目的:为精准有效地预测便携式医疗设备的电池剩余寿命,提出一种基于反向传播(back propagation,BP)神经网络和麻雀搜索(sparrow search algorithm,SSA)算法的SSA-BP算法.方法:首先,通过BP神经网络的结构确定权值以及阈值的总数;其次,利用SSA算法优化初始权值和阈值,并赋值给BP神经网络;最后,通过对输入样本的训练获取预测的输出值.选取不同环境温度(4、24、43℃)下的18650型号锂电池数据进行测试,通过平均绝对误差、均方根误差、平均绝对百分比误差验证SSA-BP神经网络算法和BP神经网络算法对医疗设备电池剩余寿命的预测精度.结果:SSA-BP神经网络算法预测医疗设备电池剩余寿命的平均绝对误差、均方根误差、平均绝对百分比误差均低于BP神经网络算法.结论:SSA-BP神经网络算法能够精准有效地对电池的使用寿命进行预测,提高了电池在实际应用中的可靠性.

目的:利用三维有限元方法分析聚醚醚酮(polyetheretherketone,PEEK)作为种植固定修复桥架的可行性.方法:建立以PEEK为桥架材料,树脂、全锆、PEEK、烤塑和二硅酸锂为冠修复体的上颌牙列缺失种植固定修复三维有限元模型作为实验组,纯钛桥架全锆冠修复体模型作为对照组.在双侧第一磨牙垂直与斜向加载150 N,比较桥架、冠修复体、种植体、中央螺丝、松质骨、皮质骨压应力与拉应力最大值和von Mises应力值,分析PEEK材料作为桥架的可行性.结果:垂直加载时,实验组冠修复体von Mises应力全锆、二硅酸锂组较大,为361、295 MPa,树脂冠与PEEK冠应力较小,为35、37 MPa.实验组中央螺丝von Mises应力为694～724 MPa,远大于对照组的61 MPa,其中的最大压应力出现在树脂冠、PEEK冠组.斜向加载时,实验组桥架的von Mises应力小于对照组,但最大应力出现在树脂冠、PEEK冠组.实验组冠修复体全锆、二硅酸锂冠von Mises应力较大,树脂冠与PEEK冠应力较小.种植体von Mises应力为对照组的2倍.实验组中央螺丝von Mises应力远大于对照组,应力最大值为对照组的22倍.实验组松质骨、皮质骨应力为对照组的2倍,差异大于垂直加载.结论:PEEK材料作为上颌牙列缺失种植固定修复桥架时,应优先使用弹性模量较低的树脂或PEEK材料作为冠修复体,以降低修复体内部应力,同时减少悬臂及侧向力,避免中央螺丝应力过大.

目的:探讨Galectin-1 对子宫内膜容受性的影响以及在胚泡着床过程中所起的作用。方法:采用实时荧光定量PCR法、Western blotting及细胞免疫荧光法检测Galectin-1在高容受性子宫内膜细胞RL-95-2和低容受性子宫内膜细胞HEC-1-A中的表达及定位情况，通过Transwell实验和划痕实验检测两种细胞的侵袭和迁移能力。用JAR细胞模拟胚胎，测JAR细胞在RL-95-2和HEC-1-A上的黏附能力。将RL-95-2与HEC-1-A分别转染Galectin-1 siRNA和Galectin-1过表达载体后，Western blotting检测细胞中Galectin-1的表达水平、上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）相关蛋白（E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白）及WNT/β-catenin信号通路相关蛋白（β-catenin、WNT4a、WNT5a和WNT7a蛋白）的表达，同时检测细胞的侵袭、迁移情况。将转染后的细胞分别加入WNT通路抑制剂DKK1及激活剂氯化锂（LiCl），检测EMT和WNT相关蛋白表达水平及细胞的侵袭、迁移情况。结果:①RT-PCR和Western blotting结果显示，Galectin-1在RL-95-2中的表达量明显高于其在HEC-1-A中的表达（ P=0.020， P=0.030）；细胞免疫荧光实验显示，Galectin-1主要表达于RL-95-2细胞质，而在HEC-1-A细胞中，Galectin-1主要表达于细胞核。②细胞黏附实验结果表明，JAR细胞在RL-95-2细胞的黏附率明显高于HEC-1-A细胞（ P=0.010）。③Galectin-1过表达后，HEC-1-A细胞中E-cadherin蛋白表达量降低（ P=0.001），N-cadherin和Vimentin蛋白表达量升高（ P=0.003， P=0.023）；WNT相关蛋白β-catenin、WNT4a和WNT5a、WNT7a蛋白表达量升高（ P=0.025， P=0.004， P=0.005， P=0.001），细胞的迁移能力、侵袭能力明显增强（ P=0.022， P=0.003）。④DKK1处理过表达Galectin-1的HEC-1-A细胞后，与DKK1处理HEC-1-A细胞相比，E-cadherin蛋白表达量降低（ P=0.003），N-cadherin和Vimentin蛋白表达量升高（ P=0.015， P=0.033），细胞的迁移能力以及侵袭能力均明显增加（ P=0.030， P=0.040）。⑤RL-95-2细胞下调Galectin-1的表达后，E-cadherin蛋白表达量升高（ P=0.004），N-cadherin和Vimentin蛋白表达量明显降低（ P=0.030， P=0.023），β-catenin、WNT4a、WNT5a、WNT7a蛋白表达量降低（ P=0.001， P=0.005， P=0.023， P=0.020）。⑥LiCl处理下调Galectin-1表达的RL-95-2细胞后，与LiCl处理RL-95-2细胞相比，E-cadherin蛋白表达量增加，N-cadherin蛋白和Vimentin蛋白表达量降低（ P=0.012， P=0.035， P=0.020）；细胞迁移率、侵袭数目降低（ P=0.040， P=0.020）。 结论:与低容受性子宫内膜细胞相比，高容受性的子宫内膜细胞中Galectin-1的表达水平增加；Galectin-1可能通过WNT/β-catenin信号通路调控EMT相关蛋白的表达，从而影响胚胎的着床。

目的:构建负载骨髓间充质干细胞(BMSCs)的明胶/海藻酸钠/硅酸镁锂水凝胶膜板，研究其体外矿化性能及体内异位成骨能力。方法:从2周龄SD大鼠(SD大鼠均购自空军军医大学实验动物中心)骨髓中提取BMSCs并用流式细胞术鉴定，设置实验组T1、T2、T3水凝胶分别混合P3代BMSCs，终细胞浓度分别为1×10 8/L、1×10 9/L、1×10 10/L，对照组C不混合细胞。在1、3、7 d用钙黄绿素-AM/碘化丙锭染色检测细胞的存活率，7、14、21 d茜素红染色观察各组的矿化以及实时荧光定量聚合酶链反应检测成骨相关基因的表达。体内实验将4组水凝胶分别植入18只8周龄SD大鼠臀后侧肌袋内，术后1、2、4周取材，组织学观察成骨效果。两组数据组间比较采用 t检验，多组数据组间比较采用方差分析。 结果:流式鉴定细胞是BMSCs，并且在水凝胶中7 d存活率可达(92.43±0.73)%。体外培养14 d后实验组矿化结节的数量逐渐增多且T3[(211.33±17.16)个]高于T2[(56.67±7.64)个]和T1[(28.33±3.51)个]，差异有统计学意义( F＝239.234， P<0.05)，而对照组并无矿化结节的生成；7 d各组较高表达成骨相关转录因子基因而14 d高表达碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)基因。体内研究结果显示实验组2周开始形成软骨细胞囊泡、成骨细胞等，而对照组无成骨分化倾向。 结论:明胶/海藻酸钠/硅酸镁锂水凝胶具有良好的细胞相容性，可作为BMSCs三维培养的载体材料，复合水凝胶混合的BMSCs具有良好的矿化能力，在体内具有较好的异位成骨能力。

目的:探究双心境稳定剂(丙戊酸钠缓释片和碳酸锂片)联合安神汤在双相情感障碍躁狂发作中的应用效果。方法:选取秦皇岛市九龙山医院2021年6月至2023年6月收治的100例双相情感障碍躁狂发作患者，采取随机数字表法分为观察组( n＝50)和对照组( n＝50)。对照组采用双心境稳定剂(丙戊酸钠缓释片和碳酸锂片)治疗，观察组在对照组的基础上联合给予安神汤治疗，疗效8周。比较两组临床疗效以及不良反应量表(TESS)评分。 结果:观察组治疗总有效率高于对照组[96.00%(48/50) vs 80.00%(40/50)， P<0.05]；治疗前，两组TESS评分比较差异无统计学意义( P>0.05)；治疗后，两组的TESS评分均低于治疗前(均 P<0.05)，且观察组TESS评分显著低于对照组( P<0.05)。 结论:针对双相情感障碍躁狂发作患者给予双心境稳定剂联合安神汤治疗可显著提高临床疗效，值得进一步推广应用。

目的:分析精神障碍症患者口服氯氮平后血药浓度的影响因素，为个体化治疗提供参考。方法:回顾性分析2021年1月至10月在安徽医科大学附属巢湖医院药剂科治疗药物监测实验室(TDM)进行氯氮平血药浓度监测的221例住院患者报告，收集患者性别、年龄、BMI、吸烟史、氯氮平剂量、联合用药情况和血药浓度监测结果等信息，并采用单因素方差分析和二元logistic回归分析精神障碍症患者氯氮平血药浓度监测结果及其影响因素。结果:221例监测报告中，氯氮平血药浓度在有效血药浓度范围(350~600 ng/ml)内74例(正常浓度组)，低于有效血药浓度范围(<350 ng/ml)103例(低浓度组)，超过有效血药浓度范围(>600 ng/ml)44例(高浓度组)。单因素方差分析结果显示，不同氯氮平血药浓度组患者的氯氮平日服药剂量、标准剂量、吸烟史、病程、肝功能异常差异有统计学有意义(均 P<0.05)。221例患者与氯氮平联合使用最多的抗精神病药物依次为丙戊酸钠、氨磺必利、阿立哌唑和碳酸锂。正常浓度组使用氯氮平联合≥2种抗精神类药物比例高于低浓度组和高浓度组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。二元logistic回归分析结果显示，联合使用1种抗精神病药物和≥2种抗精神病药物可能有助于精神障碍症患者氯氮平血药浓度达到目标浓度(350~600 ng/ml)，其中联合两种药物更有益[ OR(95% CI)：1.795(0.753~4.282)]，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:氯氮平血药浓度个体间差异大，治疗窗窄，需结合患者的基本信息和临床信息等因素调整给药剂量，定期监测血药浓度，从而达到个体化用药的安全有效。

目的:筛选有利于延长 131I有效半衰期的因素，为碳酸锂辅助放射性 131I治疗甲状腺功能亢进症(简称甲亢)选择更合适的患者提供依据。 方法:该前瞻性研究收集2017年7月至2019年3月间在郑州大学第一附属医院行 131I治疗前进行碳酸锂辅助治疗的61例患者[男23例，女38例，年龄13～73(37.7±1.9)岁]。采用配对 t检验比较患者服用碳酸锂前后各临床参数[血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT 3)，血清游离甲状腺素(FT 4)，2 h、4 h和24 h摄碘率，2 h/24 h和4 h/24 h摄碘率比值]的变化，采用简单线性回归和多重线性回归分析有利于延长 131I有效半衰期的因素。 结果:与治疗前相比，碳酸锂治疗后可显著提高24 h摄碘率[(74.82±2.69)%和(82.38±2.33)%； t＝2.674, P＝0.010]、降低4 h/24 h摄碘率比值[(88.96±2.85)%和(82.12±2.27)%； t＝2.644, P＝0.010]、延长 131I有效半衰期[(123.03±3.09)和(130.38±2.49) h； t＝2.656, P＝0.010]及降低FT 3[(26.46±1.65)和(21.31±1.42) pmol/L； t＝3.421, P＝0.001]和FT 4[(56.59±2.12)和(49.24±2.19) pmol/L； t＝3.289, P＝0.002]。简单线性回归分析显示，2 h和4 h摄碘率、2 h/24 h和4 h/24 h摄碘率比值及治疗前 131I有效半衰期与治疗后 131I有效半衰期相关( b值：-0.576～0.642，均 P<0.05)；多重线性回归分析显示，4 h/24 h摄碘率比值是影响碳酸锂治疗后 131I有效半衰期变化的主要因素( b＝0.642, 95% CI：0.453～0.832， P<0.001)。多重线性回归方程为 y＝-49.785+0.642 x，4 h/24 h摄碘率比值超过77.55%时服用碳酸锂治疗后可延长 131I有效半衰期。 结论:4 h/24 h摄碘率比值是影响碳酸锂治疗后 131I有效半衰期变化的主要因素，且4 h/24 h摄碘率比值超过77.55%的甲亢患者服用碳酸锂治疗后可延长 131I有效半衰期。

目的:探究应用干扰肽TAT-GluA2CT对氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型大鼠海马神经元的保护作用以及最合适的给药时间。方法:应用氯化锂-匹罗卡品建立大鼠癫痫持续状态模型(雄性，72只)，同时设立对照组(12只)。采用随机数字表法将大鼠分为癫痫组(12只)，对照肽组(12只)，干扰肽组(48只)，根据给药的时间不同将干扰肽组又分为前1 h组(12只)，后2 h组(12只)，后4 h组(12只)和后6 h组(12只)。选择对照组、对照肽组、前1 h组、后2 h组、后4 h组、后6 h组各6只，采用Nissl染色、原位末端标记(TUNEL)染色观察海马CA1区神经元形态变化、凋亡发生；选择对照组、对照肽组、前1 h组、后2 h组、后4 h组、后6 h组各6只，采用Western blot和免疫共沉淀实验检测α-氨基-3-羟基-5-甲基异 唑-4-丙酸(AMPA)受体第二亚单位GluA2表达和GluA2/AMPA受体胯膜调节蛋白家族γ-8(TARPγ-8)复合物耦合的变化情况。采用 t检验比较2组间数据差异，用单因素方差分析进行各组间差异的比较。 结果:应用干扰肽后，与癫痫组相比，各干扰肽组神经元数量明显增加，差异有统计学意义(癫痫组20.07±3.51，前1 h组39.40±2.39，后2 h组38.43±2.42，后4 h组30.30±2.55，后6 h组27.93±3.20， F＝235.28， P<0.05)；各干扰肽组与癫痫组相比，凋亡细胞数量明显减少，差异有统计学意义(癫痫组31.47±3.19，前1 h组7.30±3.45，后2 h组9.27±3.81，后4 h组12.86±3.08，后6 h组14.43±3.13， F＝248.60， P<0.05)；与对照组相比，诱导癫痫后海马GluA2表达量减少，差异有统计学意义(对照组21 626.53±2 700.58，癫痫组14 578.16±2 917.02，前1 h组13 375.47±3 180.54，后2 h组15 244.10±1 390.41，后4 h组15 799.16±4 559.49，后6 h组15 722.95±1 756.01， F＝3.83， P<0.05)，各干扰肽组与癫痫组之间GluA2表达量差异无统计学意义( F＝0.45， P＝0.77)；与癫痫组相比，各干扰肽组GluA2/TARPγ-8耦合减少，差异有统计学意义(癫痫组24 509.80±3 718.54，前1 h组12 055.18±5 847.11，后2 h组9 630.51±5 805.17，后4 h组12 749.35±7 108.45，后6 h组11 092.98±7 330.08， F＝10.68， P<0.05)；与癫痫组相比，前1 h组大鼠发作潜伏期延长、发作评级降低，差异有统计学意义[癫痫组潜伏期(18.58±3.99) min，前1 h组(103.25±9.21) min， t＝29.23， P<0.05]。 结论:干扰肽TAT-GluA2CT可减轻癫痫大鼠海马区神经元损伤，在匹罗卡品前1 h或后2 h应用干扰肽对于神经元的保护作用最为明显。

目的:探讨丙戊酸镁和碳酸锂治疗双相情感障碍的疗效和对患者血清指标及生存质量的作用。方法:将诸暨市第五人民医院2017年3月至2020年5月收治的双相情感障碍患者80例作为研究对象，采用抽签法分为对照组和观察组，每组40例。分别采用碳酸锂、丙戊酸镁治疗3个月。比较两组疗效和血清指标及生存质量。结果:观察组总有效率为95.0%（38/40），明显高于对照组的75.0%（30/40），差异有统计学意义（χ 2=6.28， P=0.012）。两组治疗前肿瘤坏死因子α（TNF-α）、尿酸（UA）、总胆红素（TBIL）、白蛋白水平均差异无统计学意义（均 P > 0.05），治疗后两组TNF-α、UA、TBIL、白蛋白水平均改善（均 P < 0.001），治疗后观察组TNF-α、UA水平分别为（136.5±6.2）ng/L、（307.9±15.2）μmol/L，均低于对照组的（148.9±7.5）ng/L、（335.6±18.9）μmol/L，TBIL、白蛋白水平分别为（11.0±2.3）μmol/L、（45.5±3.6）g/L，均高于对照组的（8.4±2.1）μmol/L、（42.8±3.0）g/L，均差异有统计学意义（ t=12.20、7.22、5.28、3.64，均 P < 0.001）。两组治疗前生存质量各项维度评分均差异无统计学意义（均 P > 0.05），治疗后两组生存质量各项维度评分均提高（均 P < 0.001），治疗后观察组生理机能、生理职能、躯体疼痛、精力、一般健康状况、社会功能、情感职能、精神健康评分分别为（75.2±4.4）分、（71.9±4.6）分、（76.2±4.7）分、（71.8±3.9）分、（66.8±4.0）分、（75.9±4.4）分、（70.5±3.9）分、（69.9±4.0）分，均明显高于对照组的（68.0±4.0）分、（65.5±4.3）分、（69.8±4.0）分、（66.5±3.5）分、（61.8±3.5）分、（68.1±4.0）分、（64.1±3.6）分、（63.3±3.9）分，均差异有统计学意义（ t=7.66、6.43、6.56、6.40、5.95、8.30、7.63、7.47，均 P < 0.001）。 结论:丙戊酸镁治疗双相情感障碍患者，能够提升机体抗氧化能力，抑制免疫炎性损伤，改善异常代谢，从而有效控制患者抑郁、躁狂症状，提升生存质量，较碳酸锂有效性良好。

目的:观察白藜芦醇通过Wnt信号通路对乳腺癌他莫昔芬疗效的影响。方法:使用含有二甲基苯蒽的芝麻油成功构建60只SD乳腺癌大鼠模型(所有大鼠均购自中国医学科学院医学实验动物研究所)，随机数字表法分为6组，每组各10只。A组为溶栓剂对照组，给予10 mg/kg二甲基亚砜；B组为白藜芦醇组，给予10 mg/kg白藜芦醇；C组为他莫昔芬组，给予0.1 ml的5 mg/ml他莫昔芬；D组为联合用药组，给予10 mg/kg白藜芦醇联合0.1 ml的5 mg/ml他莫昔芬；E组为Wnt信号通路抑制剂组，给予10 mg/kg白藜芦醇、0.1 ml的5 mg/ml他莫昔芬联合15 mg/kg的端锚聚合酶抑制剂(IWR)腹腔注射；F组为Wnt信号通路激动剂组，给予10 mg/kg白藜芦醇、0.1 ml的5 mg/ml他莫昔芬联合2 mg/kg氯化锂。对各组大鼠进行28 d的观察，比较不同时刻各组大鼠的肿瘤体积、造模后第28天各组大鼠的肿瘤细胞凋亡率及Wnt通路相关蛋白水平。多组间比较采用单因素方差分析。结果:成功造模后对各组大鼠进行4周观察，无1例死亡。造模后第14、21、28天时各组大鼠的肿瘤体积间比较差异有统计学意义( F＝6.389、5.182、7.276， P<0.05)；E组大鼠的肿瘤体积最小，A组大鼠的肿瘤体积最大，其中D组和E组大鼠造模后第14、21、28天时的肿瘤体积均小于C组，且E组小于D组，差异有统计学意义( F＝8.427、6.791、7.921， P<0.05)；且F组大鼠造模后第14、21、28天时的肿瘤体积均大于E组，差异有统计学意义( F＝5.182、8.531、8.676， P<0.05)。各组大鼠的标本中均存在原位缺口末端标记法(TUNEL)阳性细胞，细胞核表现为深浅不同的棕黄色，且分布不均。A组[(1.32±0.16)%]和B组[(2.24±0.41)%]仅能够观察到少数散落的凋亡肿瘤细胞，两组间比较差异无统计学意义( F＝1.759， P>0.05)；C组[(19.09±4.53)%]和F组的肿瘤细胞凋亡率[(21.42±3.68)%]高于A组和B组( F＝7.743、5.536， P<0.05)，两组间比较差异无统计学意义( F＝2.987、2.051， P>0.05)；D组[(27.93±6.69)%]和E组的肿瘤细胞凋亡率[(39.69±6.89)%]明显高于其余4组，且E组高于D组，差异有统计学意义( F＝6.883、7.037， P<0.05)。A组大鼠的β-连环蛋白(1.25±0.14)、Wnt2水平(1.10±0.30)均高于其他各组，糖原合成酶激酶3β(GSK3β，0.20±0.05)、磷酸化GSK3β(p-GSK3β，0.25±0.07)、Lef1水平(0.17±0.03)均低于其他各组；E组大鼠的β-连环蛋白(0.40±0.06)、Wnt2水平(0.30±0.11)均低于其他各组，GSK3β(0.89±0.04)、p-GSK3β(0.97±0.06)、Lef1水平(0.82±0.06)均高于其他各组；且E组大鼠的β-连环蛋白、Wnt2水平均低于D组和F组，且D组低于F组，GSK3β、p-GSK3β、Lef1水平均高于D组和F组，且D组高于F组，差异有统计学意义( F＝7.627， P<0.05)。 结论:白藜芦醇可降低β-连环蛋白、Wnt2的表达，提升GSK3β、p-GSK3β、Lef1的表达，抑制Wnt信号通路，提高他莫昔芬的抗肿瘤效果。