目的:探讨Galectin-1 对子宫内膜容受性的影响以及在胚泡着床过程中所起的作用。方法:采用实时荧光定量PCR法、Western blotting及细胞免疫荧光法检测Galectin-1在高容受性子宫内膜细胞RL-95-2和低容受性子宫内膜细胞HEC-1-A中的表达及定位情况，通过Transwell实验和划痕实验检测两种细胞的侵袭和迁移能力。用JAR细胞模拟胚胎，测JAR细胞在RL-95-2和HEC-1-A上的黏附能力。将RL-95-2与HEC-1-A分别转染Galectin-1 siRNA和Galectin-1过表达载体后，Western blotting检测细胞中Galectin-1的表达水平、上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）相关蛋白（E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白）及WNT/β-catenin信号通路相关蛋白（β-catenin、WNT4a、WNT5a和WNT7a蛋白）的表达，同时检测细胞的侵袭、迁移情况。将转染后的细胞分别加入WNT通路抑制剂DKK1及激活剂氯化锂（LiCl），检测EMT和WNT相关蛋白表达水平及细胞的侵袭、迁移情况。结果:①RT-PCR和Western blotting结果显示，Galectin-1在RL-95-2中的表达量明显高于其在HEC-1-A中的表达（ P=0.020， P=0.030）；细胞免疫荧光实验显示，Galectin-1主要表达于RL-95-2细胞质，而在HEC-1-A细胞中，Galectin-1主要表达于细胞核。②细胞黏附实验结果表明，JAR细胞在RL-95-2细胞的黏附率明显高于HEC-1-A细胞（ P=0.010）。③Galectin-1过表达后，HEC-1-A细胞中E-cadherin蛋白表达量降低（ P=0.001），N-cadherin和Vimentin蛋白表达量升高（ P=0.003， P=0.023）；WNT相关蛋白β-catenin、WNT4a和WNT5a、WNT7a蛋白表达量升高（ P=0.025， P=0.004， P=0.005， P=0.001），细胞的迁移能力、侵袭能力明显增强（ P=0.022， P=0.003）。④DKK1处理过表达Galectin-1的HEC-1-A细胞后，与DKK1处理HEC-1-A细胞相比，E-cadherin蛋白表达量降低（ P=0.003），N-cadherin和Vimentin蛋白表达量升高（ P=0.015， P=0.033），细胞的迁移能力以及侵袭能力均明显增加（ P=0.030， P=0.040）。⑤RL-95-2细胞下调Galectin-1的表达后，E-cadherin蛋白表达量升高（ P=0.004），N-cadherin和Vimentin蛋白表达量明显降低（ P=0.030， P=0.023），β-catenin、WNT4a、WNT5a、WNT7a蛋白表达量降低（ P=0.001， P=0.005， P=0.023， P=0.020）。⑥LiCl处理下调Galectin-1表达的RL-95-2细胞后，与LiCl处理RL-95-2细胞相比，E-cadherin蛋白表达量增加，N-cadherin蛋白和Vimentin蛋白表达量降低（ P=0.012， P=0.035， P=0.020）；细胞迁移率、侵袭数目降低（ P=0.040， P=0.020）。 结论:与低容受性子宫内膜细胞相比，高容受性的子宫内膜细胞中Galectin-1的表达水平增加；Galectin-1可能通过WNT/β-catenin信号通路调控EMT相关蛋白的表达，从而影响胚胎的着床。

目的:研究甲状腺微小乳头状癌（PTMC）的临床病理特征及其作为甲状腺乳头状癌（PTC）病理亚型的意义。方法:回顾2007年1月至2019年6月间在北京大学人民医院首次行手术治疗的非高危型PTMC 719例，研究它们的临床病理因素与淋巴结癌转移之间的关系，并与PTC进行了部分比较分析，同时采用免疫组织化学方法检测4种肿瘤标志物CK19、HMBE1、Galectin-3和C56的表达情况。结果:非高危型PTMC和PTC的发病年龄最高峰均在40~49岁；两组在30~39岁区间发生淋巴结癌转移率均显著高于50~59岁区间（ P<0.05）。PTMC中多发癌灶的淋巴结癌转移率明显高于单发癌灶（ P<0.05）。有纤维包膜侵犯的PTMC的淋巴结癌转移率显著高于未侵犯病例（ P<0.05）。PTMC发生的淋巴结癌转移与患者的性别、发病部位、肿瘤大小、是否伴有淋巴细胞性甲状腺炎等均无显著相关性（ P>0.05）。CK19、HMBE1和Galectin-3在PTMC（232/232）和PTC（350/350）的阳性表达率均为100%，CD56阳性表达率分别为25.6%（85/232）和20.0%（70/350）。 结论:PTMC作为PTC的主要病理亚型，多种临床病理因素与淋巴结癌转移相关，建议给予高度重视。肿瘤标志物CD56单独阳性表达不能作为否定PTMC和PTC的诊断依据。

目的:研究阿加曲班对缺血性卒中伴房颤老年患者血管内皮功能、血液流变学及血清细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN，即CD147)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)的影响。方法:前瞻性选取2017年6月至2020年6月秦皇岛市第一医院接诊的240例缺血性卒中伴房颤老年患者，采取随机数字表法将患者分为对照组、观察组，每组120例。对照组以静脉泵输注生理盐水+口服达比加群酯胶囊治疗，观察组则静脉泵输注阿加曲班+口服达比加群酯胶囊治疗。两组均治疗12周。比较两组患者血管内皮功能、血液流变学、CD147和Galectin-3变化。结果:治疗前两组患者Barthel指数、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后两组患者Barthel指数上升(均 P<0.05)，NIHSS评分降低(均 P<0.05)，且与对照组相比，观察组Barthel指数更高( P<0.05)，NIHSS评分更低( P<0.05)。治疗前两组患者血清Hcy、内皮素1以及一氧化氮水平差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后两组患者血清Hcy、内皮素1水平降低(均 P<0.05)，一氧化氮水平升高(均 P<0.05)，且观察组Hcy、内皮素1以及一氧化氮水平改善程度均显著优于对照组(均 P<0.05)。治疗前两组患者凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后两组患者的PT、TT、APTT均延长(均 P<0.05)，且观察组的PT、TT、APTT均长于对照组(均 P<0.05)。治疗前两组患者血清CD147、Galectin-3差异无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后两组患者CD147、Galectin-3水平均降低(均 P<0.05)，且观察组CD147、Galectin-3明显低于对照组(均 P<0.05)。 结论:阿加曲班可以明显延长脑卒中伴房颤老年患者的凝血时间，具有良好凝血效果，显著改善患者的血液流变学，并且阿加曲班不仅能够改善血管内皮功能以及神经功能，还可以明显降低患者体内CD147和Galectin-3水平。

目的:评价四逆加黄连方治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)气虚血瘀证的临床疗效。方法:将符合入选标准的2018年1月-2019年6月邯郸明仁医院CHF气虚血瘀证患者100例按随机数字表法分为2组，每组50例。对照组采用西医常规疗法治疗，治疗组在对照组基础上加服四逆加黄连方治疗，2组均治疗30 d。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用放射免疫法检测N末端B型利钠肽原(N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide, NT-proBNP)水平，采用ELISA法检测和肽素、半乳糖凝集素3(galectin 3, Gal-3)水平，采用6 min步行试验进行运动耐量检测，评价临床疗效。结果:治疗组总有效率为92.0%(46/50)、对照组为76.0%(38/50)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝4.762， P＝0.029)。治疗组治疗后气短、心悸、呼吸困难、头晕、心胸疼痛评分及总分均低于对照组( t值分别为4.257、8.493、8.211、4.481、5.500、6.977， P值均<0.01)。治疗后，治疗组血浆NT-proBNP[(2 349.61±683.50)ng/L比(3 026.27±714.35)ng/L， t＝4.840]、和肽素[(12.16±3.43)ng/L比(17.52±3.98)ng/L， t＝7.214]、Gal-3[(3.01±0.82)μg/L比(3.94±0.93)μg/L， t＝5.304]水平均低于对照组( P<0.01)，6 min步行距离[(450.66±79.25)m比(384.49±70.16)m， t＝4.421]高于对照组( P<0.01)。 结论:四逆加黄连方可明显改善CHF气虚血瘀证患者的心功能及临床症状，提高临床疗效。

目的:分析淋巴细胞主动免疫（LIT）治疗在反复胚胎种植失败（RIF）患者中的应用效果，以及对血清半乳糖凝集素（galectin）-3、galectin-1、宫颈分泌物肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法:选取2018年1月至2019年3月湖北省天门市第一人民医院收治的体外受精-胚胎移植（IVF-ET）患者144例作为研究对象，其中，RIF患者（RIF组）66例，非RIF患者（非RIF组）78例。首先比较两组患者血清galectin-3、galectin-1、宫颈分泌物TNF-α、IL-6差异，随后，利用LIT治疗RIF患者，观察治疗效果，并比较治疗前后上述指标的差异。结果:RIF患者血清galectin-1、galectin-3、宫颈分泌物IL-6水平低于非RIF患者[排卵日：（35.94 ± 3.91）μg/L比（39.26 ± 3.75）μg/L、（53.10 ± 5.91）μg/L比（57.68 ± 6.87）μg/L、（73.13 ± 16.69）μg/L比（90.98 ± 16.25）μg/L；排卵后6 d：（43.13 ± 4.53）μg/L比（48.95 ± 6.23）μg/L、（68.61 ± 7.70）μg/L比（72.25 ± 7.94）μg/L、（81.11 ± 16.02）μg/L比（91.21 ± 18.13）μg/L]，宫颈分泌物TNF-α水平高于非RIF患者[排卵日：（13.33 ± 1.76）μg/L比（10.20 ± 1.74）μg/L；排卵后6 d：（12.17 ± 1.64）μg/L比（9.36 ± 1.84）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；RIF患者经过LIT治疗后，胚胎种植率为25.45%（42/165），临床妊娠率为48.48%（32/66），流产率为9.38%（3/32）；RIF患者经过LIT治疗后，血清galectin-1、galectin-3、宫颈分泌物IL-6水平高于治疗前，宫颈分泌物TNF-α水平低于治疗前，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:RIF患者血清galectin-1、galectin-3、宫颈分泌物TNF-α、IL-6水平与非RIF患者间存在一定的差异，LIT治疗可对上述指标产生影响，并对RIF患者具有一定的治疗作用。

目的:探讨经腋窝入路腔镜与传统开放式甲状腺癌根治术对甲状腺癌患者炎性因子水平的影响。方法:回顾性分析新疆医科大学附属中医医院2019年10月至2021年10月102例行手术治疗的甲状腺癌患者的临床资料。其中，行经腋窝入路腔镜甲状腺癌根治术50例（研究组），行开放式甲状腺癌根治术52例（对照组）。比较两组手术相关指标，包括手术时间、术中失血量、术后引流量、淋巴结清扫数、住院时间；记录术后1、3和7 d疼痛评分；于术前和术后1 d采用酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、半乳糖凝集素-3（Gal-3）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；记录术后并发症，包括声音嘶哑、肢体麻木、饮水呛咳和低钙血症；出院后3个月随访美容满意度，出院后6个月复查CT观察复发情况。结果:研究组手术时间明显长于对照组[（88.69 ± 15.16） min比（61.47 ± 15.48） min]，但术中失血量、术后引流量和住院时间明显小于对照组[（51.21 ± 10.06） ml比（85.46 ± 11.37） ml、（98.29 ± 30.61） ml比（117.47 ± 30.25） ml和（5.35 ± 0.54） d比（7.72 ± 0.61） d]，差异有统计学意义（ P<0.01）；两组淋巴结清扫数比较差异无统计学意义（ P>0.05）。研究组术后1和3 d疼痛评分明显低于对照组[（5.13 ± 1.07）分比（7.87 ± 1.46）分和（4.22 ± 1.35）分比（6.42 ± 1.28）分]，差异有统计学意义（ P<0.05）；两组术后7 d疼痛评分比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组术前IL-6、IL-10、TNF-α和Gal-3比较差异无统计学意义（ P>0.05）；研究组术后1 d IL-6、IL-10、TNF-α和Gal-3明显低于对照组[（26.27 ± 3.14） ng/L比（29.22 ± 4.52） ng/L、（7.54 ± 2.31） ng/L比（10.92 ± 2.54） ng/L、（14.98 ± 3.76） μg/L比（23.65 ± 2.46） μg/L和（3.54 ± 0.48） μg/L比（4.48 ± 0.63） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。两组总并发症发生率比较差异无统计学意义（ χ2 = 1.73， P>0.05）。研究组总满意度明显高于对照组[94.0%（47/50）比78.8%（41/52）]，差异有统计学意义（ χ2 = 4.94， P<0.05）。两组患者出院后6个月随访，均无复发。 结论:经腋窝入路腔镜甲状腺癌根治术可减少甲状腺癌患者术中失血量、住院时间、术后引流量，有效减轻术后疼痛程度，并在一定程度上抑制患者术后炎性反应，可提高术后美容满意度，降低术后并发症的发生率，而且也未增加复发率。

目的:研究伴和不伴有桥本甲状腺炎(HT)的甲状腺乳头状癌(PTC)的蛋白表达差异。方法:收集2014—2016年在中国医学科学院肿瘤医院诊治的PTC患者资料，其中伴HT患者103例，不伴HT患者109例。制备组织芯片，利用免疫组化法检测伴和不伴有HT的PTC中鼠类肉瘤滤过性病毒致癌基因同源体B1(BRAF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、间皮细胞(MC)、CD56和半乳糖凝集素3(Galectin3)蛋白的表达水平，分析蛋白表达差异。结果:BRAF蛋白在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为55.4%(36/65)和63.6%(42/66)，差异无统计学意义( P＝0.336)。VEGF蛋白在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为25.7%(19/74)和25.8%(17/66)，差异无统计学意义( P＝0.991)。cyclin D1在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为93.4%(71/76)和97.6%(80/82)，差异无统计学意义( P＝0.206)。MC在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为86.1%(62/72)和83.5%(71/85，)，差异无统计学意义( P＝0.654)。Galectin3在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为98.7%(76/77)和97.5%(78/80)，差异无统计学意义( P＝0.583)。CD56在PTC组织和癌旁甲状腺滤泡上皮细胞中的阳性表达率分别为27.4%(32/117)和65.0%(76/117)，差异有统计学意义( P＝0.001)；在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为35.5%(24/68)和16.5%(13/79)，差异有统计学意义( P＝0.009)。 结论:BRAF、VEGF、cyclin D1、MC和Galectin3蛋白在伴有HT的PTC的发病机制中未发挥明显特异作用；CD56的表达情况可以作为PTC诊断的参考指标；CD56可能与伴有HT的PTC的发生有关。

目的:探讨可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(sTIM-3)、半乳凝素-9(Gal-9)在早期急性胰腺炎(AP)患者血清中的表达及其意义，为AP的早期预测、诊断提供理论和临床依据。方法:选择2020年9月15日至2021年7月23日南京医科大学附属常州第二人民医院收治的起病至入院时间≤48 h的AP患者94例，其中轻症急性胰腺炎(MAP)42例，中度重症急性胰腺炎(MSAP)35例，重症急性胰腺炎(SAP)17例。收集AP患者基本临床特征，所有AP患者均行急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)、改良计算机断层扫描严重指数(MCTSI)和急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)评分。采用酶联免疫吸附试验检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、sTIM-3、Gal-9水平。采用Kruskal-Wallis检验和Mann-Whitney U检验进行统计学分析。采用Spearman和Pearson相关分析研究患者sTIM-3、Gal-9与炎症指标和AP相关评分系统的相关性，应用受试者操作特征曲线(ROC)分析sTIM-3联合Gal-9对预测AP患者疾病严重程度的效能。 结果:SAP患者的血清sTIM-3、Gal-9、IL-6水平均高于MAP患者[2 085.00 ng/L(1 628.00 ng/L，2 673.00 ng/L)比746.10 ng/L(514.50 ng/L，1 303.00 ng/L)、466.60 ng/L(375.90 ng/L，629.30 ng/L)比108.10 ng/L(90.29 ng/L，138.90 ng/L)、(323.60±62.93) ng/L比(42.90±28.82) ng/L]，而IL-10水平低于MAP患者[(760.30±200.40) ng/L比(1 206.00±566.30) ng/L]，差异均有统计学意义( Z＝45.00、<0.01， t＝23.62、3.15；均 P<0.01)。SAP患者的APACHEⅡ和BISAP评分均高于MAP、MSAP患者[12.00分(6.00分，16.50分)比3.00分(2.00分，5.00分)、6.00分(3.00分，8.00分)和3.00分(3.00分，4.00分)比1.00分(1.00分，1.00分)、2.00分(2.00分，3.00分)]，MCTSI评分高于MAP患者[4.00分(3.00分，6.00分)比2.00分(0.00分，2.00分)]，差异均有统计学意义( Z＝644.50、704.00、474.50、492.50、664.00，均 P<0.001)。血清sTIM-3、Gal-9与促炎因子IL-6均呈正相关( r＝0.552、0.297， P<0.001、＝0.004)，而血清sTIM-3与抗炎因子IL-10呈负相关( r＝-0.397， P<0.001)，Gal-9与抗炎因子IL-10无相关性( P>0.05)。血清sTIM-3、Gal-9与APACHEⅡ、MCTSI、BISAP评分均呈正相关( r＝0.210、0.271、0.363， P＝0.042、＝0.008、<0.001； r＝0.390、0.448、0.440，均 P<0.001)。血清sTIM-3、Gal-9单独检测及二者联合检测的ROC的曲线下面积(95%置信区间)分别为0.805(0.716~0.895)、0.814(0.725~0.903)、0.856(0.773~0.939)，灵敏度分别为69.2%、67.3%、75.0%，特异度分别为83.3%、97.6%、97.6%。 结论:早期AP患者的血清sTIM-3、Gal-9水平升高，并与AP患者病情严重程度相关，二者联合检测对预测早期AP病情有较高的灵敏度，sTIM-3和Gal-9可能成为早期AP的可靠预测指标。

目的:测定半乳糖凝集素7（Galectin-7）在哮喘患儿血清和痰液中的表达水平。方法:前瞻性病例对照研究。纳入2022年1月至2023年9月于首都医科大学附属北京儿童医院国家呼吸疾病临床研究中心临床部二病区确诊为支气管哮喘的183例患儿为哮喘组。纳入同科室同期41例其他支气管疾病患儿为疾病对照组，纳入同期43名健康体检且无不适症状的儿童为正常对照组。将哮喘组分为急性发作期与非急性发作期。将急性发作期分为轻度、中度和重度急性发作；非急性发作期分为轻度、中度和重度持续。根据血清Galectin-7水平将哮喘组非急性发作期患儿分为高Galectin-7组和低Galectin-7组。收集患儿血清及部分患儿痰液，通过酶联免疫吸附实验检测Galectin-7水平，组间比较采用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis检验分析或 χ2检验。 结果:183例哮喘组中男110例、女73例，哮喘急性发作期61例、非急性发作期122例。41例疾病对照组中男26例、女15例，支气管扩张24例、闭塞性支气管炎17例。43名正常对照组中男22名、女21名。哮喘组中急性发作哮喘患儿血清Galectin-7水平高于正常对照组［0.1（0，0.7）比0（0，0.2）μg/L， Z=2.09， P=0.001］，哮喘组中急性发作哮喘患儿痰液Galectin-7水平高于疾病对照组［1.2（0.1，3.7）比0.4（0.1，1.5）μg/L， Z=2.20， P<0.001］。哮喘组中非急性发作期哮喘患儿血清Galectin-7水平均高于疾病对照组及正常对照组［0.6（0.3，1.2）比0.1（0，0.5）和0（0，0.2）μg/L， Z=-6.12、-7.63，均 P<0.001］。Galectin-7水平与哮喘严重程度（ r=0.77， P<0.001）、病程（ r=0.34， P=0.001）、既往发作次数（ r=0.51， P<0.001）均呈明显正相关。高Galectin-7组和低Galectin-7组患儿各61例，高Galectin-7组中有多种哮喘诱因者、阳性家族史者比例、哮喘既往发作次数、哮喘病程及血清总IgE水平均高于低Galectin-7组（ χ2=9.30、22.46、 Z=5.06、3.57、2.31，均 P<0.05）。 结论:Galectin-7水平在哮喘患儿血清和痰液中表达升高，与病情严重程度、病程及既往发作次数相关。

目的:探讨白藜芦醇(Res)调控肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的作用和分子机制。方法:本研究为实验研究。体外分离培养大鼠原代PASMCs，采用免疫荧光法鉴定PASMCs，选用第3～6代细胞进行后续实验。比较不同浓度Res(10 μmol/L Res干预组、30 μmol/L Res干预组、100 μmol/L Res干预组和300 μmol/L Res干预组)对半乳糖凝集素3(Gal-3)诱导PASMCs增殖的影响，确定Res的最终干预浓度。根据给予Gal-3、Res、TD139处理和转染control干扰小RNA(siRNA)、Yes相关蛋白(YAP) siRNA的情况不同，将PASMCs分为7组：对照组(无处理)、Gal-3刺激组(30 nmol/L Gal-3刺激48 h)、Res刺激组(100 μmol/L Res刺激48 h)、Res干预组(100 μmol/L Res处理1 h，再加入30 nmol/L Gal-3刺激48 h)、TD139干预组(10 μmol/L TD139作用1 h，再加入100 μmol/L Res干预1 h和30 nmol/L Gal-3刺激48 h)、si-control组(转染control siRNA 24 h，再加入100 μmol/L Res干预1 h和30 nmol/L Gal-3刺激48 h)和si-YAP组(转染YAP siRNA 24 h，再加入100 μmol/L Res干预1 h和30 nmol/L Gal-3刺激48 h)。采用CCK-8实验检测PASMCs增殖能力。采用蛋白质印迹法检测对照组、Res刺激组PASMCs中Gal-3和YAP的表达水平，以及对照组、Gal-3刺激组、Res干预组和TD139干预组PASMCs中YAP的表达水平。结果:Gal-3刺激组细胞增殖能力高于对照组，100 μmol/L Res干预组、300 μmol/L Res干预组细胞增殖能力均低于Gal-3刺激组[(1.36±0.10)比(0.87±0.13)，(1.11±0.09)比(1.36±0.10)，(1.00±0.11)比(1.36±0.10)，均 P<0.05]，后续实验中将100 μmol/L作为Res的干预浓度。Res刺激组Gal-3和YAP的表达水平均低于对照组[(0.49±0.12)比(1.00±0.10)，(0.62±0.13)比(1.00±0.09)，均 P<0.05]。Gal-3刺激组YAP表达水平高于对照组，Res干预组YAP表达水平低于Gal-3刺激组，TD139干预组YAP表达水平低于Res干预组[(1.84±0.09)比(1.00±0.10)，(1.13±0.11)比(1.84±0.09)，(0.82±0.15)比(1.13±0.11)，均 P<0.05]。Gal-3刺激组细胞增殖能力高于对照组，Res干预组细胞增殖能力低于Gal-3刺激组，TD139干预组细胞增殖能力低于Res干预组，si-YAP组细胞增殖能力低于si-control组[(1.28±0.08)比(0.77±0.09)，(1.03±0.07)比(1.28±0.08)，(0.82±0.10)比(1.03±0.07)，(0.80±0.06)比(1.02±0.09)，均 P<0.05]。 结论:Res可能通过抑制Gal-3/YAP信号通路抑制PASMCs增殖。