目的:分析长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(small nucleolar RNA host gene 17, SNHG17)表达对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)切除预后的意义。方法:选择2020年1月至2022年6月我院收治行NSCLC根治性手术87例患者为对象。术后随访，记录无复发生存期(recurrence-free survival, RFS)和总生存期(overall survival, OS)。采用实时荧光定量PCR法检测组织SNHG17表达水平。结果:NSCLC组织SNHG17表达(1.85±0.61)高于癌旁正常组织(1.03±0.36)(P<0.05)。TNM分期Ⅰ期SNHG17表达(1.52±0.25)，Ⅱ期(1.83±0.66)(t＝2.283，P<0.05)、Ⅲ期组织SNHG17表达(2.28±0.58)(t＝6.058，P<0.05)，Ⅲ期SNHG17表达较Ⅱ期上调(P<0.05)。SNHG17高表达(≥1.72)43例，SNHG17低表达(<1.72)44例，NSCLC组织SNHG17表达与TNM分期有关(P<0.05)。随访期间复发43例(49.43%)，死亡33例(37.93%)。与SNHG17低表达无复发33例(75.00%)相比，SNHG17高表达者无复发11例(25.58%)少，SNHG17低表达中位RFS时间4.30年长于高表达者2.40年( P<0.05)；SNHG17低表达生存35例(79.55%)大于高表达者19例( 44.19%)，SNHG17低表达中位OS时间5.11年长于高表达者4.28年( P<0.05)。COX回归分析显示SNHG17高表达是NSCLC切除术后复发和预后风险的预测因子(P<0.05)。结论:SNHG17在NSCLC组织中呈高表达，与NSCLC切除复发和预后高风险密切相关。SNHG17有望作为预测手术切除NSCLC预后的生物标志物。

目的 探析血清长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因8(lncRNA SNHG8)、微小RNA-21(miR-21)在高危型人乳头瘤病毒(HPV)阳性患者对宫颈癌的诊断价值及经扶正清毒颗粒治疗后的表达变化.方法 回顾性分析2021年1月至2022年11月枣庄市妇幼保健院收治的160例高危型HPV阳性患者病历资料,收集患者临床资料,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测血清lncRNA SNHG8、miR-21表达水平.所有患者均接受扶正清毒颗粒治疗,停药6月后随访,根据预后结局分为宫颈癌组(34例)、非宫颈癌组(126例).对比高危型HPV阳性患者治疗前后血清lncRNA SNHG8、miR-21水平和不同预后结局高危型HPV阳性患者临床特征;多因素logistic分析高危型HPV阳性患者治疗后发生宫颈癌的独立影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA SNHG8、miR-21对高危型HPV阳性患者发生宫颈癌的预测价值.结果 治疗后高危型HPV阳性患者血清lncRNA SNHG8、miR-21水平均低于治疗前(P＜0.05).对比不同预后结局患者高危型HPV阳性患者的绝经情况、分娩史、HPV分型资料,差异无统计学意义(P＞0.05);而年龄、血清lncRNA SNHG8、miR-21表达,差异有统计学意义(P＜0.05).logistic回归分析结果显示年龄、血清lncRNA SNHG8、miR-21均为高危型HPV阳性患者治疗后发生宫颈癌的独立危险因素(P＜0.05).ROC曲线结果显示,血清lncRNA SNHG8、miR-21联合预测高危型HPV阳性患者发生宫颈癌的曲线下面积为0.847,高于单一生物标志物(lncRNA SNHG8、miR-21),P＜0.05,其灵敏度、特异度分别为83.52％、86.41％.结论 血清lncRNA SNHG8、miR-21为高危型HPV阳性患者宫颈癌独立影响因素,可用于高危型HPV阳性患者疗效及宫颈癌发病风险的评估,且联合应用效能更高.

目的:观察小核仁RNA宿主基因12(SNHG12)对裸鼠人肾透明细胞癌(ccRCC)移植瘤生长的影响。方法:选取福建省漳州市医院泌尿外科2021年12月至2022年10月经肾癌根治术患者的ccRCC及癌旁肾组织标本各11例，进行实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SNHG12的表达；构建敲减SNHG12慢病毒，获得稳定表达敲减SNHG12慢病毒的786-0细胞株(si-SNHG12组)及稳定表达阴性慢病毒的786-0细胞株(NC组)；选取对数生长期的si-SNHG12组和NC组的786-0细胞株建立裸鼠人ccRCC移植瘤模型，21 d后分离肿瘤组织，测量肿瘤的重量和体积，组间比较采用 t检验。 结果:ccRCC组织(5.925±4.380)中SNHG12的表达量显著高于癌旁肾组织(1.011±0.012)，差异有统计学意义( t＝3.721， P<0.01)；获得稳定表达敲减SNHG12慢病毒及稳定表达阴性慢病毒的786-0细胞株：si-SNHG12组(0.296±0.007)中SNHG12的表达量显著低于NC组(1.000±0.036)，差异有统计学意义( t＝－33.290， P<0.01)；si-SNHG12组(0.171±0.030)的移植瘤体重显著小于NC组(0.461±0.030)，差异有统计学意义( t＝－19.368， P<0.01)。si-SNHG12组(288.460±37.609)的移植瘤体积显著小于NC组(731.212±145.882)，差异有统计学意义( t＝－8.312， P<0.01)。 结论:敲减SNHG12能够抑制裸鼠人肾透明细胞癌移植瘤的生长。

目的 探讨血清长链非编码RNA(LncRNA)X染色体失活特异转录物(XIST)、小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)与稳定型冠心病患者PCI后冠状动脉微循环障碍(CMD)及预后的关系.方法 选取2021年11月—2023年11月在上海医大医院行PCI的175例稳定型冠心病患者为研究对象,根据患者PCI后是否伴有CMD将其分为CMD组(n=63)和非CMD组(n=112).收集患者一般资料、冠状动脉生理学指标[血流储备分数(FFR)、冠状动脉血流储备(CFR)及冠状动脉微循环阻力指数(IMR)]及血清LncRNA XIST、SNHG1.所有患者于PCI后6个月进行随访,记录其主要不良心血管事件(MACE)发生情况,若患者发生MACE则判定为预后不良.采用Pearson相关分析探讨稳定型冠心病患者PCI后IMR与血清LncRNA XIST、SNHG1的关系;稳定型冠心病患者PCI后预后不良的影响因素分析采用多因素Logistic回归分析.结果 CMD组IMR、血清LncRNA XIST高于非CMD组,血清LncRNA SNHG1低于非CMD组(P＜0.05).Pearson相关分析结果显示,稳定型冠心病患者PCI后IMR与血清LncRNA XIST呈正相关(r=0.525,P＜0.001),与血清LncRNA SNHG1呈负相关(r=-0.515,P＜0.001).175例患者中,预后不良61例,预后良好114例.预后不良者FFR、CFR、血清LncRNA SNHG1低于预后良好者,IMR、血清LncRNA XIST、CMD发生率高于预后良好者(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,FFR、CFR、血清LncRNA SNHG1升高是稳定型冠心病患者PCI后预后不良的保护因素,IMR、血清LncRNA XIST升高是稳定型冠心病患者PCI后预后不良的危险因素(P＜0.05).结论 血清LncRNA XIST、SNHG1与稳定型冠心病患者PCI后发生CMD相关,且血清LncRNA XIST升高是稳定型冠心病患者PCI后预后不良的危险因素,而血清LncRNA SNHG1升高是其保护因素.

目的 探究卵巢癌(ovarian cancer)患者血清长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)小核仁RNA宿主基因 11(small nucleolar RNA host gene 11,SNHG11)和缺氧诱导因子 1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达与组织血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的关系.方法 以 2019 年 10 月～2023 年 1 月于唐山市妇幼保健院收治的116例卵巢癌患者为研究对象,根据是否形成VM将卵巢癌患者分为VM组(n=51)和无VM组(n=65),另选取同期进行健康体检者50例为对照组.采用实时荧光定量PCR法(real-time quantitative PCR,qPCR)检测卵巢癌患者及对照组血清LncRNA SNHG11和HIF-1α表达水平;Spearman相关性分析LncRNA SNHG11,HIF-1α与VM形成之间的关系;通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析LncRNA SNHG11,HIF-1α及联合检测对卵巢癌患者形成VM的诊断价值.结果 与对照组相比,卵巢癌患者VM组和无VM组血清LncRNA SNHG11(3.01±0.88,2.21±0.68 vs 12±0.35),HIF-1α(2.16±0.67,1.60±0.44 vs 1.01±0.31)水平均显著升高(t=12.136,9.006;19.890,16.591),且VM组患者血清LncRNA SNHG11,HIF-1α水平均显著高于无VM组(t=8.957,8.595),差异有统计学意义(均P＜0.05);LncRNA SNHG11,HIF-1α表达及VM的形成与年龄、组织类型无关(t=1.036,0.976,0.218;1.254,1.390,0.368,均P＞0.05),而与肿瘤大小、FIGO分期、淋巴结转移及病理分级有关(t=5.351,5.186,13.264;5.465,5.227,10.898;6.063,6.016,5.374;4.030,5.871,5.509,均P＜0.05);Spearman相关性分析显示,LncRNA SNHG11,HIF-1α与VM的生成均呈显著正相关(r=0.560,0.494,均P＜0.05);ROC曲线结果显示,血清LncRNA SNHG11,HIF-1α单独诊断卵巢癌患者形成VM的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.860,0.824,其敏感度分别为80.4%,75.6%,特异度分别为58.9%,51.9%;两者联合诊断卵巢癌患者形成VM的AUC为0.941,其敏感度、特异度分别为 92.2%,79.9%.结论 LncRNA SNHG11 和HIF-1α的异常表达与卵巢癌患者形成VM密切相关,两者可作为潜在判断VM的生物学指标.

目的 研究子痫前期(preeclampsia,PE)胎盘组织中差异表达的长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5 (lnc-SNHGS)及微小RNA-155(miR-155)在PE晚孕期患者血清、血清外泌体中的表达情况及外泌体源性检测.方法 收集2020年11月至2021年3于乐山市人民医院产科同期住院分娩的正常妊娠(NC组)与PE患者(PE组)血清标本各15例,提取血清总RNA,实时定量PCR (qRT-PCR)检测血清中lnc-SNHG5、miR-155表达情况;提取血清中外泌体,透射电镜、蛋白免疫印迹、纳米颗粒跟踪分析技术鉴定外泌体,并检测其是否具有胎盘源性;提取外泌体中总RNA,qRT-PCR检测外泌体中lnc-SNHG5、miR-155表达情况.结果 与NC组相比,PE组血清中及外泌体中lnc-SNHG5表达均降低,而miR-155表达则均增高;NC组及PE组血清中外泌体具有较好的粒径及浓度、形态,并表达特征性蛋白CD63、CD9;NC组及PE组血清中外泌体均表达胎盘外泌体特异性胎盘碱性磷酸酶.结论 lnc-SNHG5、miR-155在PE患者血清、外泌体中的表达与其在PE胎盘组织中差异表达趋势一致;PE患者血清中外泌体具有胎盘源性;初步揭示了lnc-SNHG5、miR-155可能以外泌体装载的方式参与了PE发病.

目的 探究胰腺癌患者血清长链非编码RNA-核仁小分子RNA宿主基因11(lncRNA-SNHG11)的表达水平及其临床意义.方法 选择2013年7月～2015年2月邯郸市中心医院诊治的120例胰腺癌患者作为胰腺癌组,选择同期在邯郸市中心医院诊治的120例胰腺炎患者作为胰腺炎组,选择同期在该院进行体检的120例健康者作为对照组.检测胰腺癌组患者癌组织及癌旁组织lncRNA-SNHG11表达水平,比较三组血清lncRNA-SNHG11表达水平.分析血清lncRNA-SNHG11表达水平与胰腺癌患者临床病理参数之间的关系.采用Kaplan-Meier法进行生存分析.采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清lncRNA-SNHG11检测对胰腺癌的诊断价值.结果 胰腺癌组织lncRNA-SNHG11表达水平高于癌旁正常组织(6.25±1.74 vs 1.21±0.35),差异有统计学意义(t=31.107,P=0.000).胰腺癌组血清lncRNA-SNHG11表达水平(18.45±4.08)高于胰腺炎组(4.13±1.29),差异有统计学意义(t=36.659,P=0.000),胰腺炎组血清lncRNA-SNHG11表达水平高于对照组(1.05±0.31),差异具有统计学意义(t=25.431,P=0.000).有糖尿病史、有吸烟史、肥胖、饮酒、有慢性胰腺炎、有淋巴结转移、CA199≥37U/ml,TNM分期为Ⅲ期的胰腺癌患者,血清lncRNA-SNHG11表达水平高于无糖尿病史、无吸烟史、非肥胖、不饮酒、无慢性胰腺炎、无淋巴结转移、血清CA199<37U/ml和TNM分期I+II期的患者(20.78±4.14 vs 17.33±3.28,20.64±4.16 vs 17.27±3.97,21.45±5.03 vs 17.11±4.22,19.75±4.17 vs 17.95±3.98,20.06±4.24 vs 18.79±3.95,21.06±3.18 vs 16.19±2.37,18.99±3.08 vs 16.29±2.27和20.97±3.23 vs 17.19±3.37),差异均有统计学意义(t=2.272～9.586,均P<0.05).以lncRNA-SNHG11表达水平的中位数为界,将患者分为lncRNA-SNHG11低表达患者和lncRNA-SNHG11高表达患者,Kaplan-Meier生存分析结果显示,血清lncRNA-SNHG11低表达患者的5年生存率明显高于高表达患者(21.82％vs 7.69％),差异有统计学意义(Log-rankχ2=6.937,P<0.05).血清lncRNA-SNHG11检测诊断胰腺癌的曲线下面积(AUC)为0.912(95％CI:0.877～0.945),最佳截断值为18.37,灵敏度和特异度分别为0.75,0.82.CA199的AUC为0.854(95％CI:0.777～0.899),灵敏度和特异度分别为0.71,0.73.结论 在胰腺癌患者中血清lncRNA-SNHG11表达水平异常升高.血清lncRNA-SNHG11高表达与淋巴结转移、TNM分期及胰腺癌患者预后密切相关,可作为胰腺癌患者诊断的辅助指标.

目的 探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因11(small nucleolar RNA host gene 11,SNHG11)对结直肠癌增殖的影响及分子机制.方法 人结肠癌细胞LOVO、SW480构建SNHG11过表达或者SNHG11干扰细胞株,检测在结直肠癌细胞株中过表达及干扰SNHG11后,结直肠癌细胞增殖能力、P50和P65蛋白和NF-κB信号通路下游基因的表达情况.结果 过表达SNHG11能促进结直肠癌细胞的增殖,而抑制SNHG11的表达则能明显抑制结直肠癌细胞的增殖.过表达SNHG11后P65、P50的表达及NF-κB信号通路下游与细胞增殖相关基因c-Myc、COX2、CCND1、VEGFA水平明显上调;而敲除SNHG11后则显著降低.SNHG11通过与NF-κB复合体中的P50结合,进而上调NF-κB复合体,激活NF-κB信号通路.结论 长链非编码RNA SNHG11通过激活NF-κB信号通路促进结直肠癌细胞的增殖.

目的 探讨微小核糖核酸-330-3p(miR-330-3p)、FAM83H、长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7(LncRNA SN HG7)在食管鳞癌组织中的表达及相关性研究.方法 选取2014年11月至2020年11月东南大学附属中大医院江北院区和江苏省肿瘤医院接诊的114例食管癌患者作为研究对象,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测癌组织、癌旁组织中miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7表达情况.分析miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7表达与食管鳞癌的相关性.结果 与癌旁组织相比,miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7在癌组织中表达较高(P<0.05).与高中分化、无淋巴结转移、浅浸润、预后良好、Ⅰ ～ Ⅱ期食管鳞癌患者相比,低分化、有淋巴结转移、深浸润、预后不良、Ⅲ ～ Ⅳ期食管鳞癌患者miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7表达较高(P<0.05).与miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7单项检测相比,三者联合对食管鳞癌的诊断价值较高(P<0.05).结论 miR-330-3p、FAM83H在食管鳞癌组织中呈高表达,LncRNA SNHG7呈低表达,且miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7在食管癌中呈正相关,miR-330-3p、FAM83H高表达,LncRNA SNHG7低表达与患者分化程度、淋巴结转移、浸润程度、临床分期相关,并参与食管鳞癌的发生、发展的过程.

目的 探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因11(LncRNA SNHG11)靶向调控miR-184/CARM1信号轴对卵巢癌细胞的影响及其机制.方法 实时荧光定量PCR检测卵巢癌组织与细胞中LncRNA SNHG11表达及卵巢癌细胞miR-184表达.将卵巢癌SKOV3细胞分为si-NC组、si-SNHG11组、si-SNHG11+anti-NC组、si-SNHG11+anti-miR-184组、miR-NC组、miR-184 mimics组、miR-184 mimics+pcDNA组、miR-184 mimics+CARM1组,分别检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及CARM1、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达,裸鼠成瘤实验检测各组细胞在动物体内成瘤能力,双荧光素酶报告基因实验检验miR-184与LncRNA SNHG11、CARM1的靶向关系.结果 LncRNA SNHG11在卵巢癌组织与细胞中表达升高,miR-184在卵巢癌细胞中表达降低(P＜0.05).与si-NC组比较,si-SNHG11组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力下降,瘤体质量与体积减小,N-cadherin表达降低,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达升高(P＜0.05);与si-SNHG11+anti-NC组比较,si-SNHG11+anti-miR-184组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭细胞能力升高,瘤体质量与体积增大,N-cadherin蛋白表达升高,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达降低(P＜0.05).与miR-NC组比较,miR-184 mimics组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力下降,瘤体质量与体积减小,N-cadherin蛋白表达降低,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达升高(P＜0.05);与miR-184 mimics+pcDNA组比较,miR-184mimics+CARM1组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力升高,瘤体质量与体积增大,N-cadherin蛋白表达升高,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达降低(P＜0.05);LncRNA SNHG11靶向调控miR-184/CARM1信号轴.结论 LncRNA SNHG11通过调节miR-184/CARM1信号轴,促进卵巢癌生长.