目的:旨在探讨小核仁RNA宿主基因4（SNHG4）在胃癌组织中的表达、预后价值及可能作用机制。方法:运用UALCAN数据库分析SNHG4在胃癌中的表达情况；Kaplan-Meier Plotter数据库分析SNHG4与胃癌预后的关系；StarBase、Targetscan、microT-CDS数据库及Cytoscape软件构建SNHG4-miRNA-mRNA调控网络；DAVID数据库对SNHG4相关miRNA的靶基因进行生物学功能及通路分析。结果:SNHG4在胃癌组织中的表达明显高于正常组织（ P=8.882E-16）。生存分析发现SNHG4高表达的胃癌患者总体生存时间少于低表达组（ P=8.900E-05）。通过RNA调控网络的构建，发现在胃癌中hsa-let-7a-5p（ P=1.02E-03）、hsa-miR-152-3p（ P=4.51E-06）、hsa-miR-204-5p（ P=6.68E-04）和hsa-miR-363-3p（ P=8.06E-03）可作为SNHG4的结合位点。SNHG4作用于这4种miRNA进一步调控250个靶基因。对靶基因的GO注释及KEGG富集分析，发现这些靶基因在蛋白质磷酸化的调节、转录负调控、RNA聚合酶II启动子的转录等生物过程中发挥作用，且通过阻断或激活Wnt等信号通路参与胃癌的发生及发展。 结论:SNHG4可作为胃癌潜在的诊断性肿瘤标志物，判断胃癌预后情况，通过构建SNHG4-miRNA-mRNA调控网络，从分子水平研究胃癌的发病机制，为实验研究及临床研究提供明确方向。

目的 探究急性髓系白血病(AML)患者血清长链非编码RNA抗分化非编码RNA(lncRNA DANCR)、长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7(lncRNA SNHG7)表达及与病理特征、预后的关系.方法 选取2017年10月至2018年10月期间在本院就诊后出院的120例AML患者记为AML组,另选取120例在本院体检的志愿者记为对照组.观察并记录所有参与者年龄、性别、AML形态学分型等临床指标.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达量;t检验方法分析lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达差异及其与病理特征的关系;Pearson相关性分析二者表达水平的相关性;根据二者表达水平均值将AML患者分为lncRNA DANCR高表达组(n=65)和lncRNA DANCR低表达组(n=55)及lncRNA SNHG7高表达组(n=74)和lncRNA SNHG7低表达组(n=46);Kaplan-Meier法进行生存分析.结果 AML患者lncRNA DANCR、1ncRNA SNHG7水平显著高于对照组(P＜0.05),且二者具有正相关性(r=0.414,P＜0.001);LncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达水平与危险度分层、白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)及血小板计数(PLT)相关(P＜0.05);高表达 lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7 的 AML 患者 5 年生存率分别为 30.77％、31.08％,低表达 lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7 的 AML 患者 5 年生存率分别为 50.91％、54.35％(P＜0.05),低表达 lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7 的 AML 患者生存率显著更高(P＜0.05).结论 LncRNA DANCR、lncRNA SNHG7 在 AML患者血清中表达水平较高,两者具有的正相关性,可作为AML患者预后不良的重要指标.

目的 观察肝硬化患者血清长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)表达变化,并探讨其表达与病情严重程度和预后的关系.方法 选择肝硬化患者80例(观察组),其中Child-Pugh分级:A级30例、B级28例、C级22例,同期体检健康的志愿者80例(对照组).采集所有研究对象空腹外周静脉血,离心留取血清,采用实时荧光定量PCR技术检测血清lncRNA SNHG7表达.比较两组血清lncRNA SNHG7表达,不同Child-Pugh分级肝硬化患者血清lncRNA SNHG7表达;分析肝硬化患者血清lncRNA SNHG7表达与Child-Pugh分级的关系.肝硬化患者经规范治疗,病情好转出院.出院后定期随访6个月,预后不良23例、预后良好57例.采用多因素Cox回归模型分析肝硬化患者预后不良的危险因素.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA SNHG7表达对肝硬化患者预后不良的预测价值.结果 观察组血清lncRNA SNHG7相对表达量高于对照组(P<0.05);随着病情程度加重,肝硬化患者血清lncRNA SNHG7相对表达量逐渐升高(P<0.05).Spearman相关分析显示,肝硬化患者血清lncRNA SNHG7表达与Child-Pugh分级呈正相关关系(rs=0.526,P<0.01).肝硬化患者预后不良者胆红素、肌酐、凝血酶原时间国际标准化比值、凝血酶原时间、Child-Pugh评分及lncRNA SNHG7表达均高于其预后良好者,白蛋白低于其预后良好者(P均<0.05);多因素Cox回归分析显示,Child-Pugh评分及lncRNA SNHG7表达是肝硬化患者预后不良的独立危险因素(HR分别为3.234、3.028,P均<0.05).ROC曲线分析显示,血清lncRNA SNHG7表达预测肝硬化患者预后不良的曲线下面积为0.895(95%CI:0.821～0.969),其最佳截断值为2.20,此时其预测肝硬化患者预后不良的灵敏度为78.3%、特异度为82.5%、Youden指数为0.608.结论 肝硬化患者血清lncRNA SNHG7高表达,其高表达与病情严重程度增加和预后不良密切相关;lncRNA SNHG7可作为预测肝硬化患者预后不良的血清生物标志物.

背景:研究表明长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因4(LncRNA SNHG4)参与了多种炎症性疾病的进展,而关于LncRNA SNHG4对牙周炎治疗过程中人牙周膜干细胞成骨分化的影响尚不明确.目的:探讨LncRNA SNHG4通过调节miR-152-3p对人牙周膜干细胞成骨分化的影响.方法:从因正畸需要而拔除的前磨牙牙周膜组织中分离出人牙周膜干细胞,将其进行成骨诱导分化0,7,14 d后,qRT-PCR检测Runt相关转录因子2、骨钙素、LncRNA SNHG4及miR-152-3p表达.取第3代人牙周膜干细胞,将其分为NC组、pcDNA组、pcDNA-SNHG4组、inhibitor NC组、miR-152-3p inhibitor组、pcDNA-SNHG4+mimic NC组、pcDNA-SNHG4+miR-152-3p mimic组,qRT-PCR检测各组人牙周膜干细胞中LncRNA SNHG4、miR-152-3p表达,CCK-8法检测细胞增殖情况;比色法检测碱性磷酸酶活性;茜素红染色检测矿化结节形成情况;Western blot检测Runt相关转录因子2、骨钙素、碱性磷酸酶蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA SNHG4与miR-152-3p的关系.结果与结论:①与成骨诱导0 d比较,成骨诱导7,14 d后人牙周膜干细胞中Runt相关转录因子2、骨钙素、LncRNA SNHG4表达升高,miR-152-3p表达降低(P<0.05);②过表达LncRNA SNHG4或抑制miR-152-3p均可提高人牙周膜干细胞的增殖能力及碱性磷酸酶活性、矿化结节形成量和Runt相关转录因子2、骨钙素、碱性磷酸酶的蛋白表达(P<0.05);miR-152-3p mimic减弱了过表达LncRNA SNHG4对人牙周膜干细胞成骨分化的促进作用;LncRNA SNHG4与miR-152-3p存在靶向关系;③结果表明,过表达LncRNA SNHG4可能通过抑制miR-152-3p促进人牙周膜干细胞成骨分化.

目的 探究急性脑梗死(ACI)病人血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)、微RNA-329-3p(miR-329-3p)表达水平变化及其与疾病发生风险的关系.方法 选取2020年9月至2021年9月在南京市江宁医院收治的162例ACI病人作为观察组,根据病人美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)分为轻度ACI组60例(NIHSS≤7分)、中度ACI组56例(8分≤NIHSS≤13分)和重度ACI组46例(NIHSS≥14分),另选取同时期在南京市江宁医院体检的165例健康志愿者作为对照组;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清lncRNA SNHG1、miR-329-3p水平;采用Spearman法分析lncRNA SNHG1、miR-329-3p与NIHSS评分的关系;采用Pearson法分析lncRNA SNHG1与miR-329-3p水平的关系;采用ROC曲线分析lncRNA SN?HG1、miR-329-3p对ACI的诊断价值;多因素logistic回归分析影响ACI发生的危险因素.结果 与对照组(1.03±0.04、1.01±0.03)相比,观察组病人血清lncRNA SNHG1表达水平(0.34±0.08)显著降低(P<0.05),miR-329-3p水平(2.15±0.70)明显升高(P<0.05);lncRNA SNHG1表达水平随疾病严重程度增加而显著降低(0.43±0.09、0.35±0.08、0.21±0.07)(P<0.05),miR-329-3p水平随疾病严重程度增加而明显升高(1.51±0.50、2.20±0.69、2.92±0.97)(P<0.05);ACI病人血清lncRNA SNHG1水平与NIHSS评分呈负相关(P<0.05),miR-329-3p水平与NIHSS评分呈正相关(P<0.05),lncRNA SNHG1与miR-329-3p表达呈负相关(P<0.05);ROC曲线分析表明,与lncRNA SNHG1单独诊断相比,二者联合诊断ACI发生的ROC曲线下面积(AUC)差异无统计学意义(Z=1.33,P=0.920),与miR-329-3p单独诊断相比,二者联合诊断ACI发生的AUC更高(Z=2.93,P=0.003);多因素logistic回归分析显示,lncRNA SNHG1低水平、miR-329-3p高水平是影响ACI发生的危险因素(P<0.05).结论 ACI病人血清lncRNA SNHG1表达水平降低,miR-329-3p表达水平升高,且与病人病情严重程度有关.

目的 探讨沉默长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因22(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 22,lncRNA SNHG22)是否可以通过上调miR-27a-3p增强乳腺癌细胞对阿霉素的耐药性.方法 采用阿霉素(adriamycin,ADM)长期持续作用建立MCF-7/ADM耐药细胞株,用不同质量浓度的ADM处理后,用MTS法检测耐药指数;将MCF-7/ADM细胞随机分为MCF-7/ADM组、si-NC组、si-SNHG22组、SNHG22-NC组和SNHG22组.si-NC组转染SNHG22沉默阴性对照质粒,si-SNHG22组转染SNHG22沉默质粒,SNHG22-NC组转染SNHG22过表达阴性对照质粒,SNHG22组转染SNHG22过表达质粒,24 h后,用MTT法检测细胞存活率、用流式细胞仪检测细胞凋亡率、用PCR法检测lncRNA SNHG22和miR-27a-3p的表达水平、用蛋白印迹法检测P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP)的相对表达量.结果 MCF-7/ADM细胞出现不同程度的耐药性,且随ADM质量浓度的升高逐渐增强.沉默lncRNA SNHG22对细胞存活率无影响,但细胞的凋亡率降低;lncRNA SNHG22过表达细胞存活率降低、凋亡率升高(P＜0.05);沉默lncRNA SNHG22上调miR-27a-3p的表达水平,lncRNA SNHG22过表达降低miR-27a-3p的表达水平(P＜0.05);沉默lncRNA SNHG22后P-gp、BCRP蛋白的相对表达量升高,lncRNA SNHG22过表达后P-gp、BCRP蛋白的相对表达量降低(P＜0.05).结论 沉默lncRNA SNHG22能使MCF-7/ADM细胞对ADM的耐药性增强,可能是通过上调miR-27a-3p的表达水平发挥调控作用.

目的 探讨正常机采血小板储存过程中伴随储存时间延长长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因9(SNHG9)的表达变化及意义.方法 收集符合临床血小板输注治疗标准的正常机采血小板32份,保存于专用(22±2)℃恒温振荡保存箱内,在不同储存时间(1、3、5、7、9 d)通过外观、血小板计数、红细胞残留量计数、白细胞残余量计数、pH值及细菌培养检测血小板质量;用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SNHG9在同一机采血小板样本不同储存时间的表达量,分析其对血小板储存损伤(PSL)的影响及意义.结果 在第1、3、5、7、9天SNHG9表达量伴随储存时间延长逐渐增高,数据总体存在统计学差异(H=93.073,P＜0.001),差异有统计学意义(P＜0.05).进一步对不同天数之间SNHG9表达量进行两两多重比较,第1天与第3天校正后的P值是0.144,差异无统计学意义(P＞0.05):第1天和第5天,第1天和第7天,第1天和第9天校正后的P值均小于0.001,差异有统计学意义(P＜0.05);第3天和第5天(P=0.031),第3天和第7天,第3天和第9天(P＜0.001)校正后差异有统计学意义.结论 用于临床治疗的正常机采血小板伴随储存时间延长,第5、7、9天样本中SNHG9表达量比第1天明显增高,SNHG9对血小板储存条件敏感,有可能成为PSL潜在的生物学标记物.

目的 探索核仁小分子RNA宿主基因6(SNHG6)在结肠癌组织中的表达特点,以及其对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 采用荧光定量PCR检测25例患者结肠癌组织及对应癌旁组织中SNHG6 mRNA的表达水平.将LoVo细胞分成Blank组、NC组、siRNA-1组和siRNA-2组,其中Blank组不作任何处理,另外3组依次使用Lipofectamine 2000转染NC-siRNA、SNHG6-siRNA-1及SNHG6-siRNA-2;通过CCK-8实验测定细胞增殖能力,通过Transwell实验测定细胞迁移及侵袭能力;通过荧光定量PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测上皮-间质转化(EMT)标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Snail的mRNA及蛋白表达水平.结果 患者结肠癌组织SNHG6 mRNA表达水平高于对应癌旁组织(U=138.0,P=0.000 7).siRNA-1组和siRNA-2组细胞增殖活性较Blank组明显下降(P＜0.05);siRNA-1组和siRNA-2组细胞的迁移和侵袭数量较Blank组明显减少(P＜0.05);siR-NA-1组、siRNA-2组与Blank组比较,E-Cadherin mRAN及蛋白表达上调,N-Cadherin、Vimentin及SnailmRNA及蛋白表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SNHG6在结肠癌组织中高表达,敲低SNHG6表达能够抑制结肠癌细胞EMT进程,进而抑制细胞的增殖、迁移及侵袭能力.

目前发现长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(small nucleolar RNA host gene 7,SNHG7)在多种肿瘤中高表达,发挥原癌基因效应,但是其在舌癌中的功能尚未研究.qRT-PCR结果证实,SNHG7在舌癌组织和细胞中均下调.在舌癌细胞中,过表达SNHG7抑制舌癌细胞增殖,敲低SNHG7促进舌癌细胞增殖.生物信息学分析及双荧光素酶报告基因实验证实,miR-9-5p与SNHG7结合且下调其表达.过表达SNHG7,miR-9-5p表达量降低而自噬/苄氯素1调节因子1(autophagy/Beclin 1 regulator 1,Ambra1)的表达增加.敲低SNHG7,上调miR-9-5p,且降低Ambra1的表达.临床组织标本随访资料统计发现,SNHG7、Ambra1与舌癌患者预后正相关,而miR-9-5p与舌癌患者预后负相关.提示SNHG7/miR-9-5 p/Ambra1可作为舌癌预后的潜在标志物.

小核仁RNA宿主基因15(SNHG15)是长非编码RNA(lncRNA)的一种,定位于7号染色体.近年来有研究指出lncRNA SNHG15在多种恶性肿瘤如胶质瘤、甲状腺癌、乳腺癌、肺癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、胰腺癌、肾癌、骨肉瘤中过表达,其可通过不同信号通路促进肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移,并导致肿瘤患者预后不良.