目的:探讨长链非编码RNA PVT1（lncRNA PVT1）在胃癌（GC）组织中的表达及临床意义。方法:首先通过实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测196例GC组织中lncRNA PVT1表达，采用 χ2检验分析其与临床病理特征间关系。利用 t检验分析26例GC组织中微小RNA（miR）-30a-3p表达；然后对具有随访资料的182例GC患者，进行生存分析和Cox回归分析。 结果:RT-qPCR检测结果显示：癌组织中lncRNA PVT1的表达水平显著高于癌旁组织（0.33±0.15比0.28±0.13， t＝3.746， P<0.01）。lncRNA PVT1表达水平与GC肿瘤大小（ χ2＝8.610， P<0.01）、癌组织分化程度（ χ2＝4.927， P<0.05）、浸润深度（ χ2＝5.940， P<0.05）、pTNM分期（ χ2＝4.675， P<0.05）及淋巴结转移（ χ2＝4.712， P<0.05）呈现显著相关性。而GC组织中miR-30a-3p的表达水平显著低于癌旁组织（0.210±0.156比0.302±0.177， t＝2.378， P<0.05）。生存分析显示：lncRNA PVT1高表达组患者总生存期（OS）明显短于低表达组[风险比（ HR）＝1.746，95%可信区间（ CI）：1.154～2.642， P<0.01]。 结论:lncRNA PVT1在GC组织中存在表达上调，miR-30a-3p在GC组织中表达下调，lncRNA PVT1的表达水平与GC患者的临床病理特征明显相关，并且与GC患者的预后明显相关。

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)浆细胞瘤变异易位1(PVT1)对脑胶质瘤中葡萄糖转运体3(GLUT3)表达及细胞增殖、侵袭能力的影响。方法:(1)下载中国脑胶质瘤基因组图谱数据库中mRNAseq_325数据集，应用R语言分析222例原发性脑胶质瘤样本中 PVT1与 GLUT3基因表达的相关性以及二者对患者总生存期的影响。(2)收集海南医学院第一附属医院神经外科自2019年1月至2019年12月手术切除并经病理证实的8例低级别胶质瘤标本(低级别胶质瘤组)及7例胶质母细胞瘤标本（胶质母细胞瘤组），采用荧光原位杂交法检测 PVT1的表达，免疫组化染色检测GLUT3蛋白的表达。(3)体外培养人星形胶质细胞NHA及胶质母细胞瘤细胞U87、LN229和U251(NHA组、U87组、LN229组、U251组），采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR）检测各组细胞中 PVT1、 GLUT3 mRNA的表达，采用Western blotting实验检测GLUT3蛋白的表达。将U87、LN229细胞分别分为 PVT1过表达质粒组与空白质粒组、 PVT1短发夹RNA(shRNA）组与阴性对照shRNA组，分别构建慢病毒稳定转染过表达 PVT1及其空白对照细胞系、敲低 PVT1及其阴性对照细胞系，应用RT-qPCR和Western blotting实验检测各组细胞系中GLUT3 mRNA和蛋白的表达。(4）取 PVT1 shRNA组与阴性对照shRNA组U87、LN229细胞，分别采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验、平板克隆形成实验检测细胞的增殖能力，采用Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力。(5)将10只BALB/C-nu雌性裸鼠按随机数字表法分为实验组与对照组( n=5)，分别移植 PVT1 shRNA组与阴性对照shRNA组U87细胞以构建皮下移植瘤模型。移植4周后处死取瘤，称重及测量体积，并采用免疫组化染色检测肿瘤中Ki-67、GLUT3蛋白的表达。 结果:(1)mRNAseq_325数据集中222例原发性脑胶质瘤样本的 PVT1与 GLUT3基因表达呈正相关关系( r=0.514， P=0.000)；与 PVT1低表达组相比， PVT1高表达组的总生存期明显缩短，差异有统计学意义( P<0.05)；与 GLUT3低表达组相比， GLUT3高表达组的总生存期明显缩短，差异有统计学意义( P<0.05)。(2)与低级别胶质瘤组标本相比，胶质母细胞瘤组标本中 PVT1、GLUT3蛋白的表达明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)与NHA组细胞相比，U87、LN229、U251组细胞中 PVT1、GLUT3 mRNA和蛋白的表达均明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。与空白质粒组相比， PVT1过表达质粒组U87、LN229细胞中GLUT3 mRNA和蛋白的表达均明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)；与阴性对照shRNA组相比， PVT1 shRNA组U87、LN229细胞中GLUT3 mRNA和蛋白的表达均明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(4)与阴性对照shRNA组U87、LN229细胞相比， PVT1 shRNA组U87、LN229细胞的吸光度值、集落形成数和侵袭细胞数均明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(5)与对照组裸鼠相比，实验组裸鼠的皮下移植瘤的体积明显减小、质量明显降低、Ki-67和GLUT3蛋白的表达也明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:下调PVT1可降低GLUT3的表达，从而抑制脑胶质瘤细胞的增殖、侵袭能力。

目的:探讨n7-甲基鸟苷（m7G）相关长链非编码RNA（lncRNA）的表达与胶质瘤预后的关系，并建立m7G相关lncRNA评估胶质瘤患者预后的模型。方法:从癌症和肿瘤基因图谱（TCGA）数据库和中国胶质瘤基因组图谱（CGGA）数据库下载测试集和验证集相关数据。对数据进行LASSO回归分析和随机森林算法，建立与m7G相关lncRNA胶质瘤预后模型。利用提取后的12个lncRNA系数加权表达水平计算出个体化的风险评分，根据中位风险评分将测试集和验证集胶质瘤患者分为高风险组和低风险组。绘制Kaplan-Meier生存曲线，比较采用log-rank检验。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，评估风险评分预测胶质瘤患者1、3和5年生存率的效能。结果:共获得12个与m7G相关的lncRNA，风险评分= 1.026 × AC002454.1 + 1.086 × AC131097.4 + 1.039 × AC147651.3 + 1.01 × AGAP2-AS1 + 1.036 × CRNDE + 0.733 × GDNF-AS1 + 1.321 × HOXD-AS2 + 0.934 × LINC00641 + 1.183 × PAXIP1-AS2 + 1.258 × PVT1 + 0.909 × SOX21-AS1 + 0.754 × TTC28-AS1，中位风险评分为- 0.45分。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，高风险组中位生存时间明显短于低风险组（1.98年比9.51年，log-rank χ2 = 131.78， P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，风险评分预测胶质瘤患者1、3和5年生存率的曲线下面积（AUC）分别为0.891、0.923和0.912。验证集胶质瘤患者Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，高风险组中位生存时间明显短于低风险组（1.29年比6.88年，log-rank χ2 = 103.27， P<0.01）；ROC曲线分析结果显示，风险评分预测1、3和5年生存率的AUC分别为0.724、0.795和0.762。测试集和验证集多因素Cox回归分析结果显示，风险评分均是影响胶质瘤患者预后的独立危险因素（ HR = 1.992和1.247， P<0.01或<0.05）。 结论:基于转录组构建的m7G相关lncRNA的风险评分模型是预测胶质瘤患者预后的一种新方法。

目的:分析长链非编码RNA（LncRNA）浆细胞瘤变异易位基因1（PVT1）通过靶基因调控乳腺癌细胞分化、增殖、侵袭和迁移的机制及临床意义。方法:2018年1月至2019年12月采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测乳腺癌细胞株MCF-7和正常乳腺上皮细胞株MCF-10A LncRNA PVT1、微小RNA（miR）-1207-5p表达水平；转染PVT1过表达质粒、PVT1慢性干扰质粒和阴性对照质粒至人乳腺癌细胞，检测转染后PVT1和miR-1207-5p表达水平；CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验检测各转染乳腺癌细胞的增殖分化、迁移、侵袭能力；qRT-PCR和Western blotting法检测转染miR-1207-5p后信号传导及转录激活蛋白6（STAT6）和P21 mRNA和蛋白表达水平。结果:乳腺癌细胞PVT1和miR-1207-5p表达水平均明显高于正常乳腺上皮细胞（1.271 ± 0.305比0.023 ± 0.006和1.679 ± 0.347比0.031 ± 0.009），差异有统计学意义（ P<0.01）。转染PVT1过表达质粒乳腺癌细胞PVT1和miR-1207-5p表达水平明显高于转染阴性对照质粒和PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞（2.357 ± 0.271比1.000 ± 0.000和0.103 ± 0.021、3.265 ± 0.375比1.000 ± 0.000和0.265 ± 0.024），转染阴性对照质粒乳腺癌细胞明显高于转染PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（ P<0.05）。转染PVT1过表达质粒后48、72、96和168 h乳腺癌细胞增殖能力明显高于转染阴性对照质粒和PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，转染阴性对照质粒乳腺癌细胞增殖能力明显高于转染PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（ P<0.05）。转染PVT1过表达质粒后24 h乳腺癌细胞迁移能力和侵袭能力明显高于转染阴性对照质粒和PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，转染阴性对照质粒乳腺癌细胞迁移能力明显高于转染PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（ P<0.05）。转染miR-1207-5p过表达物后STAT6和P21 mRNA均明显低于转染模拟对照物（0.476 ± 0.102比1.000 ± 0.000和0.429 ± 0.097比1.132 ± 0.236），差异有统计学意义（ P<0.01）；转染miR-1207-5p过表达物后STAT6和P21蛋白明显低于转染模拟对照物（0.396 ± 0.104比1.062 ± 0.002和0.434 ± 0.067比1.141 ± 0.218），差异有统计学意义（ P<0.01）。 结论:LncRNA PVT1可能为miR-1207-5p调控的宿主基因，协同通过调控靶基因STAT6影响乳腺癌细胞增殖、分化、侵袭及转移，抑制该基因转录可能为乳腺癌治疗的研究新方向。

目的:对筛选出的关键基因长链非编码RNA(lncRNA)-PVT1及微小RNA(miR)-145进行细胞实验，通过沉默lncRNA-PVT1探讨其在胃癌中发挥作用的分子机制。方法:通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测lncRNA-PVT1在所收集的53例胃癌病理标本中的表达量。采用RNA干扰技术敲低lncRNA-PVT1在HGC-27、AGS中的表达。将实验分为lncRNA-PVT1-si组和NC组，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法、Transwell小室法检测lncRNA-PVT1对HGC-27、AGS增殖、迁移和侵袭等方面的影响。通过实时荧光定量PCR法检测miR-145在lncRNA-PVT1-si组和NC组中的表达量；通过免疫双荧光素酶实验及功能回补实验验证lncRNA-PVT1及miR-145是否存在直接结合位点；通过实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法(Western blot)法检测lncRNA-PVT1-si组和NC组中人中胚层特异性转录同源蛋白(MEST)的表达量。定性资料使用 χ2检验，定量资料采取独立样本 t检验。 结果:lncRNA-PVT1在胃癌组织中表达量高于正常组织，差异有统计学意义( t＝5.299， P<0.05)，在HGC-27、AGS中表达量高于GES-1，差异有统计学意义( t＝7.714， P<0.05)、( t＝8.679， P<0.05)。CCK-8法，lncRNA-PVT1-si组吸光度值在观察终点72 h明显低于NC组，差异有统计学意义(HGC-27细胞， t＝8.054， P<0.05、AGS细胞， t＝8.240， P<0.05)。Transwell迁移法，lncRNA-PVT1-si组低于NC组迁移细胞数量，差异有统计学意义(HGC-27细胞， t＝5.460， P<0.05、AGS细胞， t＝6.862， P<0.05)。Transwell侵袭法，lncRNA-PVT1-si组低于NC组迁移细胞数量，差异有统计学意义(HGC-27细胞， t＝4.036， P<0.05、AGS细胞， t＝7.532， P<0.05)。miR-145在lncRNA-PVT1-si组中表达量高于NC组，差异有统计学意义(HGC-27细胞， t＝8.381， P<0.05、AGS细胞， t＝7.881， P<0.05)。免疫双荧光素酶实验及功能回补实验结果证实lncRNA-PVT1与miR-145存在直接结合位点，miR-145与MEST存在直接结合位点；MEST在lncRNA-PVT1-si组中表达量低于NC组，差异有统计学意义(HGC-27细胞， t＝8.821， P<0.05，AGS细胞， t＝12.760， P<0.05)。 结论:lncRNA-PVT1在胃癌细胞中上调；敲低lncRNA-PVT1通过上调miR-145来减少MEST的表达抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

目的:评价长链非编码RNA浆细胞瘤转化迁移基因1（PVT1）对RA的临床诊价值。方法:选取本院健康体检中心119名健康体检者作为健康对照，收集RA患者158例，同时收集SLE及pSS患者各50例作为疾病对照，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测RA、健康对照及SLE、pSS患者血浆中PVT1的相对含量；分析RA患者血浆中PVT1的含量与RF、IL-6及抗CCP抗体的相关关系。采用 t检验、方差分析和Speraman相关性分析。受试者工作特征曲线（ROC）分析PVT1对RA的诊断效能。 结果:与健康对照组（1.32±1.22）和SLE（1.15±0.83）及pSS（1.46±0.88）相比，RA患者血浆中PVT1的表达量（3.71±2.68）明显增高（ t=8.36， P<0.01； t=6.83， P<0.01； t=5.98， P<0.01）；相关性分析显示，RA患者血浆中PVT1的表达与RF、IL-6及抗CCP抗体的表达均呈正相关（ r=0.41， P<0.01； r=0.38， P<0.01； r=0.40， P<0.01）；血浆PVT1在诊断RA的曲线下面积（ AUC）为0.79；当PVT1临界值为1.97时，诊断灵敏度为68.27%，特异度为86.45%，此时可达到最大的诊断效能；当PVT1联合RF诊断RA时，AUC则为0.88[95% CI（0.83，0.93）， P<0.01]，其灵敏度和特异度分别为80.22%和82.73%。 结论:血浆PVT1对RA具有潜在的诊断价值，可能成为诊断RA的新型标志物，对RA的诊断提供新的临床依据。

目的 探讨急性髓系白血病(AML)患者血清长链非编码RNA PVT1基因(LncRNA PVT1)、微小RNA-486-5p(miR-486-5p)表达水平与疾病病理特征和预后的关系.方法 回顾性选取2017年4月—2019年3月河北北方学院附属第二医院血液科就诊的AML患者100例为AML组,选取同期健康体检者100例为健康对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测血清LncRNA PVT1、miR-486-5p相对表达量;采用Pearson相关法分析AML患者血清LncRNA PVT1与miR-486-5p水平的相关性;Kaplan-Meier法分析AML患者生存曲线;采用Cox回归分析评价影响AML患者预后的危险因素.结果 AML组患者LncRNA PVT1水平高于健康对照组,miR-486-5p水平低于健康对照组(t/P=15.403/＜0.001、18.305/＜0.001).Pearson 相关性分析显示,AML 患者 LncRNA PVT1 与miR-486-5p水平呈负相关(r=-0.261,P＜0.01);不同白细胞计数、骨髓原始细胞比率、NCCN危险分层患者LncRNA PVT1、miR-486-5p 水平比较差异有统计学意义(LncRNA PVT1:t/P=2.934/0.004,2.901/0.005,10.985/＜0.001;miR-486-5p:t/P=2.598/0.012,2.604/0.012,8.593/＜0.001).LncRNA PVT1 高水平表达者 3 年总生存率低于LncRNA PVT1低水平表达者(x2/P=14.16/＜0.001),miR-486-5p高水平表达者3年总生存率高于miR-486-5p低水平表达者(x2/P=16.82/＜0.001).Cox回归分析显示,LncRNA PVT1高表达、miR-486-5p低表达、NCCN危险分层高是急性髓系白血病患者预后不良的危险因素[RR(95％CI)=1.982(1.148～2.993),1.668(1.085～2.641),1.659(1.068～2.602)].结论 AML患者LncRNA PVT1高表达,miR-486-5p低表达,二者水平与白细胞计数、骨髓原始细胞比率、NCCN危险分层和患者预后有关.

目的 探究长链非编码RNA(LncRNA)浆细胞瘤变体异位基因1(PVT1)对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞生物学行为的影响,并分析其潜在机制.方法 收集41例DLBCL病人和15例淋巴结反应性增生(RLH)病人的组织标本,体外培养人正常B淋巴细胞GM12878和人DLBCL细胞(OCI-Ly3、U2932、TMD8),对TMD8 细胞进行转染,将其分为 control 组(只转染 Lipofectamine-2000)、si-NC组(转染 si-NC)、inhibitor-NC 组(转染 inhibitor-NC)、si-PVT1 组(转染 si-PVT1)、miR-145-5p inhibitor 组(转染 miR-145-5p inhibitor)、si-PVT1+miR-145-5p inhibitor 组(转染 si-PVT1 和 miR-145-5p inhibitor).应用 qRT-PCR 方法检测各组细胞 PVT1 mRNA 和miR-145-5p表达,Western Blot方法检测CDK6蛋白表达,CCK-8法检测TMD8细胞增殖,流式细胞术检测TMD8细胞周期变化,Transwell实验检测TMD8细胞迁移和侵袭能力,RNA pull down和双荧光素酶报告基因法验证PVT1、miR-145-5p与细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)的靶向关系.结果 DLBCL组织PVT1 mRNA、CDK6蛋白的表达水平高于RLH组织,miR-145-5p表达低于RLH组织(t=14.264～24.445,P＜0.05).与GM12878细胞比较,O CI-Ly3、U2932、TMD8细胞中PVT1 mRNA、CDK6蛋白表达均增加,miR-145-5p表达均减少(F=69.557～234.718,P＜0.05).6 组细胞 PVT1 mRNA、miR-145-5p、CDK6 蛋白表达及增殖率、G0/G1 期细胞比例、S期细胞比例、迁移和侵袭细胞数差异有统计学意义(F=25.589～319.150,P＜0.05);与control组比较,si-PVT1组细胞PVT1 mRNA、CDK6蛋白、增殖率、S期细胞比例、迁移和侵袭数量降低,miR-145-5p表达、G0/G1期细胞比例升高(P＜0.05),miR-145-5p inhibitor组呈相反变化(P＜0.05);下调miR-145-5p表达可减弱敲低PVT1对TMD8细胞恶性生物学行为的抑制作用(P＜0.05).过表达PVT1 mRNA增高CDK6蛋白表达、细胞增殖率、S期细胞比例、迁移和侵袭数量,降低miR-145-5p表达、G0/G1期的细胞比例(F=38.025～327.887,P＜0.05).miR-145-5p是PVT1的靶基因,且miR-145-5p可靶向下调CDK6表达.结论 敲低PVT1可抑制DLBCL细胞恶性生物学行为,其作用机制可能与调控miR-145-5p/CDK6轴有关.

目的 探究血清长链非编码RNA INK4位点反义非编码RNA(lncRNA ANRIL)、长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位基因1(lncRNA PVT1)水平与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿病情及预后的关系.方法 选取124例确诊的ARDS患儿为患病组,另选取124例同期体检健康者为对照组.ARDS患儿根据病情严重程度分为重度组(34例)、中度组(42例)和轻度组(48例);ARDS患儿根据预后情况分为预后不良组(55例)和预后良好组(69例).采用荧光定量聚合酶链反应测定血清中lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平.采用Logistic回归分析法分析ARDS患儿发生预后不良的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平对ARDS患儿发生预后不良的预测价值.结果 患病组的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).轻度组、中度组和重度组的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平随病情严重程度升高(P＜0.05).预后不良组的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平、氧合指数(OI)、呼吸频率、急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分高于预后良好组,差异有统计学意义(P＜0.05);OI、呼吸频率、lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1为患儿发生预后不良的影响因素(P＜0.05).血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平预测ARDS患儿发生预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.827、0.737,截断值分别是11.35、4.36,二者联合预测的AUC为0.876.二者联合预测的AUC优于血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT 1水平单独预测(P＜0.05).结论 ARDS患儿的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平均上调,且lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1为患儿发生预后不良的影响因素,二者联合预测的价值较高.

目的:研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺癌患者血清长链非编码核糖核酸-人浆细胞瘤转化迁移基因1(LncR-NA-PVT1)、微小核糖核酸-497-5p(miR-497-5p)表达与肺功能和预后的关系.方法:选择临沂市肿瘤医院2018年3月-2020年3月收治的116例COPD合并肺癌并行手术治疗的患者纳入观察组,同期单纯COPD患者50例纳入对照组.比较两组血清LncRNA-PVT1、miR-497-5p相对表达水平以及肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％pred)].采用Pearson检验分析COPD合并肺癌患者血清LncRNA-PVT1、miR-497-5p表达与肺功能指标的相关性.COPD合并肺癌患者术后进行3年随访,采用多因素Cox回归模型分析COPD合并肺癌患者预后影响因素.绘制Kaplan-Meier生存曲线分析LncRNA-PVT1、miR-497-5p低表达和高表达患者3年总生存率情况.结果:与对照组比较,观察组血清LncRNA-PVT1表达水平显著升高(P＜0.05),miR-497-5p表达水平显著降低(P＜0.05).与对照组比较,观察组FEV1、FEV1％pred、FEV1/FVC 显著降低(P＜0.05)o Pearson 检验结果显示,COPD 合并肺癌患者血清 LncRNA-PVT1 与 FEV1、FEV1％pred、FEV1/FVC 呈负相关(P＜0.05);血清 miR-497-5p 与 FEV1、FEV1％pred、FEV1/FVC 呈正相关(P＜0.05)o Kplan-Meier 生存曲线显示,LncRNA-PVT1高表达组3年总生存率为29.23％明显低于LncRNA-PVT1低表达组的47.73％(P＜0.05);miR-497-5p高表达组3年总生存率为46.77％明显高于miR-497-5p低表达组的23.40％(P＜0.05).多因素Cox回归分析显示,淋巴结转移、TNM分期Ⅲa期、肿瘤组织低分化、LncRNA-PVT1高表达、miR-497-5p低表达是COPD合并肺癌患者预后的危险因素(P＜0.05).结论:COPD合并肺癌患者血清中LncRNA-PVT1呈高表达、miR-497-5p呈低表达,其表达水平与肺功能指标相关,且LncRNA-PVT1表达水平越高、miR-497-5p表达水平越低者的3年总生存率越低.