胶质淋巴系统是近年来发现的脑内液体转运和物质清除系统。它通过血管周围间隙和星形胶质细胞上的水通道蛋白4，促进脑脊液与间质液流动交换，清除代谢废物，维持大脑内部环境稳定。脑水肿是由脑组织内液体积聚过多所致。最近的研究显示，胶质淋巴系统在脑内液体的摄入和排出过程中起着重要作用，胶质淋巴系统的改变可能是缺血性卒中后发生脑水肿的重要原因。文章就胶质淋巴系统在缺血性卒中后脑水肿形成过程中的病理生理学机制及相关治疗靶点进行了综述，以期为缺血性卒中后脑水肿的治疗提供新思路。

容积动力学是在输液过程中连续多次测量血液中血红蛋白（Hb）水平，以Hb衍生的血浆稀释度作为输入数据、尿量作为输入变量的两室组成动力学模型，适用于麻醉、手术、脱水和低血容量患者补充晶体液。容积动力学还可以量化应力、低血容量、麻醉和手术引起的液体分布与清除的变化。影响容量复苏的伴随因素很复杂，包括性别、年龄、血流动力学状态〔如平均动脉压（MAP）〕、健康与应激状态、肾功能、意识及手术麻醉状态等，可影响液体的半衰期、分布和容量。本文对晶体液在体内的病理生理变化进行总结分析，以期为危重患者的容量管理提供参考。

目的:观察白细胞介素6（IL-6）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表型和功能的影响，探索IL-6在内皮-间充质转化（EndMT）过程中的作用。方法:采用实验研究方法。取产妇行分娩手术后弃用的新鲜正常胎儿脐带，分离培养原代细胞的第2天在倒置相差显微镜下观察细胞形态；免疫荧光法鉴定第4代细胞是否为HUVEC后，取2批第3～5代HUVEC，用于后续实验。将第1批细胞按随机数字表法（下同）分为6组：空白对照组、5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组，将第2批细胞分为4组：空白对照组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组；空白对照组仅加入完全培养液，其余各组细胞还加入相应终质量浓度的IL-6。第1批细胞，分组培养后72 h，倒置相差显微镜下观察6组HUVEC形态；免疫荧光法检测6组HUVEC凝血因子Ⅷ和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的阳性表达，并计算双阳性细胞数占凝血因子Ⅷ阳性细胞数的比值（以下简称双阳性细胞数的比值），样本数为6；实时荧光定量反转录PCR法检测6组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白和α-SMA蛋白的mRNA表达量，样本数为3。第2批细胞，分组培养后72 h，蛋白质印迹法检测4组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白、α-SMA和Ⅰ型胶原的蛋白表达量，样本数为3。对数据行单因素方差分析、Bonferroni校正。结果:原代分离培养的第2天细胞呈短梭形或多边形，免疫荧光法鉴定第4代细胞为HUVEC。第1批细胞，分组培养后72 h，6组细胞随IL-6浓度的逐渐增加，其形态向长梭形变化，细胞间连接减少或消失、间隙变大。分组培养后72 h，与空白对照组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组显著增高（ P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（ P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（ P<0.01）；100 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值均显著高于25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组（ P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（ P<0.05或 P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组均明显下降（ P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（ P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白mRNA的表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（ P<0.01）。分组培养后72 h，5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组细胞 α-SMA的 mRNA表达水平显著高于空白对照组（ P<0.05或 P<0.01）。第2批细胞分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量1.391±0.026比较，10 ng/mL IL-6组（1.185±0.063）、25 ng/mL IL-6组（0.717±0.078）、50 ng/mL IL-6组（0.293±0.064）显著降低（ P<0.05）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著降低（ P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，50 ng/mL IL-6组显著降低（ P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著升高（ P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（ P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞Ⅰ型胶原的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（ P<0.05）。 结论:IL-6作用于HUVEC后，细胞的表型和功能呈浓度依赖性表现为间质细胞的特征。炎症因子可促进EndMT进程，成为调控组织纤维化机制的重要因子之一。

目的:探讨少见部位结节性筋膜炎（nodular fasciitis，NF）的临床病理、免疫表型及分子遗传学特征。方法:收集河南省人民医院病理科2015年1月至2021年1月诊治的50例NF患者的临床及病理资料，其中少见部位14例，采用免疫组织化学染色检测相关蛋白的表达情况，采用荧光原位杂交（FISH）检测USP6基因断裂情况。结果:14例少见部位NF中，男性、女性各7例，位于肢端、会阴部、乳腺、腕关节内、腰4/5椎间隙，其中8例存在少见组织累及（骨骼肌内6例、神经根1例、血管内1例），肿瘤边界不清，呈浸润性生长，梭形肌纤维母细胞束状或杂乱排列，形态温和，可见小核仁及多少不等核分裂象，间质胶原化至黏液样变，可见红细胞外渗及炎性细胞浸润；免疫组织化学示梭形细胞局灶或部分表达平滑肌肌动蛋白，弥漫强表达p16。FISH示14例中12例存在USP6基因断裂，其中2例发生于胸壁骨骼肌内者同时合并USP6基因红色信号扩增。结论:少见部位NF具有与经典部位相似的临床病理和遗传学特征，但肿瘤组织边界多呈浸润性生长，存在非特异性p16强表达和USP6红色信号扩增现象。少见部位NF的病理诊断需保持高度警惕。

目的:探讨沙库巴曲缬沙坦对心力衰竭（心衰）大鼠左心室重构和心功能的影响及其机制。方法:SPF级雄性Wistar大鼠46只，体重300~350 g，于动物实验室适应性饲养7 d。然后，分为4组，即心衰组（ n=12，腹腔注射盐酸阿霉素2.5 mg/kg，每周1次，连续6周，建立心衰模型）、心衰+沙库巴曲缬沙坦组（治疗组， n=12，阿霉素给药方法同心衰组，在首次注射阿霉素前1周开始给予沙库巴曲缬沙坦治疗，按照60?mg·kg -1·d -1剂量灌胃，持续7周）、心衰+沙库巴曲缬沙坦+F13A组［F13A组， n=12，阿霉素及沙库巴曲缬沙坦用药方法同治疗组，在给予沙库巴曲缬沙坦同时，腹腔注射100 μg·kg -1·d -1 血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白（APJ）拮抗剂F13A，持续7周］及对照组（ n=10，用相同容量的生理盐水代替阿霉素，给药方法同心衰组）。末次注射阿霉素1周后，采用超声心动图检测大鼠心脏结构及功能。超声检测完成后处死大鼠，留取血液及左心室标本。HE染色观察大鼠左心室心肌组织形态，Masson染色观察大鼠左心室心肌纤维化情况，TUNEL染色法检测大鼠左心室心肌细胞凋亡情况，实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-qRCR）检测大鼠左心室心肌Apelin和APJ的mRNA表达，酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠血浆Apelin-12浓度，Western blot法检测大鼠左心室心肌Apelin和APJ的蛋白表达水平。 结果:干预完成后心衰组、治疗组、F13A组和对照组大鼠分别存活7、10、8和10只，进入下一步实验。超声心动图结果示，与对照组比较，心衰组大鼠左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室收缩末期内径（LVESD）均较高（ P均<0.05），而左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短率（LVFS）均较低（ P均<0.05）。与心衰组比较，治疗组大鼠LVEDD和LVESD均较低（ P均<0.05），而LVEF和LVFS均较高（ P均<0.05）。与治疗组比较，F13A组大鼠LVESD较高（ P<0.05），LVEF和LVFS较低（ P均<0.05）。HE染色结果示，对照组大鼠心肌细胞排列整齐、结构致密，心衰组大鼠心肌细胞排列紊乱、扭曲且细胞间隙增加，治疗组大鼠心肌细胞排列稍整齐、致密，F13A组则与心衰组类似。Masson染色结果示，对照组大鼠左心室心肌间质仅有少量胶原纤维，而心衰组胶原纤维较多，胶原容积分数（CVF）大于对照组（ P<0.05）。与心衰组比较，治疗组大鼠左心室心肌纤维化程度较轻，CVF较小（ P<0.05），而F13A组大鼠的CVF则大于治疗组（ P<0.05）。TUNEL检测结果示，与对照组比较，心衰组大鼠心肌细胞凋亡指数较高（ P<0.05）。与心衰组比较，治疗组大鼠心肌细胞凋亡指数较低（ P<0.05）。与治疗组比较，F13A组大鼠心肌细胞凋亡指数较高（ P<0.05）。RT-qPCR和Western blot法检测结果示，与对照组比较，心衰组大鼠左心室心肌组织中Apelin和APJ的mRNA和蛋白水平均较低（ P均<0.05）；与心衰组比较，治疗组大鼠左心室心肌组织中Apelin和APJ的mRNA和蛋白水平均较高（ P均<0.05）；与治疗组比较，F13A组大鼠左心室心肌组织中APJ mRNA和蛋白以及Apelin蛋白水平均较低（ P均<0.05）。ELISA检测结果示，与对照组比较，心衰组大鼠血浆Apelin浓度较低（ P<0.05）；与心衰组比较，治疗组大鼠血浆Apelin浓度较高（ P<0.05）；与治疗组比较，F13A组大鼠血浆Apelin浓度较低（ P<0.05）。 结论:沙库巴曲缬沙坦可部分逆转心衰大鼠左心室重构、改善心功能，而这一作用与Apelin/APJ通路上调有关。

胶质淋巴系统是脑脊液与脑间质液交换的运输途径，是中枢神经系统的引流系统，是全脑血管周围液体运输系统，对脑内代谢废物的引流及排出有十分重要的作用。这一系统的功能在临床上可通过核磁共振中血管周围间隙的情况间接评价。帕金森病是一种较为常见的神经系统退行性疾病，如能在该病早期甚至前驱期对血管周围间隙的变化情况进行动态观察，可能有助于对疾病进展情况的把控。文中综述了胶质淋巴系统功能障碍与早期帕金森病的关系。

胶质淋巴系统是神经科学领域近期发现的解剖结构,具有调节间质液运动、废物清除和潜在的大脑免疫等功能,在中枢神经系统的生理及病理中发挥重要作用.随着影像学技术的发展,越来越多的磁共振成像(MRI)技术被应用于人脑胶质淋巴系统的研究,目前常用的MRI技术有动态对比增强磁共振成像技术、沿血管周围间隙扩散张量成像分析技术及新型多模态超快速磁共振技术等,本文就这些技术在脑胶质淋巴系统的应用现状进行汇总综述,以期为胶质淋巴系统的影像学研究提供参考.

患者女，65岁，因"上腹部间断性疼痛1年"入院。1年前无明显诱因出现上腹部间断性疼痛，未向右肩背部放射，胸骨后偶有烧灼感，无明显恶心、呕吐，皮肤、巩膜无黄染，病初自行口服胃痛药物（名称和剂量不详），无明显缓解后于当地检查显示胆囊结石，发作时口服消炎利胆片后症状缓解，为求手术治疗就诊。精神和食欲尚可，两便正常，体质量无明显变化。专科情况：双肾未触及。腹部平软，腹壁静脉不明显，未见肠形及蠕动波，无瘢痕，全腹未触及包块，右下腹脐周压痛、反跳痛，无液波震颤，肝脾肋下未触及，胆囊未触及明显异常，墨菲征（-），双肾未触及。移动性浊音（-），肝上界位于右锁骨中线上平第5肋间，肝区、双侧肾区和肋脊角叩击痛（-）。听诊肠鸣音弱，未闻及振水音及血管杂音。64排CT平扫示胃小弯侧壁类圆形软组织影，截面大小约1.5 cm×2.2 cm（图1A），增强扫描呈明显持续均匀强化，瘤周脂肪间隙模糊，肝右叶见截面大小约4.4 cm×3.3 cm的低密度影，增强扫描动脉期可见边缘明显结节样强化，门脉期和静脉期进一步填充，肝内外胆管无扩张，胆囊内见点状高密度影，胆囊壁增厚，右肾窦见点状高密度影，肠系膜血管周围脂肪间隙模糊，可见多发小淋巴结影（图1B~E）。诊断：胃小弯侧病变，考虑间质瘤可能性大；胆囊炎，胆囊结石；肝血管瘤；右肾结石；肠系膜脂膜炎。为进一步明确诊断，腹腔镜下行胃肿物切除术、胆囊切除术，可见腹腔轻度粘连，胆囊轻度充血水肿，贲门下方约2 cm处胃小弯侧可见局部稍隆起型肿物，大小约2.0 cm×1.0 cm，基底部达黏膜下层。免疫组织化学结果：CD56（神经+），CDX-2（部分+），CgA（胰岛+），CK5/6（-），CK7（部分+），Ki-67（约1%+），Syn（胰岛+），Villin（+），CD10（导管+）。病理诊断：（胃壁肿物）胰腺异位；慢性胆囊炎，胆囊管慢性炎，胆囊结石（图1F）。

本视频重点介绍儿童支原体肺炎的定义、临床特征、影像学表现、实验室检查、诊断与鉴别诊断、常见肺内外并发症的早期识别和诊断、临床分型、重症和危重症早期预警指标、治疗原则以及住院指征等相关内容。一、定义1．肺炎支原体肺炎（MPP）：指肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）感染引起的肺部炎症，可累及支气管、细支气管、肺泡和肺间质。2．难治性肺炎支原体肺炎（refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP）：MPP患者使用大环内酯类抗菌药物正规治疗7 d及以上，仍持续发热、临床征象及肺部影像学所见加重、出现肺外并发症者。3．大环内酯类药物无反应性肺炎支原体肺炎（macrolide -unresponsive MPP，MUMPP）：MPP患者经过大环内酯类抗菌药物正规治疗72 h，仍持续发热，临床征象及肺部影像学无改善或呈进一步加重的MPP。4．重症肺炎支原体肺炎（severe MPP，SMPP）：MPP病情严重，符合重症判定标准。5．危重症肺炎支原体肺炎：指患者病情迅速进展、出现呼吸衰竭或危及生命的肺外并发症，需要进行生命支持治疗的少数SMPP。二、临床表现MPP多见于5岁及以上儿童，但5岁以下儿童也可发病。以发热和咳嗽为主要临床表现，可伴有头痛、流涕、咽痛、耳痛等。发热以中高热为主，持续高热者预示病情重。咳嗽较为剧烈，可类似百日咳样咳嗽。部分患儿有喘息表现，以婴幼儿多见。肺部早期体征可不明显，随病情进展可出现呼吸音降低和干、湿性啰音。重症肺炎支原体肺炎（SMPP）多发生于病程约为1周，伴有肺内和肺外并发症，可出现塑形性支气管炎（plastic bronchitis，PB）、中等-大量胸腔积液、大面积肺实变和坏死、肺栓塞（pulmonary embolism，PE）、气促或呼吸困难，发生肺栓塞的患儿还可出现胸痛和咯血。发生肺外并发症时可出现相应脏器损伤的临床表现：肺外并发症可发生于皮肤黏膜、神经系统、血液系统以及循环系统等，出现相应各系统受损的表现。少数MPP可发展为危重症，常以呼吸困难和呼吸衰竭为突出表现，急性呼吸窘迫综合征，如大气道发生塑形性支气管炎、弥漫性细支气管炎和严重肺栓塞等。个别病例以严重肺外并发症为主要表现。三、影像学表现影像学表现是临床判断病情严重程度和评估预后的主要依据之一，可见肺纹理增粗，支气管壁增厚，"树芽征"，小叶间隙增厚，网格影，肺泡炎症改变，多形态，大小不等和密度不均的病灶可混合存在；部分MPP可表现为局限或弥漫性细支气管炎特征。四、实验室检查实验室检查包括病原学和血清学检查、一般检查和MP耐药性检测。五、诊断符合以上临床和影像学表现，结合以下任何1项或2项，即可诊断为MPP：①单份血清MP抗体滴度≥ 1︰160（PA法）；病程中双份血清MP抗体滴度上升4倍及以上；②MP DNA或RNA阳性。六、鉴别诊断需要与病毒性肺炎鉴别：腺病毒肺炎、流感病毒肺炎和新型冠状病毒肺炎鉴别；与细菌性肺炎和肺结核鉴别。七、常见肺内外并发症的早期识别和诊断1．肺内并发症：塑形性支气管炎、肺栓塞、胸腔积液、坏死性肺炎、支气管哮喘急性发作和混合感染。2．肺外并发症：神经系统、循环系统、血液系统、皮肤黏膜损害和其他表现。八、临床分型临床分型分为轻型、重型和危重型。九、重症和危重症早期预警指标重症和危重症早期预警指标：治疗后72 h持续高热不退；存在感染中毒症状；病情和影像学进展迅速，多肺叶浸润；C-反应蛋白（C-reactionprotein，CRP）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、D-二聚体和丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）水平显著升高，出现时间越早，病情越重；治疗后低氧血症和呼吸困难难以缓解或进展；存在基础疾病，包括哮喘和原发性免疫缺陷病等疾病；大环内酯类抗菌药物治疗延迟。九、治疗原则最佳治疗窗口期为发热后5~10 d以内，病程14 d以后仍持续发热，病情无好转者，常遗留后遗症。鉴于MPP临床表现的异质性，应根据分型制定个体化的治疗方案。轻症患儿除抗MP治疗外，不应常规使用全身性糖皮质激素治疗；重症患者应采取不同侧重的综合治疗（抗感染、糖皮质激素、支气管镜、抗凝等联合），既要关注混合感染，也要准确识别和治疗过强炎症反应及细胞因子风暴，若不及时控制，将可能导致混合感染和后遗症的发生率升高。十、支原体肺炎住院指征出现以下任意1条，需要考虑住院治疗：高热持续5 d；发热超过7 d；出现喘息或气促或呼吸困难；CRP > 40 mg/L；出现肺大叶实变；有肺外脏器症状如头疼、呕吐、精神不佳或皮疹或白细胞减少以及血小板减少等。

淋巴系统作为机体重要的免疫功能系统,在清除细菌或病毒的同时,也能够将机体内一些代谢产物排出体外[1].研究认为中枢神经系统(central nervous system,CNS)不存在淋巴系统,将脑脊液比作大脑代谢废物的"清洁工"[2].Iliff等[3]首次应用示踪剂追踪法在小鼠的CNS发现了具有类似淋巴系统功能的结构,称为类淋巴系统(glymphatic system,GS).在GS中,脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)进入动脉血管周围间隙(virchow-robin space,VRS),通过星形细胞足突的水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)进入脑组织间液(interstitial fluid,ISF),ISF中的代谢废物及溶质与CSF进行交换,再通过静脉VRS引流入蛛网膜下腔和硬脑膜上矢状窦旁的淋巴管[4],最终通往颈部淋巴结进行代谢物的清除.在星形细胞足突中缺乏AQP4的动物模型表现出CSF流速减慢及脑间质溶质清除下降70％[3,5].Aspelund等[6-7]在小鼠的脑膜发现了淋巴管样结构,证实了脑膜淋巴管(meningeal lymphatic vessels,MLVs)的存在.本研究旨在总结CNS GS和MLVs MRI的多种方法,讨论其临床意义、目前的局限性和未来的发展方向.