目的 探讨肺泡蛋白沉积症(PAP)的CT表现,以提高对该病的CT诊断水平.方法 收集并整理16例穿刺活检或/和肺泡灌洗确诊的PAP患者病例,将其CT表现进行分析总结,并文献复习.结果 PAP肺部阴影重而临床症状轻微,CT表现多样化,可表现为双肺广泛不呈叶段分布的斑片状磨玻璃密度影、铺路石征、地图征、蝶翼征、支气管充气征、肺实变及肺间质纤维化等;"铺路石征"、"地图征"同时出现,临床症状、体征与CT表现不一致时,强烈提示本病.结论 PAPCT表现具特征性,结合临床可与肺炎、肺水肿、肺炎型肺癌、弥漫性肺泡出血及特发性肺间质纤维化等其他肺部病变相鉴别.

糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)作为2型糖尿病普遍且严重的微血管并发症,慢性微炎症状态是DKD个体肾脏组织损伤加重的重要因素.巨噬细胞是免疫-炎症反应的重要角色,其根据微环境的差异,可瞬态、可逆地极化为促炎的M1表型及抑炎的M2表型.M1/M2巨噬细胞极化平衡紊乱可导致炎性细胞因子聚集在肾小球及肾间质,加剧DKD的病情进展,因此恢复巨噬细胞极化的平衡,是改善DKD慢性微炎症状态的重要途径.巨噬细胞极化是一个多样化、可塑性的复杂动态过程,在极化过程中涉及的多种信息分子和细胞因子在DKD病情进展中具有重要的调控表型的作用,与DKD代谢、炎症、纤维化、线粒体自噬等多种机制有着紧密的联系,通过极化作用协调炎症反应,在代谢相关性疾病炎症的调节中发挥着关键作用.巨噬细胞极化所涉及的复杂的通路网络与中医药多通路、多靶点的治疗模式相吻合.中药活性成分及中药复方均可通过调控巨噬细胞极化实现对DKD的干预,通过减轻肾脏炎症修复肾脏组织,促进肾功能恢复的相关研究已不鲜见.因此,该研究基于现有证据,针对中医药靶向M1/M2巨噬细胞极化平衡改善DKD的研究进展作一综述,旨在挖掘巨噬细胞极化在调控DKD方面的潜力,希冀为DKD的中医药临床诊治及生物学机制的探索提供证据支持.

肺纤维化是一种预后较差的弥漫性、间质性肺病,其发病机制尚未完全明确.脂质作为构成细胞结构以及参与信号转导的一类关键成分,对维持肺部功能起着重要作用.越来越多的研究表明,脂质变化与肺纤维化的进展密切相关.该文对脂质组学在肺纤维化中的研究进展,以及各类脂质在肺纤维化中的作用进行简要概述.

线粒体自噬是普遍存在于哺乳动物中的一种由多种信号通路参与的复杂的生理过程.当机体受到缺氧、去极化等应激因素胁迫时,可诱发线粒体自噬机制.肾间质纤维化(RIF)是肾脏疾病发展至终末期的必经病理过程,研究发现,线粒体自噬与RIF病程进展密切相关,且线粒体自噬靶向治疗RIF已成为防治RIF研究的前沿方向,因此,有必要进一步阐述线粒体自噬与RIF的关系.该文就线粒体自噬的调控机制、线粒体自噬对RIF的作用以及RIF的线粒体自噬调控通路的研究进行了梳理与总结,以期为线粒体自噬靶向治疗RIF以及新药物的研发提供参考依据.

目的:探讨短链脂肪酸(SCFAs)对小鼠肾损伤后炎症及纤维化的影响及其作用机制。方法:采用双侧肾动脉夹闭25 min诱导缺血再灌注(I/R)肾损伤建立小鼠肾脏纤维化模型后，小鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)、短链脂肪酸组(I/R＋SCFAs组)和短链脂肪酸合并抗CD25单克隆抗体组(I/R＋SCFAs＋anti-CD25组)，并设假手术组(Sham组)，每组6只。I/R＋SCFAs组和I/R＋SCFAs＋anti-CD25组小鼠在术前1周连续饮用SCFAs溶液，且I/R＋SCFAs＋anti-CD25组小鼠在术前2 d和手术当天给予腹腔注射anti-CD25；Sham组小鼠只分离肾动脉不进行夹闭。建模28 d后收集各组小鼠肾组织，进行病理学检测，免疫组织化学检测CD68、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、叉头盒转录因子P3(Foxp3)和转录因子维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)的表达，Western印迹检测各组肾组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核转录因子κB p65(NF-κB p65)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)等蛋白表达水平。结果:与Sham组相比，I/R组小鼠病理损伤较重，肾小管间质纤维化增多，免疫组织化学检测显示肾组织CD68、TNF-α、ICAM-1表达显著升高(P均<0.05)，Western印迹检测TLR4、MyD88、NF-κB p65、α-SMA蛋白表达水平显著增多(P均<0.05)。与I/R组相比，I/R＋SCFAs组小鼠肾纤维化程度减轻，肾组织的CD68、TNF-α、ICAM-1表达降低，而且TLR4、MyD88、NF-κB p65、α-SMA蛋白表达水平亦降低(P均<0.05)。与I/R＋SCFAs组相比，I/R＋SCFAs＋anti-CD25组病理损伤加重，Foxp3表达减少，而TNF-α、ICAM-1、RORγt表达升高(P均<0.05)，TLR4、MyD88、NF-κB p65、α-SMA蛋白表达水平有所升高。结论:SCFAs可能通过TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制炎症因子产生，从而减轻肾脏炎症反应和肾纤维化。

目的 观察乙酰半胱氨酸联合百令胶囊对新型冠状病毒(新冠病毒)感染后肺纤维化患者的治疗效果.方法 将106例患者应用随机数字表法分为试验组和对照组,对照组采用常规治疗方案:使用乙酰半胱氨酸及常规对症治疗;试验组在对照组的基础上联合应用百令胶囊(2.0 g/次,3次/d,口服);对照组及试验组治疗时间均为6个月.结果 试验组相比对照组患者,治疗前后肺功能及肺纤维化指标改善程度[用力肺活量(0.60 vs.0.06,P=0.000)、最大呼气流量(1.27 vs.0.27,P=0.001)、一秒用力呼气容积(1.17 vs.0.03,P=0.000)、透明质酸(30.50 vs.-17.17,P=0.000)、层粘连蛋白(20.00 vs.6.00,P=0.005)、Ⅲ型胶原蛋白(10.70 vs.-8.30,P=0.000)、Ⅳ型胶原蛋白(16.75 vs.2.10,P=0.049)]差异均有统计学意义;试验组相比对照组患者,治疗前后高分辨率CT评分改善程度及治疗有效率之间差异均无统计学意义(P均>0.05);2组患者不良反应发生率之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 乙酰半胱氨酸联合百令胶囊治疗新冠病毒感染后肺纤维化,能改善患者肺功能指标及肺纤维化指标,延缓肺纤维化进程.

目的 探讨肺间质纤维化合并肺气肿综合征(CPFE)老年患者的各类指标变化情况,分析该种疾病的相关影响因素,利用数据构建列线图预测模型并实施验证.方法 收集2018年1月至2023年1月在内蒙古自治区人民医院接受治疗的120例CPFE(CPFE组)和120例单纯肺气肿(单纯肺气肿组)老年患者的临床资料行回顾性分析.采用单因素分析方法分析老年CPFE患者的临床特征,采用多因素分析方法分析CPFE的影响因素.构建老年患者CPFE的列线图预测模型并分析其预测效能.利用受试者工作特征(ROC)曲线对相关指标预测CPFE的价值进行评估.结果 CPFE组吸烟指数、反流性食管炎比例、白蛋白、红细胞体积分布宽度、一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO％)高于/大于单纯肺气肿组,肺总量占预计值百分比(TLC％)低于单纯肺气肿组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).Logistic多因素回归分析结果显示,吸烟指数、反流性食管炎、白蛋白、红细胞体积分布宽度、TLC％、DLCO％是老年CPFE患者的独立影响因素(均P＜0.05).依据多因素分析所筛选出来的变量构建列线图风险模型,一致性指数为0.756,校准曲线平均绝对误差为0.019.ROC曲线分析结果显示,上述多因素分析所得独立影响因素以及回归模型P值预测概率预测老年患者CPFE的曲线下面积分别为0.713、0.600、0.739、0.674、0.702、0.729和0.893.结论 与单纯肺气肿的患者相比,CPFE老年患者的部分临床指标会出现明显的变化,利用这些指标构建的预测模型能够较好地预测老年患者发生CPFE.

目的 研究造影剂肾病(CIN)大鼠模型中血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及病理组织变化,明确氧化应激机制在CIN中的作用.方法 选取成年雄性SD大鼠40只,分为3个大组、5个小组,造模结束后,每组取6只状态较好的大鼠进行实验.测定大鼠血清SOD、GSH-px、MDA水平;进行肾脏组织活检,比较肾脏细胞形态学变化.结果 空白对照组、对照组、实验组基线资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05).空白对照组、对照组造模前、造模后24 h、造模后48 h组内血清GSH-px、SOD及MDA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).实验组造模前与造模后24、48 h血清GSH-px、SOD及MDA水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);实验组造模后24 h和造模后48 h血清GSH-px、SOD及MDA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).3组在造模后24 h的血清GSH-px、SOD及MDA比较,差异无统计学意义(P>0.05).造模后48 h 3组及各组两两比较血清GSH-px、SOD及MDA水平,差异有统计学意义(P<0.05).空白对照组及对照组病理切片显示,肾小球、肾小管及肾间质等均未见明显异常变化.实验组造模后24 h可见肾间质纤维化及炎症细胞浸润,但肾小管未见明显改变;48 h后,可见明显肾小管中度灶状萎缩,上皮细胞颗粒变性及空泡样改变.结论 氧化应激机制在CIN中存在一定作用,造影剂主要作用于肾小管及肾间质,对于肾小球无明显损伤.

目的 探究六味地黄汤抑制肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)的干预作用及机制.方法 将 30只SPF级SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、阳性药物组、中药高剂量组和中药低剂量组,每组 6 只.除假手术组外,其余各组采用左侧输尿管结扎术制备RIF模型.造模结束后,假手术组和模型组予以蒸馏水灌胃,阳性药物组予以醋酸泼尼松片 0.2 mg/kg灌胃,中药低、高剂量组分别予以六味地黄汤 0.5、1 mg/kg灌胃,疗程为 21 d.治疗结束后,采用HE染色法评估肾间质损伤,Masson染色法检测肾间质胶原蛋白沉积和纤维化,RT-PCR测定肾间质转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、针对半身不遂同源物 2的重组母体(recombinant mothers against decapentaplegic homolog 2,Smad2)、Smad3、Smad7 的mRNA表达,Western blot测定肾间质TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的蛋白表达.结果 与假手术组相比,模型组的病理呈现系膜增生、间质增宽、胶原蛋白大面积沉积和明显纤维化,且TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7 的mRNA和蛋白表达均增加(P<0.05).与模型组相比,阳性药物组和中药低、高剂量组的病理表现均减轻,且TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05).与中药低剂量组相比,阳性药物组和中药高剂量组的TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7 的mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05).结论 六味地黄汤能够减轻RIF大鼠的肾间质纤维化程度,且高剂量效果更佳,其机制可能与调控TGF-β及Smad家族蛋白表达有关.

目的:探讨老年重症肺炎患者临床特征及Barthel指数对预后的价值。方法:本研究为病例对照研究。采用非随机抽样方法，分析四川省人民医院老年重症监护室中2015年1月1日到2020年12月31日期间住院的60岁以上的老年重症肺炎患者，分析其合并症、人工机械通气的使用、转归等临床特征及Barthel指数对预后的价值。结果:共收集249例，平均年龄75岁，死亡72例，病死率为28.9%。有创机械通气的患者107例，死亡45例。无创机械通气158例，死亡45例。logistic回归分析显示老年重症肺炎患者死亡的危险因素是低蛋白血症( OR＝2.032，95% CI：1.125~3.671)、特发性肺间质纤维化( OR＝7.429，95% CI：1.371~40.257)和有创通气( OR＝2.428，95% CI：1.289~4.574)。低蛋白血症( OR＝2.020，95% CI：1.133~3.601)和慢性阻塞性肺疾病( OR＝2.289，95% CI：1.206~4.347)是老年重症肺炎患者生活能力受损的主要危险因素。 结论:低蛋白血症、特发性肺间质纤维化和有创机械通气是老年重症肺炎患者死亡的危险因素，低蛋白血症和慢性阻塞性肺疾病是其生活能力受损的主要危险因素。单独用Barthel指数难以准确预测老年重症肺炎患者的预后。