特络细胞(Telocytes，TCs)是一种特殊类型的间质细胞，其有小胞体和1～5个(2～3个常见)极长而薄的细胞突起(Telopodes，Tps)。TCs存在于多种器官与组织中，其特殊的形态结构和组织分布特征与器官或组织的生理功能和病理改变有关。迄今为止，在肾、膀胱、输尿管、尿道等组织中也发现TCs，其可通过Tps在间质空间形成错综复杂的3D网络，使TCs与其他细胞相联系，并可通过释放信号分子，向邻近细胞传递化学信号；TCs还可能具有干细胞潜能，或为干细胞的支持细胞。TCs可能在维持泌尿系统生理稳态和促进器官再生方面有巨大潜能。

孤立性纤维性肿瘤（solitary fibrous tumor，SFT）来源于表达CD34抗原的树突状间质细胞，具有向成纤维细胞或肌纤维母细胞性分化的潜能，是一种罕见的成纤维细胞间充质的梭形细胞肿瘤。约60%以上SFT发生于胸膜，也可发生于人体任何部位，其中头颈部较罕见。本文报道1例头颈部SFT，结合临床病理表现及国内外相关文献进行回顾性分析，旨在提高临床及病理医师对SFT的诊断水平和认识。

目的:观察雌激素受体α(ERα)在腺性肥大乳房乳腺组织和上皮细胞中的定位和表达，探讨其在腺性乳房肥大症病因学上的意义。方法:对10例腺性乳房肥大症患者和正常体积乳房乳腺上皮细胞进行原代培养，采用免疫组织化学法(IHC)和免疫荧光组织化学法(IFHC)对乳腺组织的病理学特点进行观察，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测组织及细胞中ERα蛋白的表达量。组间比较采用单因素方差分析。结果:ERα表达于导管和小叶的腔上皮细胞内，在肌上皮细胞和间质细胞等细胞内几乎不表达，且腺性肥大乳房乳腺组织导管上皮处ERα阳性细胞数多于小叶，两者比例较为恒定(1.7∶1.0)。ERα阳性细胞在腺性肥大乳房和正常体积乳房乳腺组织中的阳性表达率(PER)分别为17.25%和6.13%。腺性肥大乳房组、正常体积乳房组细胞株中的ERα蛋白表达值(PEV)为1.965和1.002。腺性肥大乳房乳腺组织中ERα PER和ERα PEV与正常体积乳房组间差异有统计学意义( P<0.05)，且PER和ERα PEV与乳房肥大的严重程度呈正相关。 结论:ERα在乳腺组织内的表达定位具有特征性。与正常体积乳房乳腺上皮细胞比较，腺性肥大乳房乳腺上皮细胞的ERα PER和ERα PEV均明显增高，且ERα表达情况的高低与乳房肥大的严重程度成正相关。由此推测，腺性乳房肥大症的发生与乳腺组织内ERα的分布特点和上皮细胞内ERα表达增多有密切关。

目的:探讨黏着斑激酶(FAK)在口腔鳞癌组织中的表达及其与肿瘤细胞迁移和侵袭的关系。方法:选取新乡医学院第一附属医院和新乡医学院第三附属医院2015年9月至2018年9月收集的79例口腔鳞癌组织和癌旁组织作为研究标本，采用免疫组织化学分析癌旁组织和口腔鳞癌组织FAK蛋白的表达水平；采用FAK短发卡RNA(shRNA)和对照shRNA慢病毒感染人口腔鳞癌细胞系CAL-27建立FAK敲降细胞系和对照细胞系(FAK KD组和shRNA对照组)，采用噻唑蓝(MTT)分析两组细胞的增殖能力；采用划痕实验和Transwell实验分析两组肿瘤细胞的迁移和侵袭水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞上皮-间充质转化水平。组间数据比较采用t检验。结果:癌旁组织FAK蛋白表达水平(154.23±23.09)明显低于肿瘤组织(351.29±30.18)，差异有统计学意义( t＝4.109， P<0.05)。对照组细胞吸光度( A)值(2.11±0.29)明显高于FAK KD组(1.52±0.26)，差异有统计学意义( t＝3.281， P<0.05)。对照组细胞克隆形成数量[(133.48±5.91)个]明显高于FAK KD组[(59.87±5.10)个]，差异有统计学意义( t＝4.289， P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(85.62±6.08)%]明显高于FAK KD组[(53.18±4.87)%]，差异有统计学意义( t＝3.948， P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(149.71±18.32)个]明显高于FAK KD组[(81.58±8.32)个]，差异有统计学意义( t＝4.770， P<0.05)。对照组细胞上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(1.28±0.25)明显高于FAK KD组(0.63±0.19)，差异有统计学意义( t＝3.995， P<0.05)。对照组细胞间质细胞标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平(0.84±0.18、0.96±0.20)明显低于FAK KD组(1.79±0.23、2.39±0.20)，差异有统计学意义( t＝3.027、4.318， P<0.05)。 结论:FAK蛋白在口腔鳞癌组织中呈高表达，参与口腔鳞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间充质转化过程。

目的:探讨细胞外囊泡(EV)介导的微小RNA(miR)-491递送抑制骨肉瘤肺转移。方法:细胞水平检测miR-491靶向降解胫骨来源的骨肉瘤细胞中αB-晶状体蛋白(CRYAB)的信使RNA(mRNA)和蛋白，分为6组，miR-NC组、miR-491组、Vector＋miR-NC组、Vector＋miR-491组、CRYAB＋miR-NC组、CRYAB＋miR-491组。收集我院接受骨折治疗手术的男性患者皮下脂肪组织并分离脂肪组织来源的间充质间质细胞(AD-MSC)，在AD-MSC中过表达miR-491或阴性对照(NC)后收集细胞外囊泡miR-491-EV和NC-EV。随后建立小鼠骨肉瘤肺转移模型并分为两组：NC-EV组和miR-491-EV组，检测肺转移结节数和肺重量。通过 t检验和方差分析检测不同组间差异。 结果:miR-491组的CRYAB的mRNA和蛋白水平低于miR-NC组(1.00±0.03比0.19±0.02， t＝38.912， P<0.01)。Vector＋miR-491组的侵袭能力和迁移能力低于Vector＋miR-NC组(1.00±0.08比0.31±0.03， t＝31.284， P<0.01；1.00±0.08比0.28±0.03， t＝32.641， P<0.01)；CRYAB＋miR-NC组的侵袭能力和迁移能力高于Vector＋miR-NC组(1.00±0.08比3.22±0.18， t＝43.650， P<0.01；1.00±0.08比1.88±0.23， t＝14.000， P<0.01)。miR-491-EV组的鼠骨肉瘤转移性肺结节的数量(6.03±1.21比1.02±0.23， F＝154.412， P<0.05)和肺重量(0.68±0.09比0.47±0.04， F＝43.254， P<0.05)低于NC-EV组。 结论:miR-491能够通过下调CRYAB在骨肉瘤中的表达作为肿瘤抑制因子。

特络细胞(telocyte，TC)是一种新型间质细胞，已在人类和动物的许多器官组织中被发现。目前研究证实TC有调控组织器官发育、维持组织内稳态、参与组织修复与再生，以及免疫调节等重要功能。该文对近年来在胎儿及新生儿发育过程中呼吸系统、循环系统、消化系统、泌尿系统、生殖系统、运动系统等器官组织来源TC的分布、免疫表型以及细胞功能的研究进展进行综述，为进一步研究其结构与功能提供参考。

恶性胸腔积液（malignant pleural effusion，MPE）可继发于多种晚期恶性肿瘤。尽管全身抗肿瘤治疗对原发肿瘤治疗有效，但仍有部分患者MPE控制不佳。肿瘤细胞、免疫细胞、间质细胞相互作用以及肿瘤相关血管异常增殖构建了MPE免疫抑制微环境，促进肿瘤细胞异常增殖和MPE的形成。随着对肿瘤微环境的深入研究，胸腔内局部应用免疫检查点抑制剂、免疫细胞及细胞因子和基因介导的细胞毒等免疫疗法可有效改善免疫抑制的肿瘤微环境，抑制MPE的形成。本文将阐述MPE的肿瘤微环境特征及相应的治疗新进展。

目的:探讨微小RNA-22(miR-22)对瓣膜间质细胞成骨分化的作用及其在主动脉瓣钙化发生发展中的作用。方法:以主动脉瓣置换术中切除的钙化性主动脉瓣疾病15例，其中钙化主动脉瓣组织作为实验组，正常主动脉瓣组织为对照组；苏木精-伊红(HE)染色、VonKossa法观察瓣膜钙化程度；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、免疫荧光试验检测瓣膜组织中miR-22的表达变化和蛋白表达水平。组间比较采用方差分析。结果:HE染色以及Von Kossa钙沉积染色提示实验组中有大量羟基磷灰石沉积；免疫组织化学染色结果显示实验组Runx相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OCN)的阳性表达。相较对照组，实验组miR-22基因表达明显升高( P<0.01)，实验组成骨相关基因Runx2高于对照组(1.39±0.02比1.09±0.01， F＝4.00， P<0.01)；实验组成骨相关基因OCN高于对照组(0.92±0.03比0.58±0.02， F＝2.250， P<0.01)，实验组去乙酰化转移酶6(HDAC6)低于对照组(1.09±0.05比1.52±0.04， F＝1.563， P<0.01)。双荧光素报告基因检测和Western blot检测结果显示miR-22过表达可以显著增加成骨相关基因的表达；过表达miR-22显著减低HDAC6的表达。 结论:miR-22通过抑制HDAC6的表达促进Runx2、OCN的表达和活性，瓣膜间质细胞成骨分化，参与主动脉瓣膜钙化进程。

目的:探讨环氧合酶2(COX-2)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)与子宫内膜息肉的形成及绝经后子宫内膜息肉恶变率增高的相关性。方法:选取2018年1月至2019年1月长兴县人民医院收治的绝经后女性患者160例，根据疾病不同分为子宫内膜息肉组(83例)、卵巢切除组(42例)、正常绝经组(35例)。对三组的COX-2、ER、PR水平进行检测。比较三组COX-2在间质细胞、腺上皮细胞中的表达情况、ER在间质细胞、腺上皮细胞中的表达情况、PR在间质细胞、腺上皮细胞中的表达情况、分析COX-2、ER、PR与子宫内膜息肉恶变率增高的相关性。结果:子宫内膜息肉组中COX-2在间质细胞、腺上皮细胞中的阳性表达率(16.9%、30.1%)高于正常绝经组(0.0%、11.4%)、卵巢切除组(4.8%、7.1%)(χ 2＝4.568、5.806，均 P<0.05)；三组ER在间质细胞、腺上皮细胞中的表达情况差异均无统计学意义(χ 2＝1.333、1.412，均 P>0.05)；子宫内膜息肉组PR在间质细胞、腺上皮细胞中的表达低于正常绝经组、卵巢切除组(χ 2＝4.890、5.022，均 P<0.05)；COX-2与子宫内膜息肉恶变率增高呈正相关( r＝4.335， P<0.05)，PR与子宫内膜息肉恶变率增高呈负相关( r＝-4.256， P<0.05)，ER与子宫内膜息肉恶变率增高无明显相关性( r＝1.203， P>0.05)。 结论:COX-2、PR与子宫内膜息肉的形成及绝经后子宫内膜息肉恶变率增高有明显的关系，而ER无明显相关，因此，对患者的COX-2、PR水平进行检测，有利于为临床相关治疗提供一定的科学依据。

胆道闭锁(biliary atresia，BA)是以肝内外胆管进行性炎症及纤维化为特征的疾病，其发病原因不明，可能与病毒感染、免疫损伤有关。BA确诊后应先行Kasai手术，部分患者可恢复胆流，但纤维化过程并没有停止且影响BA预后。上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)参与肝纤维化过程，EMT在外界因素刺激下，极化的上皮细胞逐渐松解，转化成为具有间质细胞特征的细胞，导致肝纤维化进一步加重。转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1，TGFβ1)可诱导上皮-间质转化，其诱导EMT通过TGFβ1/Smad通路及不依赖Smad的其他TGFβ1信号通路。微小RNA可影响相关信号通路参与肝纤维化进程。本文将阐述BA中TGFβ1诱导EMT信号通路的研究进展，为抑制甚至逆转EMT进程、延缓肝纤维化提供思路。