外阴阴道假丝酵母菌病是最常见的外阴阴道感染性疾病，部分患者症状反复发作，临床难以根治，严重影响患者的工作生活和身心健康。近来新提出的阴道微生态理论为诊断和治疗外阴阴道假丝酵母菌病提供了新方向。阴道微生态是由阴道解剖结构、微生物菌群、局部免疫及机体的内分泌调节功能组成，共同维持着阴道微环境的平衡，阴道微生态的改变影响外阴阴道假丝酵母菌病的发生和发展。本文综述阴道微生态理论在外阴阴道假丝酵母菌病发病机制中的应用，结合近年治疗的新进展，旨在更加全面地认识并管理外阴阴道假丝酵母菌病。

目的:探讨高危型HPV（HR-HPV）感染状态下阴道微环境因子联合检测对低度宫颈上皮内瘤变（CINⅠ）的诊断价值，并确定最优检测组合模式。方法:从课题组前期建立的社区队列中选取正常宫颈（NC）女性623人和CINⅠ患者303人作为研究对象，应用需氧菌性阴道炎/细菌性阴道病联合检测方法检测阴道微环境因子，采用导流杂交法进行HPV分型检测。采用SAS 9.2及SPSS 23.0软件进行资料分析。结果:在经主成分分析获得阴道清洁度、pH值、唾液酸苷酶和白细胞酯酶为阴道微环境主要代表性因子的基础上，对以上4种因子基于logistic回归原理进行受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析，结果显示，单项检测灵敏度以pH值最高（76.2%），特异度以唾液酸苷酶最高（90.9%），联合检测以唾液酸苷酶+白细胞酯酶、pH值+唾液酸苷酶+白细胞酯酶、阴道清洁度+唾液酸苷酶+白细胞酯酶和pH值+阴道清洁度+唾液酸苷酶+白细胞酯酶4种组合的ROC曲线下的面积较高，分别为0.714、0.719、0.713和0.709。进一步结合HR-HPV感染状况，通过逼近理想排序法对4种组合模式的诊断效果进行优化分析后显示，HR-HPV阳性组以pH值+唾液酸苷酶+白细胞酯酶的联合检测最佳（ C i=0.585），而HR-HPV阴性组则为阴道清洁度+唾液酸苷酶+白细胞酯酶（ C i=0.641）。 结论:阴道微环境因子的联合检测可用于CIN Ⅰ的辅助诊断，pH值、唾液酸苷酶、白细胞酯酶联合检测对HR-HPV阳性女性CIN Ⅰ的诊断价值较大，而阴道清洁度、唾液酸苷酶和白细胞酯酶的联合检测对HR-HPV阴性的CIN Ⅰ诊断意义更大。

目的:探讨高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）感染的转归特点及阴道微环境因子对其转归的影响。方法:从本课题组前期建立的社区队列中，选取HR-HPV感染、经病理学诊断为正常宫颈的421名女性为研究对象，进行24个月的随访。在收集基线资料的基础上，应用需氧菌性阴道炎/细菌性阴道病联合检测试剂盒测定阴道微环境因子，采用导流杂交技术检测HPV感染状况。根据基线和随访24个月后HR-HPV的感染状况，描述HR-HPV感染的转归特征，并探讨阴道微环境因子对HR-HPV感染转归的影响。结果:在390名完成24个月随访的HR-HPV感染女性中，HR-HPV持续感染率居前5位的型别依次为HPV16（24.1%）、HPV58（22.2%）、HPV53（21.7%）、HPV52（20.0%）和HPV39（11.8%）。阴道pH值（a OR=1.74，95% CI：1.08~2.80）、唾液酸苷酶（a OR=2.70，95% CI：1.52~4.83）和白细胞酯酶（a OR=3.41，95% CI：2.13~5.44）异常可增加HR-HPV持续感染的风险，其中唾液酸苷酶和白细胞酯酶异常均可增加同型和异型HR-HPV持续感染的风险。 结论:HPV16容易发生持续感染，阴道pH值、唾液酸苷酶和白细胞酯酶异常可增加HR-HPV持续感染的风险，特别是唾液酸苷酶、白细胞酯酶异常作用更为明显。

高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）感染是子宫颈癌的主要发病原因，目前研究表明其他因素与HPV共同作用从而影响子宫颈癌的发生发展。正常情况下，阴道微生物群能与宿主免疫系统一起，对维持阴道微环境平衡和抗炎抗肿瘤起着根本性的作用。一旦机体感染HPV与其他因素协同作用，就会加快子宫颈癌的进展。文章就子宫颈癌阴道微环境的改变及局部免疫应答进行综述。

目的:探讨人乳头瘤病毒（HPV）感染和阴道微环境紊乱与宫颈病变的关系及其交互效应。方法:从课题组前期建立的自然人群队列中选取基线调查时确定的正常宫颈（NC）妇女623人、低度宫颈病变（CIN Ⅰ）妇女303人及高度宫颈病变（CIN Ⅱ/Ⅲ）妇女93人为研究对象。以NC为对照组、CIN为病例组，采用病例对照研究方法，在收集研究对象人口学特征、生殖情况、生活习惯、既往病史宫颈病变相关因素的基础上，应用导流杂交法检测HPV分型，需氧菌性阴道炎/细菌性阴道炎联合检测试剂盒检测阴道分泌物中的H 2O 2，精密pH试纸检测阴道pH值，涂片法检测阴道清洁度。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的分析。 结果:HPV（CINⅠ：a OR=1.39，95 %CI：1.01~1.90；CIN Ⅱ/Ⅲ：a OR=11.74，95 %CI：6.96~19.80）、H 2O 2（CINⅠ：a OR=2.09，95 %CI：1.47~2.98；CIN Ⅱ/Ⅲ：a OR=4.12，95 %CI：2.01~8.43）、清洁度（CIN Ⅱ/Ⅲ：a OR=2.62，95 %CI：1.65~4.14）和综合指标（CIN Ⅰ：a OR=1.67，95 %CI：1.24~2.25；CIN Ⅱ/Ⅲ：a OR=4.24，95 %CI：2.30~7.81）均可增加宫颈病变的患病风险，随着宫颈病变的进展，HPV（趋势性 χ2=81.33， P<0.001）感染率、阴道pH值（趋势性 χ2=5.06， P=0.024）、H 2O 2（趋势性 χ2=26.19， P<0.001）、清洁度（趋势性 χ2=19.55， P<0.001）和综合指标（趋势性 χ2=30.50， P<0.001）的异常率均呈逐渐升高趋势。交互作用分析显示，HPV感染与阴道微环境的综合指标在CIN Ⅱ/Ⅲ组中显示有正相加交互作用，而无论HPV感染与否，阴道微环境紊乱致CIN Ⅰ的 OR值比较接近。 结论:HPV感染和阴道微环境紊乱均可增加宫颈病变的患病风险，尤其在CIN Ⅱ/Ⅲ发生发展中两者可能存在协同作用，而在CIN Ⅰ发生中阴道微环境紊乱的作用不可忽视。

目的:探讨雌激素补充治疗对绝经后高危型人乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）感染女性阴道菌群及局部免疫的影响。方法:2018年6月至2023年6月期间在上海市瑞金康复医院妇科招募体检或因妇科疾病就诊的74例绝经后女性为研究对象。根据HPV检测结果分为高危型HPV阴性女性（正常组， n=14）和高危型HPV阳性女性（ n=60）。采用随机对照试验，将高危型HPV阳性女性利用随机数字表法分为试验组（高危型HPV阳性且口服低剂量雌激素治疗， n=30）和对照组（高危型HPV阳性且未口服低剂量雌激素， n=30）。在入组时（即第0周）、入组后第4周和第8周采用荧光定量PCR仪和酶联免疫吸附实验检测3组的阴道微生物群落结构以及阴道灌洗液中的炎症细胞因子表达情况。 结果:入组时3 组患者年龄、绝经时间、体质量指数、收缩压、舒张压、心率、pH值和阴道细胞成熟指数（vaginal cell maturation index，VMI）差异均无统计学意义（均 P>0.05），基线可比。经雌激素治疗后，试验组第4周（5.27±0.13）和第8周（4.84±0.15）的pH值均显著低于第0周（6.59±0.17，均 P<0.001），而试验组第4周（41.62±2.62）和第8周的VMI（58.28±2.16）均显著高于第0周（25.97±2.60，均 P<0.001）。定量结果表明正常组、试验组、对照组3组间及各自组内（即每组不同检测时间点）的大肠杆菌（ Escherichia coli）丰度差异均无统计学意义（均 P>0.05）。试验组第0周加德纳菌（ Gardnerella）和奇异菌属（ Atopobium）丰度显著高于第4周和第8周（均 P<0.001）。但经雌激素治疗后第4周的试验组阴道 Gardnerella和 Atopobium丰度显著低于对照组（均 P<0.001），和正常组相比差异均无统计学意义（均 P>0.05）。第0、第4、第8周的正常组、试验组和对照组组间的普雷沃氏菌属（ Prevotella）、加氏乳酸杆菌（ L. Gasseri）和惰性乳酸杆菌（ L. Iners）丰度差异均无统计学意义（均 P>0.05）。第0周试验组和对照组卷曲乳酸杆菌（ L. Crispatus）和詹氏乳酸杆菌（ L. Jensenii）丰度均显著低于正常组（均 P<0.001）。第4周和第8周试验组的 L. Crispatus丰度均显著高于对照组（均 P<0.001），和正常组比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。正常组、试验组和对照组女性阴道灌洗液中的白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-8和干扰素（interferon，IFN）-α浓度差异均无统计学意义（均 P>0.05）。试验组和对照组中IL-1β浓度均显著高于正常组（均 P<0.001），试验组和对照组间差异无统计学意义（ P>0.05）。试验组第8周肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）浓度显著低于第0周（ P<0.001），而第4周后TNF-α浓度与第0周差异无统计学意义（ P>0.05）。与试验组第0周相比，经雌激素治疗4周后，趋化因子C-X-C motif 配体14、IFN-β浓度差异无统计学意义（均 P>0.05），而治疗8周后这两个因子水平显著下降（均 P<0.001）。与正常组相比，试验组和对照组IFN-γ诱导蛋白16浓度明显升高（均 P<0.001），试验组和对照组组间差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:HPV感染后会增加绝经后妇女阴道中 Gardnerella和 Atopobium的丰度并降低 L. Crispatus和 L. Jensenii的丰度，进一步破坏阴道微环境中微生物的稳态。雌激素补充治疗对绝经后高危型HPV感染女性的阴道菌群和局部免疫有一定的改善作用。

干细胞(stem cell)因其自我更新及多向分化潜能，成为再生医学的研究热点。干细胞分泌的外泌体(exosomes)，不仅含有特异的多能转录因子，还含有丰富的非编码RNA，作为细胞间通信介质，可上调抗凋亡基因表达，下调促凋亡基因表达，抑制受损子宫内膜细胞或组织凋亡。目前，临床对宫腔黏连(IUA)患者的传统治疗策略，尽管可暂时恢复其子宫形状及宫腔容量，但是并不能解决严重IUA患者子宫内膜再生问题。子宫内膜健康是育龄女性成功妊娠的主要因素之一。重塑IUA患者受损子宫内膜结构与功能，改善其微环境和耐受状态，对于提高不孕症患者妊娠率具有十分重要的临床意义。笔者拟就基于大鼠动物实验的干细胞及其外泌体对IUA治疗的研究概况及二者治疗IUA的可能机制的最新研究现状进行阐述。

目的:分析孕晚期孕妇B族链球菌(GBS)感染特点、相关因素及对生殖道微生物和妊娠结局的影响.方法:回顾性分析982例2022年6月～2023年6月重庆市渝北区人民医院收治的孕晚期孕妇的临床资料,均接受阴道分泌物检查,根据GBS感染情况分为感染组(98例)和未感染组(884例).予以单因素和Logistic回归分析孕晚期孕妇GBS感染的影响因素,并比较感染组和未感染组的生殖道微生物检出情况及妊娠结局.结果:两组年龄、体质量指数(BMI)、有无孕前检查、是否合并妊娠高血压、妊娠糖尿病、有无阴道与宫颈炎症比较有差异(P＜0.05).年龄≥35岁、BMI≥28kg/m2、合并妊娠高血压、妊娠糖尿病、有阴道与宫颈炎症是孕晚期孕妇GBS感染的独立危险因素(OR=2.477、3.077、4.586、3.540、2.942,P＜0.05);孕前检查是保护因素(OR=0.465,P＜0.05).与未感染组比较,感染组滴虫、真菌、阴道病检出率及胎膜早破、胎儿宫内窘迫、新生儿肺炎、新生儿黄疸发生率更高(P＜0.05).结论:孕晚期孕妇GBS感染与年龄≥35岁、BMI≥28kg/m2、合并妊娠高血压、合并妊娠糖尿病、有阴道与宫颈炎症及孕前检查等有关,且GBS感染可影响生殖道微环境,引起不良妊娠结局的发生.

目的 研究中国健康女性阴道微环境中分离的乳杆菌对细菌性阴道病患者阴道微环境分离的阴道加德纳菌的抑制效应及其机制.方法 通过体外实验将中国健康女性阴道乳杆菌菌株和细菌性阴道病患者的阴道加德纳菌菌株共培养,观察乳杆菌对加德纳菌增殖活性的影响.将乳杆菌、阴道加德纳菌与阴道上皮细胞共培养,计算加德纳菌与上皮细胞的黏附情况,评价乳杆菌对加德纳菌黏附阴道上皮细胞的影响.比较乳杆菌培养的菌液、菌体、上清、阴道上皮细胞、乳杆菌菌体+阴道上皮细胞对加德纳菌增殖的抑制效应,分析乳杆菌抑制加德纳菌的可能机制.结果 对阴道加德纳菌增殖活性有显著抑制作用的乳杆菌菌株有5个(卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌、詹氏乳杆菌、发酵乳杆菌和德氏乳杆菌)(P＜0.05),其中3个菌株(卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌和詹氏乳杆菌)能够明显干扰加德纳菌对上皮细胞的黏附过程(P＜0.05).菌体、上皮细胞、上清、菌液的抑菌效果逐步递增,而菌体和上皮细胞同时存在时,其抑菌效果明显超过菌液.结论 健康女性阴道乳杆菌菌株可以抑制细菌性阴道病患者阴道加德纳菌的增殖活性,能干扰加德纳菌对阴道上皮细胞的黏附过程.乳杆菌是通过多种机制完成对加德纳菌的抑制效应的.

目的 评估阴道微生态环境失衡对高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染、宫颈上皮内瘤变(CIN)及子宫颈癌的影响.方法 对接受检查的2 469名女性的宫颈脱落细胞进行HPV基因分型检测、阴道微环境常见菌群革兰染色镜检、液基薄层细胞学检测(TCT)和病理活检观察病变组织及细胞形态,根据是否感染HPV、发生CIN或癌变分组,采用x2或Fisher精确检验及多因素logistics回归分析探讨阴道微环境与HR-HPV感染、CIN的发展以及子宫颈癌之间的关系.结果 单一 HR-HPV型的阳性率为12.31％,两种及以上的混合感染率为3.85％,以HPV16、HPV52和HPV58亚型多见,38～47岁人群阳性率最高(P＜0.05);乳酸杆菌的减少、细菌性阴道病(BV)和杂菌感染在HPV阳性组中的检出率显著高于HPV阴性组(P＜0.01),乳酸杆菌的减少和BV是HPV感染的独立危险因素(P＜0.05);乳酸杆菌减少、清洁度异常、BV、滴虫和pH异常检出率,CIN或癌变组高于宫颈正常组(P＜0.05),乳酸杆菌的减少和清洁度异常是宫颈发生CIN或癌变的独立危险因素(P＜0.05).结论 阴道微生物种群的异常,特别是乳酸杆菌数量的减少,可能会增加HR-HPV感染的风险,并促进CIN或癌变的发展.