目的:观察circSAFB2通过微小RNA(miR)-1301-3p/zeste基因增强子同源物2(EZH2)对骨肉瘤细胞凋亡和侵袭的影响。方法:选用骨肉瘤细胞株MG63，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测MG63细胞和正常成骨细胞中circSAFB2、miR-1301-3p和EZH2 mRNA的表达。将circSAFB2小干扰RNA(siRNA)慢病毒感染骨肉瘤细胞，用流式细胞术检测细胞凋亡率，Transwell检测细胞侵袭能力。培养HEK293细胞，将miR-1301-3p mimic和miR-NC分别与野生型circSAFB2 (Wt)或突变型circSAFB2 (Mut)重组报告基因质粒共转染，将miR-1301-3p mimic和miR-NC分别与野生型EZH2 3’端非编码区(3’UTR)(Wt)或突变型EZH2 3’UTR(Mut)重组报告基因质粒共转染，使用双荧光素酶报告系统检测荧光素酶活性。蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中上调miR-1301-3p表达后EZH2表达水平的变化。最后分别转染circSAFB2 siRNA、miR-1301-3p mimic、共转染circSAFB2 siRNA和pcDNA3.1-EZH2、共转染miR-1301-3p mimic和pcDNA3.1-EZH2，通过流式细胞术、Transwel1分别检测各组细胞凋亡和侵袭能力。组间比较采用 t检验。 结果:RT-qPCR结果显示，骨肉瘤细胞MG63中circSAFB2、EZH2 mRNA表达量高于正常成骨细胞(2.263±0.154比1.000±0.093、4.155±0.406比1.000±0.092， t＝15.686、16.955， P<0. 05)；miR-1301-3p表达量低于正常成骨细胞(0.333±0.031比1.000±0.120， t＝12.095， P<0. 05)。感染circSAFB2 siRNA骨肉瘤细胞的凋亡率高于感染circSAFB-NC组和Blank组[(22.48±2.27)%比%(5.92±0.57)%、(5.61±0.62)%， F＝142.710， P<0. 05]，侵袭数量低于感染circSAFB-NC组和Blank组[(49.333±7.024)比(112.667±14.978)、(110.667±14.048)， F＝24.767， P<0. 05]。生物信息学分析及双荧光素酶报告基因检测进一步证实了CircSAFB2靶向miR-1301-3p，同时EZH2是miR-1301-3p的靶基因。circSAFB2 siRNA和pcDNA3.1-EZH2共转染的凋亡率低于单独转染circSAFB2 siRNA组[(12.07±0.92)%比(19.58±2.13)%， F＝51.211， P<0. 05]，侵袭数量高于单独转染circSAFB2 siRNA组[(77.333±12.741)比(47.667±7.506)， F＝13.595， P<0. 05]。miR-1301-3p mimic和pcDNA3.1-EZH2共转染的凋亡率低于单独转染miR-1301-3p mimic组[(14.07±1.42)%比(20.73±1.99)%， F＝51.211， P<0. 05]，侵袭数量高于单独转染miR-1301-3p mimic组[(83.667±12.741)比(50.667±8.622)， F＝13.595， P<0. 05]。 结论:circSAFB2通过miR-1301-3p/EZH2调控骨肉瘤细胞的凋亡和侵袭的作用。

目的:研究子痫前期（PE）产妇胎盘组织中长链非编码RNA（lncRNA）的差异表达及其中之一MIR210HG对绒毛膜滋养层细胞系HTR8/SVneo细胞生物学特性的影响，并对MIR210HG进行功能分析。方法:选取2018年7月至2019年7月青岛大学附属医院收治的PE产妇39例（PE组）和同期正常妊娠产妇39例（对照组）。（1）采用转录组测序（RNA-seq）技术分析两组产妇胎盘组织中差异表达的lncRNA；实时荧光定量PCR技术方法检测两组产妇胎盘组织中差异表达的lncRNA之一MIR210HG的表达水平，并分析MIR210HG表达水平与收缩压、舒张压和新生儿出生体重的相关性。（2）构建小分子干扰RNA（siRNA），转染HTR8/SVneo细胞以敲低MIR210HG的表达，实验分为两组，即MIR210HG敲低（KD）组（HTR8/SVneo细胞转染siRNA敲低了MIR210HG的表达）和阴性对照（NC）组（HTR8/SVneo细胞转染NC siRNA），采用活细胞计数（CCK-8）法、穿膜小室（transwell小室）体外实验检测两组HTR8/SVneo细胞增殖和迁移能力的变化。（3）采用RNA相互作用百科全书（ENCORI）数据库预测与MIR210HG相互作用的RNA，并采用基因本体（GO）功能注释、京都基因和基因组百科全书（KEGG）和BioCarta通路富集方法对MIR210HG的功能进行分析。结果:（1）RNA-seq技术共检测出显著差异表达的lncRNA 26个，其中表达上调21个、下调5个。MIR210HG在PE组产妇胎盘组织中的表达水平显著高于对照组（分别为9.30 ±1.90、1.10 ±0.20； t=4.425， P<0.01）；MIR210HG的表达水平与收缩压（ r2=0.234， P<0.05）和舒张压（ r2=0.190， P<0.05）均呈线性正相关关系，与新生儿出生体重呈线性负相关关系（ r2=0.157， P<0.05）。（2）与NC组相比，KD组HTR8/SVneo细胞的增殖和迁移能力均显著增强（ P均<0.05）。（3）ENCORI数据库分析共预测出可能与MIR210HG相互作用的RNA 38个。GO功能注释分析显示，MIR210HG可能参与免疫应答分子中介物产生的调控等27条通路的功能；KEGG通路富集显示，MIR210HG可能参与同种异体移植物排斥等8条通路的功能；BioCarta通路富集显示，MIR210HG可能参与翻译起始因子通路等8条通路的功能。 结论:lncRNA MIR210HG在PE产妇的胎盘组织中表达上调，降低MIR210HG的表达水平可促进HTR8/SVneo细胞的增殖和迁移，MIR210HG可能是滋养层细胞生物学行为的调节因子。

环状RNA是非编码RNA家族的成员，可以多种方式参与生物学功能，如细胞增殖、细胞周期、侵袭和转移等。近年来研究发现，环状RNA可以通过海绵吸附微小RNA和RNA结合蛋白参与转录后调控，从而影响肿瘤耐药过程中的DNA修复、凋亡、增殖、细胞转运，以及介导肿瘤耐药的细胞内酶，进而在肿瘤耐药中发挥重要调节作用。研究证实通过干扰环状RNA的表达，可以提高肿瘤对药物的敏感性，提示环状RNA可能为抗肿瘤药物耐药性的研究提供新的靶点。

目的:探讨长链非编码RNA（lncRNA）RP13-349O20.2在子宫颈癌组织中的表达水平，及其体外对子宫颈癌细胞迁移、侵袭能力和化疗敏感性的影响及可能机制。方法:利用GEPIA.CANCER网站（数据更新时间2023年6月）分析RP13-349O20.2表达水平与253例子宫颈癌患者总生存的关系。回顾性收集2020年1月至2022年8月徐州医科大学附属滕州市中心人民医院40例子宫颈癌患者癌组织和癌旁组织（距离肿瘤边缘>2 cm），采用人正常子宫颈上皮细胞株H8和人子宫颈癌细胞株HCC94、C33A、Hela、HCC1106、SiHa进行体外细胞实验。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测子宫颈癌组织和癌旁组织、各细胞株中RP13-349O20.2的相对表达量。向RP13-349O20.2相对表达水平最高的C33A细胞分别转染RP13-349O20.2的小干扰RNA（siRNA）及其阴性对照序列的siRNA，分别为si-RP13-349O20.2组和si-Con组。采用划痕愈合实验检测两组C33A细胞的迁移能力，Transwell实验检测C33A细胞侵袭能力，CCK-8法检测C33A细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性（以吸光度值表示细胞增殖能力，吸光度值越低，增殖能力越弱，则对药物敏感性越强）。双荧光素酶报告基因实验验证RP13-349O20.2和miRNA-493-5p（miR-493-5p）、miR-493-5p和Nectin-4的靶向关系。采用qRT-PCR检测两组C33A细胞miR-493-5p和Nectin-4 mRNA的相对表达量，蛋白质印迹法检测两组细胞Nectin-4蛋白和PI3K-AKT信号通路相关蛋白的表达情况。结果:根据GEPIA.CANCER网站数据分析显示，RP13-349O20.2低表达患者的总生存较高表达患者好（ P<0.01）。40例子宫颈癌患者癌组织和癌旁组织中RP13-349O20.2相对表达量分别为4.04±0.32和1.18±0.14，差异有统计学意义（ t＝8.29， P<0.01）。与H8细胞比较，人子宫颈癌细胞株HCC94、C33A、Hela、HCC1106、SiHa细胞中RP13-349O20.2表达水平均高（均 P<0.01）。si-Con组和si-RP13-349O20.2组C33A细胞中RP13-349O20.2相对表达量分别为7.30±0.30和1.01±0.27，差异有统计学意义（ t＝15.62， P<0.01）。si-Con组和si-RP13-349O20.2组C33A细胞划痕抑制率分别为（32±9）%和（75±6）%（ t＝3.97， P<0.01），侵袭细胞数分别为（106±12）个和（36±8）个（ t＝4.79， P<0.01）。在5、10、20、40、80 μmol/L 5-氟尿嘧啶作用24 h后，si-RP13-349O20.2组C33A细胞吸光度值均低于si-Con组。双荧光素酶报告基因实验证实P13-349O20.2与miR-493-5p存在靶向关系（ P<0.01），miR-493-5p与Nectin-4存在靶向关系（ P<0.01）。si-Con组和si-RP13-349O20.2组C33A细胞miR-493-5p的相对表达量分别为1.02±0.13和5.48±0.85（ t＝5.21， P<0.01），Nectin-4 mRNA的相对表达量分别为5.65±0.33和0.99±0.34 （ t＝9.87， P<0.01）。si-RP13-349O20.2组C33A细胞中Nectin-4蛋白表达水平较si-Con组低（ t＝9.21， P＝0.001），PI3K-AKT信号通路蛋白p-STAT3、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平均低于si-Con组（均 P<0.01）。 结论:子宫颈癌组织中RP13-349O20.2水平较高，且其高表达可能预示患者预后不良。体外干扰RP13-349O20.2表达能够抑制子宫颈癌细胞迁移、侵袭能力，促进子宫颈癌细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性，其机制可能与miR-493-5p/Nectin-4信号通路和PI3K-AKT信号通路有关。

目的:探讨长基因间非蛋白质编码核糖核酸174(LINC00174)调控骨质疏松分子机制。方法:选择烟台山医院47例骨质疏松症患者和47例正常健康人为研究对象。人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)购自美国ScienCell公司。过表达LINC00174质粒(pcDNA-LINC00174)、过表达阴性对照(pcDNA-NC)、LINC00174小干扰RNA(si-LINC00174)、小干扰RNA阴性对照(si-NC)转染至hBMSCs。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测基因信使核糖核酸(mRNA)表达；噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性；流式细胞仪检测细胞凋亡率；蛋白质印迹法检测蛋白表达；酶联免疫吸附法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)水平。两组间比较行 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:骨质疏松症患者血清中LINC00174表达水平显著高于健康对照(2.38±0.21比1.00±0.11)，差异有统计学意义( t＝39.908， P<0.05)。pcDNA-LINC00174组hBMSCs细胞LINC00174表达(3.01±0.25比1.00±0.08)、凋亡率[(23.25±1.42)%比(12.46±1.07)%]和活化的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase-3)表达(0.75±0.05比0.39±0.03)显著高于pcDNA-NC组，增殖活性(0.53±0.04比0.91±0.06)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、(0.42±0.05比0.86±0.06)、碱性磷酸酶(ALP)(0.37±0.03比0.65±0.05)、Runt相关转录因子2(RUNX2)(0.41±0.04比0.83±0.06)和骨钙蛋白(OCN)(0.27±0.03比0.72±0.05)蛋白表达显著低于pcDNA-NC组，差异有统计学意义( t＝15.671、20.877、9.564、12.431、17.498、21.652、18.932、21.774， P<0.05)。si-LINC00174组hBMSCs细胞LINC00174表达(0.38±0.04比1.01±0.09)、凋亡率[(8.46±0.78)%比(13.73±1.43)%]和cleaved Caspase-3(0.26±0.02比0.45±0.04)表达显著低于si-NC组，增殖活性(1.21±0.08比0.78±0.05)、Cyclin D1(0.78±0.06比0.54±0.04)、ALP(0.75±0.06比0.49±0.04)、RUNX2(0.89±0.06比0.53±0.05)和OCN(0.92±0.06比0.68±0.05)蛋白表达显著高于si-NC组，差异有统计学意义( t＝13.032、16.541、10.125、19.356、15.238、18.981、9.237、11.343， P<0.05)。pcDNA-LINC00174组hBMSCs细胞Nrf2(0.39±0.03比0.88±0.06)和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)(0.24±0.02比0.59±0.05)蛋白表达显著低于pcDNA-NC组，差异有统计学意义( t＝17.238、14.045， P<0.05)。si-LINC00174组hBMSCs细胞核因子红系2相关因子2(Nrf2)(0.94±0.05比0.72±0.04)和Keap1(0.86±0.05比0.47±0.04)蛋白表达显著高于si-NC组，差异有统计学意义( t＝13.032、16.541， P<0.05)。 结论:LINC00174可调控骨质疏松，其机制可能与通过Nrf2/Keap1信号通路调控hBMSCs增殖、成骨细胞分化、凋亡及氧化应激有关。

目的:探讨长链非编码RNA（lncRNA）C9ORF139对急性髓系白血病（AML）细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响及可能机制。方法:回顾性收集2017年11月至2021年8月常州市第二人民医院血液内科30例初发AML患者和30名健康对照者骨髓标本，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各标本C9ORF139转录水平相对表达量。合成针对C9ORF139基因靶点的小干扰RNA（siRNA）序列，转染至人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞、人单核细胞白血病THP-1细胞，为C9ORF139敲减组，以转染阴性对照序列的siRNA的细胞为对照组；采用qRT-PCR检测各组细胞C9ORF139转录水平相对表达量，计算干扰效率。CCK8法检测各组细胞增殖能力（以吸光度值表示细胞增殖能力，吸光度值越高，细胞增殖能力越强），Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭能力，流式细胞术检测细胞凋亡情况。依据miRanda数据库预测miRNA-24-3p（miR-24-3p）与C9ORF139和TAOK1有结合位点，双荧光素酶报告基因实验检测miR-24-3p分别与C9ORF139、TAOK1的靶向关系。结果:qRT-PCR检测示，初发AML患者骨髓标本中C9ORF139的相对表达量高于健康对照组，差异有统计学意义（ P<0.001）。C9ORF139敲减组HL-60、THP-1细胞C9ORF139相对表达量均低于相对应的对照组细胞，差异均有统计学意义（均 P<0.01）。C9ORF139敲减组HL-60细胞和THP-1细胞增殖能力（培养72 h吸光度值：1.04±0.13比1.78±0.23，1.05±0.04比1.79±0.13）、侵袭能力（培养48 h细胞侵袭率：0.06±0.02比1.00±0.02，0.22±0.09比1.01±0.01）、迁移能力（培养48 h细胞迁移率：0.37±0.07比1.01±0.01，0.21±0.03比1.00±0.01）均低于对应的对照组，细胞凋亡率[（6.35±0.26）%比（0.58±0.55）%，（18.75±1.83%）比（2.07±0.19）%]均高于对应的对照组，差异均有统计学意义（均 P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验显示，在THP-1、HL-60细胞中，转染miR-24-3p+C9ORF139-野生型（WT）的细胞相对荧光素酶活性均低于转染miR-24-3p -阴性对照（NC）+C9ORF139-WT的细胞，差异均有统计学意义（均 P<0.001），而转染miR-24-3p+C9ORF139-突变型（MUT）的细胞与转染miR-24-3p-NC+C9ORF139-MUT的细胞相对荧光素酶活性差异均无统计学意义（均 P>0.05）；转染miR-24-3p+TAOK1 3'UTR-WT的细胞荧光素酶活性均低于miR-24-3p -NC+TAOK1 3'UTR-WT细胞，差异均有统计学意义（均 P<0.001），而转染miR-24-3p+TAOK1 3'UTR-MUT的细胞与转染miR-24-3p-NC+TAOK1 3'UTR-MUT的细胞相对荧光素酶活性差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:lncRNA C9ORF139可能通过与miR-24-3p相互作用来调控TAOK1基因表达，进而促进AML细胞增殖、侵袭和迁移，抑制AML细胞凋亡，可为AML治疗新靶点提供参考。

目的:分析长链非编码RNA(lncRNA)ZFPM2-AS1在膀胱癌组织和细胞株中的表达，观察下调ZFPM2-AS1对膀胱癌细胞迁移和增殖的影响并探讨其分子机制。方法:实时定量荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)检测51对膀胱癌组织及癌旁组织、膀胱癌细胞株(J82、5637、BIU-87、T24)及人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1中ZFPM2-AS1的表达。选取表达最高的膀胱癌细胞，分别转染小干扰siRNA-ZFPM2-AS1质粒和阴性对照质粒，定义为实验组和对照组。qRT-PCR检测两组细胞ZFPM2-AS1的表达。Transwell迁移实验和四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分别检测两组细胞迁移能力和增殖能力。qRT-PCR检测两组细胞中上游移码突变体1(UPF1)mRNA的表达。Western blot检测两组细胞中UPF1和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路蛋白的表达。结果:膀胱癌组织中ZFPM2-AS1的表达量明显高于癌旁组织( P<0.01)，膀胱癌细胞株中ZFPM2-AS1的表达量明显高于人正常膀胱上皮细胞( P<0.01)，BIU-87细胞中ZFPM2-AS1的表达量最高( P<0.01)。与对照组相比，实验组BIU-87细胞中ZFPM2-AS1表达量明显降低[(1.01±0.06) vs (0.16±0.04)， t＝12.28， P<0.01]。与对照组相比，实验组BIU-87细胞迁移能力降低( P<0.05)，从第2天开始BIU-87细胞增殖能力明显降低( P<0.05)。与对照组相比，实验组BIU-87细胞中UPF1 mRNA表达量明显降低[(1.00±0.02) vs (0.28±0.04)， t＝15.49， P<0.01]。Western blot结果提示，实验组BIU-87细胞中UPF1蛋白表达量降低( P<0.05)，mTOR、GRB2、IRS1和p-PI3K等mTOR信号通路蛋白表达量降低( P<0.05)。 结论:ZFPM2-AS1在膀胱癌组织和细胞株中高表达，下调ZFPM2-AS1可抑制BIU-87细胞的迁移能力和增殖能力，其分子机制可能与抑制UPF1基因表达有关。

目的:探讨肝癌微血管浸润相关长链非编码RNA(lncRNA MVIH)对结直肠癌细胞SW620增殖、侵袭和成瘤能力的影响。方法:将体外培养的SW620细胞分为空载体组(转染pcDNA3.1空载体质粒)、MVIH过表达组(转染pcDNA3.1-MVIH过表达载体质粒)、NC-siRNA组(转染干扰序列阴性对照NC-siRNA)和MVIH-siRNA组(转染MVIH-siRNA干扰序列)，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组SW620细胞中MVIH mRNA表达水平，细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法、克隆形成实验和Transwell小室分别检测SW620细胞增殖活力、克隆形成能力和侵袭能力；将转染48 h后的各组SW620细胞采用皮下注射的方法构建裸鼠皮下移植瘤，每5天测量移植瘤体积评价肿瘤生长情况，25 d后处死裸鼠测量肿瘤重量。结果:MVIH过表达组SW620细胞中MVIH mRNA表达水平、细胞增殖活力和克隆形成率及侵袭细胞数明显高于空载体组( P<0.05)；MVIH-siRNA组SW620细胞中MVIH mRNA表达水平、细胞增殖活力和克隆形成率明显降低，且侵袭细胞数明显低于NC-siRNA组( P<0.05)。裸鼠皮下移植瘤实验结果显示，MVIH过表达组裸鼠移植瘤体积、肿瘤重量高于空载体组( P<0.05)；MVIH-siRNA组裸鼠移植瘤体积、肿瘤重量低于NC-siRNA组( P<0.05)。 结论:LncRNA MVIH具有促进结直肠癌SW620细胞增殖、侵袭和成瘤的作用。

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)-心肌梗死相关转录本(MIAT)介导微小RNA-205(miR-205)表达对脓毒症大鼠急性肾损伤的影响。方法:选择清洁级SD大鼠32只随机分为正常组、模型组、转染对照组和转染组，各8只。除正常组外，其余各组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症急性肾损伤模型。其中转染对照组转染非特异性小干扰RNA(siRNA)，转染组转染LncRNA-MIAT特异性siRNA。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定肾脏组织中miR-205表达；采用全自动生化分析仪测定血清血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平；采用酶联免疫吸附法测定血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；采用原位末端标记(TUNEL)法测定大鼠肾脏组织细胞凋亡。结果:与正常组比较，模型组、转染对照组和转染组miR-205相对表达量更高(均 P<0.05)；转染组miR-205相对表达量低于模型组和转染对照组(均 P<0.05)。与正常组比较，模型组、转染对照组和转染组血清Scr和BUN水平更高(均 P<0.05)；转染组血清Scr和BUN水平低于模型组和转染对照组(均 P<0.05)。与正常组比较，模型组、转染对照组和转染组血清IL-6和TNF-α水平更高(均 P<0.05)；转染组血清IL-6和TNF-α水平低于模型组和转染对照组(均 P<0.05)。与正常组比较，模型组、转染对照组和转染组肾脏组织细胞凋亡率更高(均 P<0.05)；转染组肾脏组织细胞凋亡率低于模型组和转染对照组(均 P<0.05)。 结论:LncRNA-MIAT通过调控miR-205表达对脓毒症大鼠急性肾损伤发挥肾脏保护作用，其机制可能与下调miR-205表达、减轻炎症反应及减少肾脏组织中细胞凋亡有关。

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种常见但不易早期诊断的临床综合征,已成为全球严重的公共卫生问题.更值得注意的是,随着2型糖尿病(T2DM)的流行,其患病率正在逐年增加.之前报道,OSA和T2DM也有共同导致胰岛素抵抗的病理生理机制,但其潜在调节机制尚不清楚.越来越多的研究揭示了OSA合并T2DM的发生与一些微小RNA(miRNA)表达异常相关.miRNA是一种长度约20～25个核苷酸的非编码小RNA,通过与靶基因结合在转录后水平调控蛋白的表达,干扰信号通路中的部分信号分子,从而加速或减缓疾病的病程.该综述主要总结了miRNA调控OSA和T2DM发病机制的最新知识,提出miRNA可能是患者患OSA合并T2DM风险的早期预测指标,探索OSA合并T2DM在临床管理方面miRNA的治疗前景.