目的:研究十二指肠型滤泡性淋巴瘤(duodenal-type follicular lymphoma,D-FL)的临床病理学特征.方法:分析5例D-FL的消化内镜、病理形态学、免疫组化、荧光原位杂交及二代测序检测结果.结果:5例D-FL内镜检查呈多发性结节状或息肉样病变.显微镜下,肿瘤性滤泡位于黏膜和黏膜下层,套区消失,肿瘤细胞浸润至滤泡外黏膜固有层.肿瘤性滤泡几乎全部由中心细胞组成,中心母细胞罕见.免疫组化染色显示,肿瘤细胞表达CD20、BCL2、CD10,Ki-67增殖指数小于5％.CD21染色显示滤泡树突细胞网定位于滤泡的边缘.荧光原位杂交检测显示,5例患者均有t(14;18)(q32;q21)染色体异位.二代测序发现,CCL20、MADCAM1、CCR6、PCDHGA3、PCDHGA8、PCDHGB4等特征性基因存在突变.结论:D-FL是独特的滤泡性淋巴瘤亚型,临床、病理形态学、免疫表型、分子遗传学均有别于淋巴结经典型滤泡性淋巴瘤,为惰性淋巴瘤,其预后良好.

目的 基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体探讨清化益肠方对急性放射性肠损伤模型小鼠的作用及可能分子机制.方法 60只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、造模前给药组、造模后给药组、抑制剂组、中药联合抑制剂组,每组10只.除对照组外,其余5组小鼠均采用单次全剂量照射构建小鼠急性放射性肠损伤模型.造模前给药组、中药联合抑制剂组造模前7天连续给予浓度为4 g/ml清化益肠方水煎液灌胃,每次0.2ml,每日1次.造模后给药组、造模前给药组和中药联合抑制剂组造模后连续给予4 g/ml清化益肠方水煎液灌胃14天;对照组、模型组和抑制剂组给予0.2 ml生理盐水灌胃,每日1次,连续14天.自照射后2h起,抑制剂组和中药联合抑制剂组予NLRP3抑制剂MCC950(浓度为10 mg/kg)腹腔注射0.2 ml,隔日1次,共7次.HE染色观察肠组织病理改变,Western Blot法及RT-qPCR法检测肠组织NLRP3蛋白及mRNA表达水平,免疫组织化学法检测肠组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平;流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+、CD8+T细胞比例;ELISA法测定小鼠血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)含量.结果 HE染色结果显示,对照组小鼠肠组织无病变;模型组小鼠肠绒毛长度减短、黏膜层变薄,固有层多灶性黏膜坏死,局部伴有中性粒细胞浸润;各药物干预组小鼠肠组织病理损伤有不同程度的改善,其中中药联合抑制剂组改善程度最明显.与对照组比较,模型组小鼠肠组织中NLRP3蛋白及mRNA表达水平升高,肠组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达增加,脾脏CD4+T细胞比例上升、CD8+T细胞比例下降,血清IFN-γ、IL-18、IL-1β含量升高(P＜0.05).与模型组比较,其余各给药组上述各指标均有所改善(P＜0.05).造模前给药组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白较造模后给药组降低(P＜0.05);中药联合抑制剂组NLRP3 mRNA水平较抑制剂组降低(P＜0.05).结论 清化益肠方可能是通过抑制NLRP3炎症小体发挥防治急性肠损伤的作用.

目的 研究平胃胶囊对反流性食管炎模型大鼠核因子κB(NF-κB)/p65相关因子表达的影响.方法 采用食管十二指肠侧侧吻合术+饥饱失常+夹尾刺激制备大鼠肝郁脾虚型反流性食管炎模型.将大鼠分为正常组、模型组、平胃胶囊组(低、中、高剂量)、枳术宽中胶囊组、莫沙必利组,每日2次,共4周.镜下及肉眼观察评价食管的组织病变,ELISA法、Western Blot、Rt-qPCR法检测相关因子的表达水平.结果 平胃胶囊可显著改善模型大鼠食管的黏膜炎症,降低血清中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α、IL-6及食管组织中NF-κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)、p65、环氧化酶2蛋白的水平,升高NF-κB抑制蛋白α(IKBα)表达.结论 平胃胶囊通过抑制胃组织中IKKβ/IκBα/NF-κB通路,降低血清中炎症因子的水平,减轻慢性胃炎大鼠的胃黏膜损伤.

目的 分析高清智能电子染色内镜(i-Scan)联合频闪喉镜在声带白斑患者中的应用效果.方法 对2021年1月-2022年12月该院的80例声带白斑患者进行回顾性研究,所有患者均经CO2激光喉内显微镜手术以明确病理性质,术前均给予i-Scan和频闪喉镜检查.分析i-Scan和频闪喉镜对声带病变的病理诊断情况,比较i-Scan和频闪喉镜的病灶血管形态评分和病变边界评分,观察声带白斑患者i-Scan下微血管形态特点和病理类型分布,以及频闪喉镜下黏膜波特点和病理类型分布,并采用受试者工作特征曲线(ROC curve)分析i-Scan和频闪喉镜对微血管形态和黏膜波改变的预测价值.结果 以术后病理为最终诊断,5例因表面覆盖白斑或坏死物导致i-Scan和频闪喉镜检查失败,i-Scan检查的诊断符合率为68.00%(51/75),频闪喉镜的诊断符合率为89.33%(67/75).i-Scan检查的病灶血管形态评分和病变边界评分高于频闪喉镜检查,差异均有统计学意义(P<0.05).67例水平血管改变,以鳞状上皮单纯增生、慢性炎症和轻度异型增生为主,8例垂直血管改变,以轻度异型增生为主,i-Scan下微血管形态方向变化与病理结果良恶性比较,差异有统计学意义(P<0.05),且呈正相关.62例黏膜波正常或轻度减退,以鳞状上皮单纯增生、慢性炎症和轻度异型增生为主,13例黏膜波重度减退或消失,以鳞状上皮单纯增生为主,频闪喉镜下黏膜波减退程度与病理结果良恶性比较,差异有统计学意义(P<0.05),且呈正相关.单独采用i-Scan或频闪喉镜检查,对于声带白斑患者的良恶性预测效果无明显差异(P>0.05),而i-Scan联合频闪喉镜检查的预测效果优于单独使用(P<0.05).结论 i-Scan联合频闪喉镜检查对于声带白斑患者的声带黏膜下微血管、黏膜波和形态有较佳的评估价值,联合使用对于良恶性病变的预测价值优于单独使用.

目的 基于网络毒理学方法和体内实验验证探讨槟榔对口腔黏膜下纤维化的影响及作用机制.方法 通过TCSMP和Swiss数据库筛选槟榔潜在活性成分对应靶点,利用GeneCards、Disgenet数据库得到口腔黏膜下纤维化(oral submucosal fibrosis,OSF)疾病相关靶点.将交集靶点上传至STRING数据平台构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,再采用Metascape数据平台进行基因本体(gene ontology,GO)功能和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析.采用槟榔水提取液低、中、高浓度干预大鼠口腔黏膜,大鼠开口度、病理形态学、免疫组织化学等检测对网络毒理学结果进行验证.结果 网络毒理学结果表明槟榔 52个成分中含有 587个相关靶点,OSF相关靶点 761个,二者交集靶点 72个.PPI网络分析结果显示,白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、细胞凋亡调节因子Bcl-2(apoptosis regulator Bcl-2,BCL2)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、细胞肿瘤抗原p53(cellular tumor antigen p53,TP53)可能是槟榔影响OSF的关键靶点.KEGG通路富集分析获得PI3K-Akt信号通路、AGE-RAGE信号通路、松弛素信号通路、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药等信号通路.动物实验结果显示,中、高剂量组开口度值较对照组、低剂量组差异有统计学意义(P<0.05),HE染色、Masson染色表明中、高剂量组出现不同程度的纤维化病变,免疫组织化学结果提示槟榔水提取液上调IL-6、TNF-α等炎性因子,且呈一定的剂量相关性.结论 槟榔可能通过上调IL-6、TNF-α等关键炎性因子以介导炎症反应诱导口腔黏膜下纤维化的发生.

目的 探讨以消化道症状为首发表现的过敏性紫癜(HSP)患儿的临床表现、内镜、组织病理学及免疫荧光IgA检测特点.方法 回顾性分析2018年4月至2019年12月该院住院的以消化道症状为首发表现且初诊为HSP的29例患儿临床资料,分析临床表现、实验室及影像学检查结果、内镜及组织病理学检查结果、免疫荧光IgA检测结果、治疗方案及转归情况.结果 临床表现主要为反复腹痛、呕吐、便血、皮疹、关节肿痛、睾丸肿痛等.血红蛋白降低(<110 g/L)3例(10.34%),嗜酸性粒细胞计数增高(>0.6×109/L)1例(3.45%),血清总IgE增高8例(27.59%).食物特异性IgE阳性4例(13.79%),包括蟹、坚果、大豆、艾蒿各1例(3.45%).22例行腹部影像学检查,其中腹腔积液5例(17.24%),盆腔积液4例(13.79%),肠壁水肿增厚15例(51.72%).内镜下表现为黏膜充血水肿29例(100.00%),糜烂24例(82.76%),黏膜粗糙10例(34.48%),溃疡8例(27.59%),点状出血灶6例(20.69%).黏膜病理主要表现为黏膜炎症伴IgA沉积10例(34.48%).免疫荧光IgA检测阳性10例(34.48%).结论 在高度怀疑腹型HSP时,可尽早行内镜检查评估黏膜病变程度并完善免疫荧光IgA检测进一步明确病因.

目的 探讨自身免疫性胃炎(autoimmune gastritis,AIG)的临床、病理特点,加强相互联系,提高诊断的时效性和准确性.方法 收集11例AIG患者临床、病理资料,结合文献进行分析.结果 女性8例,男性3例,年龄31～78岁,中位年龄53岁;临床表现为非特异性症状,3例合并幽门螺杆菌感染;萎缩最常见于胃体,其次为胃底;4例贫血症状患者,3例行病理检查,均合并有神经内分泌细胞增生性病变;1例患者出现贫血症状到最终在病理医师指导下确诊为AIG耗时3年.结论 AIG患者不同临床阶段临床症状、内镜及病理学表现不尽相同,容易漏诊;建议对疑有胃底、胃体黏膜萎缩病例常规进行活检,尤其是胃体黏膜活检对AIG的诊断具有重要价值;贫血伴神经内分泌细胞增生性病变及萎缩伴神经内分泌细胞增生性病变高度提示AIG可能.

目的:探讨以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣在下颌骨合并口腔软组织缺损修复重建中的应用效果。方法:回顾性分析2020年10月至2022年3月河南省人民医院口腔颌面外科收治的下颌骨合并口腔软组织缺损患者的临床资料。所有病例术前均进行计算机辅助设计及三维打印制作模型及导板，应用以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣进行修复重建，髂骨修复下颌骨缺损，阔筋膜张肌修复口内软组织缺损，将阔筋膜直接暴露于口腔内。术后严密观察患者口内移植组织瓣的颜色、质地、变化过程，对供、受区创面恢复及并发症发生情况进行随访。结果:共纳入7例患者，男4例，女3例，年龄27~64岁，平均50.1岁。其中下颌牙龈及颊部鳞状细胞癌5例，下颌体多形性腺癌术后缺损1例，下颌骨成釉细胞瘤术后缺损1例。根据病变切除后软、硬组织的缺损范围，术中切取阔筋膜张肌组织瓣大小为6.0 cm×3.0 cm~8.0 cm×6.0 cm，髂骨瓣大小为3.7 cm×2.4 cm~9.2 cm×2.5 cm，术后复合组织瓣全部成活，未出现远端坏死、伤口延期愈合和边缘瘘口等情况。随访观察4~19个月，平均11.7个月，患者下颌骨及口腔软组织形态和功能均恢复良好，直接暴露于口腔内的阔筋膜张肌表面在术后1周内出现黏膜化征象，1个月左右黏膜化基本完成，接近口腔内正常黏膜形态，且后期可自行改建产生较好的口腔黏膜软组织形态；供区创面均愈合良好，下肢活动、大腿伸、屈功能均未见异常，其中3例患者术后3~5 d出现供区臀部股外侧皮肤麻木，随访6个月后2例麻木基本消失，1例明显减轻。结论:以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣用于下颌骨合并口内软组织缺损的修复重建，可获得较好的形态和功能，且并发症少，对供区损伤相对小。

人类乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）可以选择性地感染皮肤和黏膜上皮，引起良、恶性增生性病变。缺氧诱导因子是一种缺氧环境下被诱导表达，发挥调节作用的转录因子，在HPV感染导致的良恶性肿瘤中可促进肿瘤血管生成、介导肿瘤代谢重编程、加速肿瘤上皮间质转化、参与肿瘤免疫逃逸等，从不同角度在HPV感染所致肿瘤的侵袭转移过程中起关键作用。本文综述缺氧诱导因子的结构、功能及其相关的信号通路分子在HPV感染相关疾病中的发病机制及靶向治疗的研究，为进一步研究HPV感染所致肿瘤的发病机制和寻找治疗靶点提供新思路。

探讨内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection，ESD）治疗有临床症状的结肠巨大脂肪瘤（≥5 cm）的疗效和安全性。2018年12月—2021年12月，上海市东方医院消化内镜科收治巨大结肠脂肪瘤患者8例，患者均成功行ESD完整切除，完整切除率100%，切除病变长径5.5~9.0 cm，平均6.0 cm。ESD操作耗时25~80 min，平均41 min。术中极少量出血均通过热活检钳电凝止血成功，2例术中发生小穿孔，均成功缝合。患者术后无腹痛、发热，亦无迟发性出血或迟发性穿孔；住院时间3~5 d，平均3 d；随访8~36个月，无一例病灶残留或复发。可见，ESD治疗结肠巨大脂肪瘤安全有效，可避免行外科手术切除。