目的:分析阳性淋巴结对数比(LODDS)对食管癌术后患者预后的影响，并分析LODDS对接受不同术后辅助治疗方案患者疗效评估的作用。方法:收集在河北医科大学第四医院接受治疗的1 546例食管癌术后患者，回顾性分析LODDS对患者预后的影响，并进一步分析LODDS对术后患者选择不同术后辅助治疗方案的意义。结果:全组患者1、3、5年总生存率分别为87.5%、61.7%和52.2%。受试者工作特征曲线(ROC)分析结果显示－1.354 1为LODDS最佳截点值。多因素分析结果显示，患者性别、年龄、病变部位、病变粘连程度、术后辅助治疗方式、pTNM分期和LODDS为影响患者预后的独立性因素( P<0.05)。不同治疗模式的3组患者进行1∶1∶1的倾向得分匹配法分析(PSM)后，每组205例，多因素分析结果显示，患者性别、病变粘连程度、术后辅助治疗方式、pTNM分期和LODDS为影响患者独立性预后因素( P<0.05)。分层分析结果显示，LODDS数值较小组患者接受术后辅助性治疗的OS优于单纯手术组患者( χ2＝81.470、5.182， P<0.05)，但术后化疗(POCT)与术后放化疗(POCRT)对患者预后的差异无统计学意义( P>0.05)；而在LODDS数值较大组显示POCRT组患者的OS优于其他两组( χ2＝4.151、24.020， P<0.05)，且POCT与POCRT两组患者之间差异有统计学意义(χ 2＝8.728， P<0.05)。 结论:LODDS为食管鳞癌术后患者的独立性预后影响因素，并在一定程度上可以指导术后辅助治疗方式的选择。这一结论需要进一步临床研究证实。

目的:探讨自噬相关基因Beclin-1、LC3和p62在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的表达及意义。方法:回顾性分析2015年1月至2016年12月解放军陆军第八十一集团军医院接受手术治疗的112例原发性ESCC患者的临床资料。免疫组织化学法检测112例ESCC组织及31例癌旁正常食管黏膜组织中Beclin-1、p62和LC3蛋白的表达情况，分析3种自噬相关标志物在ESCC中的表达及其与患者临床病理特征的关系。结果:112例ESCC组织中Beclin-1、LC3和p62阳性表达率分别为32.14%（36/112）、37.50%（42/112）和63.39%（71/112），31例癌旁正常食管黏膜阳性表达率分别为61.29%（19/31）、64.52%（20/31）和32.26%（10/31），差异均有统计学意义（ χ2值分别为8.715、7.216、9.584，均 P<0.01）。Beclin-1、LC3在ESCC中的阳性表达率均低于癌旁正常食管黏膜，p62在ESCC中的阳性表达率则高于癌旁正常食管黏膜。Beclin-1表达与ESCC患者组织学分级、肿瘤浸润深度、TNM分期、是否存在淋巴结转移均有关（均 P<0.05）；LC3表达与ESCC患者肿瘤浸润深度、TNM分期均有关（均 P<0.01）；p62表达与ESCC患者是否存在淋巴结转移有关（ P<0.01）。在ESCC中，LC3与Beclin-1的表达呈正相关（ r＝0.731， P＝0.001），而与p62的表达呈负相关（ r＝-0.215， P＝0.023）。 结论:自噬在ESCC的发生、发展中发挥一定作用，联合检测自噬相关基因Beclin-1、p62和LC3可辅助临床诊断并指导后续综合治疗。

目的:探讨胸段食管鳞癌外科治疗及预后。方法:采用回顾性队列研究方法。收集2010年1月至2017年12月四川省肿瘤医院收治的2 766例胸段食管鳞癌患者的临床病理资料；男2 256例，女510例；年龄为（62±8）岁。患者均行外科手术治疗。观察指标：（1）治疗情况。（2）术后并发症情况。（3）术后生存情况。正态分布的计量资料以 x±s表示，偏态分布的计量资料以 M（ Q1， Q3）表示。计数资料以绝对数或百分率表示。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并计算生存率，Log-Rank检验进行生存分析。 结果:（1）治疗情况。2 766例患者中，新辅助治疗52例；1 444例行开放手术（其中44例中转开胸手术），1 322例行微创食管切除术；手术方式为McKeown、Ivor-Lewis、Sweet分别为1 991、729、46例；术后辅助治疗1 271例。2 766例患者淋巴结转移数目为2.1（0，3.0）枚，淋巴结清扫数目为（22±12）枚，R 0切除率为94.722%（2 620/2 766），手术时间为（237±66）min。（2）术后并发症情况。2 766例患者术后总并发症发生率为25.850%（715/2 766），术后肺炎和吻合口瘘发生率最高，分别为8.604%（238/2 766）和7.484%（207/2 766）。同一例患者可合并≥2种术后并发症。（3）术后生存情况。2 766例患者1、3、5年总生存率分别为86.2%、57.5%、46.8%。进一步分析，510例女性患者和2 256例男性患者5年总生存率分别为62.0%和43.3%，两者比较，差异有统计学意义（ χ2=48.94， P<0.05）。693例胸上段、1 479例胸中段、594例胸下段食管鳞癌患5年总生存率分别为49.5%、46.7%、44.1%，3者比较，差异无统计学意义（ χ2 =3.21， P>0.05）。68例0期、259例Ⅰ期、885例Ⅱ期、1 222例Ⅲ期、332例Ⅳ期患者5年总生存率分别为95.6%、76.4%、61.4%、35.6%、14.5%，5者比较，差异有统计学意义（ χ2 =500.40， P<0.05）。1 444例行开放手术和1 322例行微创食管切除术患者5年总生存率分别为42.5%和51.8%，两者比较，差异有统计学意义（ χ2 =31.29， P<0.05）。1 991例行McKeown、729例行Ivor-Lewis、46例行Sweet患者5年总生存率分别为49.5%、41.2%、32.3%，3者比较，差异有统计学意义（ χ2 =19.19， P<0.05）。 结论:微创食管切除术与开放手术比较，McKeown方式与Ivor-Lewis和Sweet手术方式比较，均可为胸段食管鳞癌患者带来生存获益。

目的:探讨体素内不相干运动（IVIM）成像在食管鳞癌神经侵犯术前评估中的应用价值。方法:采用前瞻性研究方法。选取2016年1月至2019年4月郑州大学附属肿瘤医院（河南省肿瘤医院）收治的63例术前行IVIM成像检查食管鳞癌患者的临床病理资料。患者均于术前行常规磁共振成像扫描及IVIM成像序列检查，计算表观扩散系数、扩散系数、灌注系数及灌注分数值。观察指标：（1）入组患者情况。（2）食管鳞癌神经侵犯IVIM成像检查情况及其诊断效能。正态分布的计量资料以 x±s表示，组间比较采用独立样本 t检验；偏态分布的计量资料以 M（ Q1， Q3）或 M（范围）表示，组间比较采用Wilcoxon秩和检验。计数资料以绝对数表示，组间比较采用 χ2检验。采用组内相关系数（ICC）评价结果的一致性，采用受试者工作特征曲线下面积（AUC）评价诊断效能。 结果:（1）入组患者情况：筛选出符合条件的患者63例；男41例，女22例；年龄为60（43~74）岁。63例食管鳞癌患者中，神经侵犯17例，无神经侵犯46例。神经侵犯和无神经侵犯患者肿瘤分化程度（高分化、中分化、低分化），浸润深度（T1期、T2期、T3期、T4期），淋巴结转移（有、无）分别为0、6、11例，0、3、13、1例，15、2例和6、24、16例，1、22、23、0例，12、34例，两者上述指标比较，差异均有统计学意义（ Z=-2.32、-2.49， χ2 =19.58， P<0.05）。（2）食管鳞癌神经侵犯IVIM成像检查情况及其诊断效能：神经侵犯和无神经侵犯患者表观扩散系数值、扩散系数值、灌注系数值、灌注分数值分别为（2.21±0.33）×10 ?3 mm 2/s、（1.46±0.31）×10 ?3 mm 2/s、32.50（15.55，46.75）×10 ?3 mm 2/s、（0.34±0.09）×10 ?3 mm 2/s和（2.45±0.45）×10 ?3 mm 2/s、（1.72±0.38）×10 ?3 mm 2/s、34.85（23.43，51.20）×10 ?3 mm 2/s、（0.42±0.13）×10 ?3 mm 2/s，两者表观扩散系数值、扩散系数值、灌注分数值比较，差异均有统计学意义（ t=-2.03，-2.52，-2.34， P<0.05）；灌注系数值比较，差异无统计学意义（ Z=-0.84， P>0.05）。2位影像学诊断医师对63例食管鳞癌患者表观扩散系数值、扩散系数值、灌注系数值、灌注分数值测量的一致性良好，ICC分别为0.96、0.92、0.89、0.95。受试者工作特征曲线结果显示：表观扩散系数值、扩散系数值、灌注分数值的最佳截断值分别为2.50×10 ?3 mm 2/s、1.68×10 ?3 mm 2/s、0.41，AUC分别为0.67［95%可信区间（ CI）为0.54~0.79）、0.70（ 95%CI为0.58~0.81）、0.69（ 95%CI为0.57~0.80）；联合扩散系数值和灌注分数值诊断食管鳞癌神经侵犯的AUC为0.74（ 95%CI为0.62~0.84），截断值为0.20，灵敏度为94.1%，特异度为56.5%。 结论:IVIM成像参数扩散系数值及灌注分数值可进行良好术前评估及预测食管鳞癌合并神经侵犯，两者联合应用可进一步提高其诊断效能。

目的:分析挽救性放疗在食管鳞癌根治性手术后发生区域淋巴结寡复发患者再程治疗中的作用。方法:回顾分析2013－2016年间确诊的胸段食管鳞癌，首程治疗接受根治性手术且根治术后发生局部区域淋巴结寡复发(1～3个)，病例资料完整可分析者共74例。采用 Kaplan- Meier法生存分析， Logrank法行组间对比。 结果:复发后全组中位总生存(OS)期9个月(2.5～43个月)，复发后中位无进展生存(PFS)期4个月(1～33个月)。挽救性放疗、未放疗分别为47、27例，治疗客观缓解率分别为77%(36/47)和30%(8/27)。挽救性放疗组比未放疗组有更好的OS ( P＝0.042)和PFS ( P＝0.01)。挽救性放疗患者中累及野放疗和选择野放疗有着相似的OS ( P＝0.963)和PFS ( P＝0.599)；放疗剂量≥60Gy比<60Gy有着更好的OS ( P＝0.001)和PFS ( P＝0.001)。 结论:对于局部区域淋巴结寡复发的食管鳞癌术后患者，局部挽救性放疗比未放疗有更好的OS和PFS。建议开展前瞻性临床研究进一步明确放疗的作用并规范放疗靶区和剂量。

目的:探讨食管基底层型高级别异型增生的临床病理学特征。方法:收集2009—2019年间解放军联勤保障部队第九八九医院平顶山医疗区（原第一五二中心医院）34例和首都医科大学附属北京朝阳医院18例食管基底层型高级别异型增生的病例，共计52例，收集患者的临床病理资料，观察组织形态学特征和免疫表型，并结合文献进行探讨。结果:患者中位年龄64岁（范围43~72岁），男性35例，女性17例，男女比为2.1∶1.0。食管上段8例，中段41例，下段3例。按巴黎分型0-Ⅱb型24例，0-Ⅱc型28例。内镜下病变色泽发红，边缘不整齐。窄带成像病变呈褐色或茶褐色，放大观察黏膜表面微血管异常，有边界形成。碘染色病变不着色或淡染，边界不规则。组织学上，鳞状上皮基底侧上皮细胞密度增加，细胞核大、深染，排列紊乱或极性丧失，肿瘤向下生长形成浸润性鳞状细胞癌的比例高。免疫组织化学染色，肿瘤p53突变率为48.6%（18/37）。Ki-67阳性指数中位数为60%（范围20%~90%）；基底层细胞Ki-67阳性细胞数中位数为26个/HPF（范围5~70个/HPF）。Ki-67异常分布模式37例（100.0%）。原病理诊断为低级别异型增生8例，不典型性上皮细胞2例，高级别异型增生42例。结论:食管基底层型高级别异型增生形态特殊，肿瘤主要局限于鳞状上皮层的下半部分，具有重度细胞学异型性，侵袭性强，疾病早期易发展成浸润性鳞状细胞癌。病理上误诊为低级别病变的比例高。p53突变和Ki-67异常分布模式有助于此类高级别异型增生的诊断。

目的:探讨胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移的影响因素，构建胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移的预测模型并进行转移概率的风险亚组分析。方法:采用回顾性病例对照研究方法。收集2015年3月至2019年4月郑州大学第一附属医院收治的443例行胸腹腔镜食管癌根治术联合系统性淋巴结清扫治疗胸段食管鳞癌患者的临床病理资料；男259例，女184例；中位年龄为64岁，年龄范围为41~81岁。基于胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移的多因素分析结果构建列线图预测模型，绘制其校正曲线和决策曲线，预测模型的预测性能采用一致性指数评估。根据列线图模型对胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移预测的总分进一步行递归分割分析，构建决策树模型对患者进行风险亚组分析。观察指标：(1)胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移情况。(2)胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移的影响因素分析。(3)胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移列线图预测模型的构建。(4)胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移决策树模型的构建及转移概率的风险亚组分析。偏态分布的计量资料以 M(范围)表示。计数资料以绝对数和百分比表示，组间比较采用 χ2检验。等级资料组间比较采用非参数秩和检验。多因素分析采用Logistic回归模型。经Logistic回归模型多因素分析后，应用RStudio 3.4软件构建列线图模型。 结果:(1)胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移情况：443例患者中，89例发生腹腔淋巴结转移，腹腔淋巴结转移率为20.09%(89/443)。(2)胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移的危险因素分析：单因素分析结果显示肿瘤位置、肿瘤长度、肿瘤分化程度、病理学T分期、神经侵犯、脉管侵犯和胸部淋巴结转移是胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移的相关因素( χ2=12.177， Z=-2.754，-4.218，-4.254，　 χ2=3.908，33.025，30.387， P<0.05)。多因素分析结果显示：肿瘤位置、脉管侵犯和胸部淋巴结转移是胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移的独立影响因素(优势比=2.165，3.442，2.876，95%可信区间为1.380~3.396，1.787~6.633，1.631~5.071， P<0.05)。(3)胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移列线图预测模型的构建：应用多因素分析结果筛选指标，包括肿瘤位置、脉管侵犯和胸部淋巴结转移，构建胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移列线图预测模型，一致性指数为0.846。校正曲线分析结果显示：列线图预测模型预测胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移概率与实际淋巴结转移概率吻合度较高。决策曲线分析结果显示：胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移概率阈值为0.001~0.819时，应用该列线图预测模型有较好收益。(4)胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移决策树模型的构建及转移概率的风险亚组分析：决策树模型根据腹腔淋巴结转移概率将患者分为6个风险亚组：A组，无脉管侵犯+胸部淋巴结无转移；B组，无脉管侵犯+胸部淋巴结转移1~3枚；C组，无脉管侵犯+胸部淋巴结转移≥4枚；D组，脉管侵犯+胸部淋巴结转移0~2枚+肿瘤位于胸上段或胸中段；E组，脉管侵犯+胸部淋巴结转移0~2枚+肿瘤位于胸下段；F组，脉管侵犯+胸部淋巴结转移≥3枚。A组为低危组，腹腔淋巴结转移概率为11%；B和D组为中低危组，腹腔淋巴结转移概率分别为27%和21%；C和E组为中高危组，腹腔淋巴结转移概率分别为56%和55%；F组为高危组，腹腔淋巴结转移概率为80%。 结论:肿瘤位置、脉管侵犯和胸部淋巴结转移是胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移的独立影响因素。脉管侵犯对腹腔淋巴结转移影响最大，胸部淋巴结转移数目次之，而肿瘤位置最小。构建胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移列线图预测模型及决策树模型可将患者腹腔淋巴结转移概率分为6个风险亚型。

目的:探究TCBI对接受放疗的中老年胸段食管鳞状细胞癌(ESCC)患者的预后价值。方法:回顾性分析2010年1月至2015年12月于苏州大学附属第一医院肿瘤放疗科接受治疗的191例胸段ESCC患者的临床资料，根据入院时TCBI值[TCBI＝血清甘油三酯(mg/dl)×总胆固醇(mg/dl)×体重(kg)/1 000]将患者分为TCBI低值组( n＝79)和TCBI高值组( n＝112)。分析TCBI与患者临床病理特征之间的关系。采用Kaplan-Meier法计算总生存期(OS)，log-rank检验比较不同组别的生存差异，Cox比例风险模型分析影响中老年胸段ESCC患者放疗预后的因素，采用受试者工作特征(ROC)曲线验证TCBI在预后评估中的价值。 结果:所有患者治疗前的TCBI为1 082±945。TCBI的临界值为749，<749为TCBI低值组；≥749为TCBI高值组。TCBI与患者的治疗方式( χ2＝4.235， P＝0.040)和老年营养风险指数(GNRI， χ2＝8.795， P＝0.003)相关。单因素分析结果提示，男性( HR＝2.220，95% CI为1.223～4.030， P＝0.009)、N 1-3期( HR＝1.453，95% CI为1.023～2.065， P＝0.037)、GNRI<98( HR＝1.949，95% CI为1.168～3.255， P＝0.011)、TCBI<749( HR＝1.846，95% CI为1.298～2.627， P＝0.001)是影响中老年胸段ESCC患者OS的危险因素，术后辅助放疗( HR＝0.641，95% CI为0.449～0.915， P＝0.014)是其保护因素。多因素分析结果提示，男性( HR＝2.147，95% CI为1.173～3.929， P＝0.013)、TCBI<749( HR＝1.664，95% CI为1.166～2.376， P＝0.005)是影响中老年胸段ESCC患者OS的独立危险因素，术后辅助放疗( HR＝0.630，95% CI为0.439～0.903， P＝0.012)是其独立保护因素。ROC曲线计算得到曲线下面积为0.619，敏感性为0.742，特异性为0.496( P＝0.007)，肯定了TCBI在预后评估中的作用。生存分析结果显示，TCBI高值组患者中位OS为42个月，1年和3年生存率分别为86.6%、52.7%，明显好于TCBI低值组(中位OS为20个月，1年生存率68.4%，3年生存率29.1%； χ2＝12.286， P<0.001)。亚组分析结果显示，接受根治性放疗的患者中，TCBI低值的患者( n＝37)3年生存率低于TCBI高值的患者( n＝36)(21.6% vs. 44.4%， χ2＝8.505， P＝0.004)。 结论:治疗前TCBI是中老年胸段ESCC患者放疗后OS的预测指标，TCBI越低，患者生存预后越差。

目的:探讨沉默FAM83D对X线照射后食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖、存活能力及侵袭、迁移能力的影响及机制。方法:采用免疫组化法检测69例ESCC患者组织中FAM83D、E-cadherin、vimentin的表达。免疫印迹法检测ECA109、KYSE30细胞FAM83D基因沉默效果。MTS、克隆形成实验和Transwell方法检测ECA109、KYSE30细胞增殖活性、存活能力及侵袭能力。流式细胞术和免疫印迹法检测ECA109、KYSE30细胞凋亡分布、上皮-间质转化(EMT)及凋亡相关蛋白表达。结果:ESCC组织中55%(38/69) FAM83D强表达，36%(25/69) E-cadherin强表达，61%(42/69) vimentin强表达；FAM83D强表达与E-cadherin强表达呈负相关( r＝-0.350， P<0.01)，与vimentin强表达呈正相关( r＝0.470， P<0.01)。ECA109、KYSE30细胞沉默FAM83D后降低了FAM83D蛋白表达( P<0.01)。MTS和克隆形成实验数据显示照射后沉默FAM83D显著抑制了ECA109、KYSE30细胞增殖水平( P<0.05)、增加了放射敏感性( P<0.01)。照射后FAM83D shRNA组ECA109、KYSE30细胞侵袭力降低( P<0.01)、E-cadherin表达增加，而N-cadherin、vimentin、Snail、p-Akt、p-GSK-3β表达降低( P<0.01)。照射后FAM83D shRNA组ECA109、KYSE30细胞凋亡率明显增加( P<0.01)，同时Bcl-2、Mcl-1表达下调，Cleaved caspase-3的表达上调( P<0.01)。 结论:FAM83D与ESCC的侵袭发展密切相关。沉默ECA109、KYSE30细胞FAM83D表达联合X线照射降低了其增殖、侵袭和存活能力，诱导了细胞凋亡，增加了放射敏感性，该作用可能通过Snail/Akt/GSK-3β信号途径来调控EMT。

目的:探究治疗前 18F-氟脱氧葡萄糖（FDG）PET/CT显像原发灶与转移灶代谢参数对接受放化疗的食管鳞状细胞癌（ESCC）患者预后的预测价值。 方法:回顾性分析2013年11月至2021年4月于青岛大学附属医院行 18F-FDG PET/CT检查的106例接受放化疗的ESCC患者的临床资料，其中男性98例、女性8例，年龄（63.9±8.8）岁。临床因素包括年龄、性别、原发灶位置、临床分期、分化程度和治疗方式。以40%最大标准化摄取值（SUV max）作为阈值，勾画治疗前食管癌原发病灶及转移灶的感兴趣区（ROI），获得相应的食管癌原发灶的SUV max，原发灶的肿瘤代谢体积（MTV p），原发灶的病灶糖酵解总量（TLG p）和全身病灶的MTV（MTV wb），全身病灶的TLG（TLG wb），转移灶与原发灶SUV max，MTV，TLG的比值（R-SUV max、R-MTV、R-TLG）。采用Kaplan-Meier法及Log-Rank检验进行单因素分析，采用Cox比例风险模型进行多因素分析，预测影响患者无进展生存（PFS）期及总生存（OS）期的预后因素。 结果:单因素分析结果显示，T分期、MTV p、TLG p、MTV wb、TLG wb及R-TLG是影响接受放化疗ESCC患者PFS期和OS期的危险因素（ χ2=4.105~27.992，均 P<0.05）；多因素分析结果显示，T分期及R-TLG为ESCC患者PFS期（ HR=2.210，95% CI：1.307~3.737， P=0.003； HR=3.118，95% CI：1.414~6.875， P=0.005）及OS期（ HR=1.885，95% CI：1.072~3.317， P=0.028； HR=2.584，95% CI：1.186~5.629； P=0.017）的独立预后因素。联合T分期及R-TLG将患者分为低、中、高危3组，结果显示，各组患者间PFS期及OS期的差异均有统计学意义（ χ2=38.392、19.857，均 P<0.001）。 结论:ESCC患者放化疗前T分期和 18F-FDG PET/CT代谢参数R-TLG为PFS期及OS期的独立预后因素。