目的:分析2015年中国成年人自报癌症患者分布特征及其危险因素。方法:使用2015年中国慢性病及其危险因素监测数据，通过描述性统计分析分类变量的频率和比例，采用 χ2检验比较无序分类变量，采用单因素logistic回归和多因素logistic回归筛选出癌症患者可能的危险因素。 结果:2015年中国共有1 809人自报患有癌症，男性689人（0.63%），女性1 120人（1.03%），东部地区769人（0.71%），中部地区465人（0.43%），西部地区575人（0.53%）。患病人群主要分布在45~岁及55~岁两个年龄组、超重或肥胖、东部城市地区、文化程度低、已婚、家庭年收入低、就业等人群中。多因素logistic回归分析结果显示，相对于西部，东部地区人群患癌风险较高（ OR=1.05，95% CI：1.04~1.06），而中部地区较低（ OR=0.94，95% CI：0.93~0.95）；有癌症家族史的人群患癌风险高于无癌症家族史人群（ OR=1.95，95% CI：1.94~1.96）；家庭年收入<10 000元或者10 000~元的人群患癌风险高于家庭年收入≥50 000元人群（<10 000元： OR=1.59，95% CI：1.58~1.60；10 000~元： OR=1.27，95% CI：1.26~1.28）；城市地区人群患癌风险低于农村地区人群（ OR=0.98，95% CI：0.97~0.99）。在个人行为与饮食方面，吸烟人群患癌风险是不吸烟人群的1.25倍（ OR=1.25，95% CI：1.24~1.26）、饮酒人群患癌风险是不饮酒人群的1.16倍（ OR=1.16，95% CI：1.15~1.17）、蔬菜摄入不足和水果摄入不足的人群患癌风险分别是蔬菜、水果摄入充足人群的1.29倍和1.03倍（ OR=1.29，95% CI：1.28~1.30； OR=1.03，95% CI：1.02~1.04），高强度运动频率低的人群患癌风险高于高强度运动频率高的人群（ OR=1.32，95% CI：1.31~1.33），中等强度运动频率低的人群患癌风险高于中等强度运动频率高的人群（ OR=1.08，95% CI：1.07~1.09），静坐时间<2 h的人群患癌风险高于静坐≥2 h的人群（ OR=1.69，95% CI：1.68~1.70），红肉摄入适量的人群患癌风险低于红肉摄入过量的人群（ OR=0.86，95% CI：0.85~0.87）。 结论:女性自报患有癌症人数多于男性，东部地区自报患有癌症人数高于中、西部地区。东部地区、有癌症家族史，家庭年收入低、吸烟、饮酒、蔬菜、水果摄入不足、高/中等强度运动少为癌症患者的主要危险因素，中部地区、城市地区和红肉摄入适量为保护因素。

目的:调查我国11省、自治区、直辖市7岁以下儿童维生素D营养现状，并探讨维生素D缺乏和不足的相关影响因素。方法:按照“省-市-医院”的技术抽样路线，于2020年11月至2021年11月采用整群抽样的方法，抽取来自11个省、自治区、直辖市的1 531名7岁以下健康儿童为研究对象。通过统一制定的调查问卷收集儿童基本信息、家庭情况、行为生活习惯及饮食喂养等信息。应用液相色谱-串联质谱法检测儿童血清维生素D水平，血清25（OH）D<30 nmol/L为缺乏，30~50 nmol/L为不足。以25（OH）D≤50 nmol/L为因变量，采用多因素Logistic回归分析维生素D缺乏和不足的影响因素。结果:我国11省、自治区、直辖市7岁以下儿童维生素D缺乏和不足检出率为14.0%（215/1 531），其中0~<3岁和3~<7岁分别为3.8%（25/664）和21.9%（190/867）。与0~<3岁相比，3~<7岁儿童发生维生素D缺乏和不足的风险增加2.60倍（ OR=3.60，95% CI 1.93~6.72， P<0.001）。皮肤经常阳光暴露（ OR=0.46，95% CI 0.29~0.73， P=0.001）、维生素D补充（有时补充， OR=0.33，95% CI 0.21~0.51， P<0.001；每天补充， OR=0.20，95% CI 0.11~0.36， P<0.001）和婴幼儿配方摄入（每周4~7次， OR=0.43，95% CI 0.28~0.68， P<0.001）均为儿童维生素D缺乏和不足的保护性因素。 结论:我国11省、自治区、直辖市7岁以下儿童维生素D缺乏和不足问题普遍，年龄、阳光暴露程度、维生素D补充和婴幼儿配方摄入等因素均可影响维生素D营养状况。

患者,男,62岁,主诉腹痛伴腹泻1个月.腹痛位于脐周,呈现绞痛,排便次数增多,每日7～8次,呈稀糊状,未见黏液及脓血,排便后腹痛较前好转,伴里急后重感.无恶心、呕吐.大便常规:白细胞4～5个/高倍镜视野,大便性状为稀便,颜色为黄色,隐血阳性.血常规:血红蛋白112 g/L.门诊拟"腹泻、腹痛待查"收入我科,患者自发病以来精神可,饮食差,无胸闷、气短、阵发性呼气困难,体重下降约10 kg.既往史:诊断下咽癌4个月,分别于2022年3月30日、4月22日行化疗,方案包括卡瑞利珠单抗200 mg+紫杉醇(白蛋白结合型)200 mg+奈达铂140 mg;有高血压病史.

目的 探讨有长期饮酒习惯人群急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发生的风险因素.方法 将由UK Biobank数据库中筛选的初次参与调查(2006年—2010年)和第二次随访(2014+)均为"目前饮酒状态"的志愿者作为目标人群(观察至2022年11月30日,期间新诊断AP 176人,未患AP 59 512人).收集目标人群入组时的手术史、饮食习惯等,并通过多因素Cox比例风险模型探讨其是否为AP发生的风险因素.同时以目标人群中有"饮酒类型"记录的人群为亚组,通过多因素Cox比例风险模型探讨不同酒类摄入量及增长量是否为AP发生的风险因素.结果 多因素分析结果显示,每天摄入熟菜1～4汤匙,患AP风险分别为不摄入熟菜的44％(HR=0.44,95％CI:0.20～0.95)、39％(HR=0.39,95％CI:0.19～0.82)、42％(HR=0.42,95％CI:0.20～0.89)和 41％(HR=0.41,95％CI:0.19～0.88);每天摄入2和3杯咖啡患AP风险为不摄入咖啡人群的45％(HR=0.45,95％CI:0.27～0.75)和39％(HR=0.39,95％CI:0.21～0.72);有胆源性疾病(BD)但未行胆囊切除术(CHO)患AP风险为无BD且未行CHO的7.82倍(HR=7.82,95％CI:5.30～11.54),有BD且行CHO患AP的风险仅为无BD且未行CHO的2.15倍(HR=2.15,95％CI:1.15～4.01).亚组分析结果显示,不同酒类的摄入量均不影响AP的发生,但在此基础上纳入不同酒类摄入增长量后的结果表明,烈酒摄入增长量每升高1瓶/周、患AP的风险增长1.05倍(HR=1.05,95％CI:1.02～1.09,P＜0.05).结论 在有长期饮酒习惯的人群中,熟菜和适量的咖啡摄入是AP发生的保护因素;患BD且不切除胆囊为AP发生的危险因素,而患BD且进行CHO 人群的AP发生显著降低;烈酒摄入增长量上升也是AP发生的危险因素.

目的:基于代谢组学探讨柴胡皂苷A(SSa)改善酒精饮食诱导下小鼠酒精性脂肪肝(AFL)的作用机制.方法:将C57BL/6J雄性小鼠分为饮食对照(NC)组、模型(EtOH)组、不同剂量SSa干预(Et+SA-L、Et+ SA-M、Et+SA-H,5、10、20 mg·kg-1)组,每组 6 只.除对照组外,各组小鼠使用含 5%乙醇的流质饮食诱导 10 d构建AFL模型,自乙醇饲料喂养第 4 天起给药至造模结束.应用酶联免疫吸附法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量水平.采用苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织形态学变化.采用超高效液相色谱串联四极杆静电场轨道阱质谱法(UPLC-Q-Exactive MS)建立检测NC组、EtOH组、Et-SA-H组小鼠肝脏代谢谱,以偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)分析模式识别,以T检验、差异倍数筛选潜在生物标志物,并借助MetaboAnalyst数据库富集代谢通路.结果:SSa减轻AFL小鼠肝体比降低AFL小鼠血清中ALT、AST、TC、TG和MDA的含量,缓解AFL小鼠肝脂肪变性.NC组、EtOH组及Et+SA-H组的肝脏代谢组学分析显示,有 5 个与SSa调控AFL作用相关的潜在生物标志物,主要涉及甘油磷脂代谢、糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定生物合成、苯丙氨酸代谢、烟酸盐与烟酰胺代谢、组氨酸代谢、脂肪酸生物合成和细胞色素P450 对外源物的代谢等途径.结论:SSa调控AFL小鼠肝脏脂质代谢、降低肝脏脂肪变性、改善肝脏功能,其机制与肝脏TG代谢和肝细胞微粒体乙醇氧化代谢密切相关.

目的:探讨大学生饮食模式和焦虑症状的相关性.方法:采用横断面研究对天津医科大学本科生采取单纯随机抽样调查,共1 000名,进行饮食模式和心理健康问卷调查,收回问卷947份.使用半定量食物频率问卷调查大学生饮食行为,焦虑自评量表调查大学生的焦虑症状.主成分分析饮食模式,并进一步根据饮食模式因子得分的四分位数将参与者分为4组,因子得分＜Q25为Q1组,因子得分在Q25至Q50为Q2组,因子得分在Q50至Q75为Q3组,因子得分＞Q75为Q4组,因子得分越高表示越符合此种饮食模式.Logistic回归模型分析饮食模式与焦虑症状的相关性.结果:共获取有效问卷750份,大学生焦虑症状检出率为11.87％(89/750).是否能按时吃三餐与焦虑症状检出率间差异有统计学意义(P=0.002);焦虑总得分、焦虑症状检出率、不同焦虑程度所占比例在规律饮食组和不规律饮食组的差异有统计学意义(t=-4.826,P＜0.001;x2=11.786,P=0.001;x2=17.677,P＜0.001);饮食模式可分为快餐类饮食、健康类饮食、传统类饮食和零食类饮食4种.调整其他因素后,快餐类饮食Q4组较Q1组增加焦虑检出率3.825倍(OR=4.825,95％CI:2.166～10.748,P＜0.05);健康类饮食Q2组、Q3组较Q1组降低焦虑检出率52％和54.6％(OR=0.480,95％CI:0.231～0.999,P＜0.05;OR=0.454,95％CI:0.216～0.955,P＜0.05).结论:大学生饮食模式和焦虑症状相关,健康类饮食促进大学生心理健康.

目的 使用蛋白质组学技术研究高脂饮食诱导下小鼠肾脏组织蛋白质的差异性表达.方法 22只雄性C57BL/6小鼠分为对照组(正常饮食,脂肪供能占比10％)、高脂组(高脂饮食,脂肪供能占比60％),每组11只,连续饲养24周.处死小鼠并眼眶取血,检测TC、TG、血糖(BG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)等指标.收集肾脏组织并采用HE染色、糖原染色(PAS)和电子显微镜观察病理改变.提取肾脏组织总蛋白,使用质谱仪检测并分析两组小鼠肾脏组织中的差异表达蛋白(DEPs),采用4D非标记定量蛋白质组学技术,以差异倍数＞1.5(上调)或＜1/1.5(下调)且P＜0.05为标准筛选DEPs,对DEPs作功能注释和富集分析,通过蛋白质互作网络分析筛选核心蛋白.结果 高脂组体质量、TC、TG、BG、Scr、BUN水平均显著高于对照组(均P＜0.05).与对照组相比,高脂组肾小球体积稍大,系膜细胞和基质节段性略多,鲍曼囊壁层增厚,肾小管上皮细胞空泡变性明显.电镜检查显示高脂组小鼠足突部分融合,线粒体明显肿胀、畸形、大小不一,溶酶体样结构增多并出现自噬体.两组共鉴定出93种DEPs,其中上调蛋白49种,下调蛋白44种;DEPs主要参与脂质及碳水化合物的运输和代谢途径,显著富集的通路有过氧化物酶体和溶酶体相关通路以及初级胆汁酸生物合成、类固醇激素生物合成、肾素-血管紧张素系统等.与高脂诱导肾脏损害发生、发展密切相关的蛋白质主要有酰基辅酶A氧化酶2、载脂蛋白a4、植烷酰辅酶A羟化酶2、α-甲基酰基辅酶A消旋酶、载脂蛋白e、二羟基丙酮磷酸酰基转移酶、含胰蛋白酶域1.结论 高脂饮食诱导小鼠肾脏组织蛋白质发生改变,主要包括过氧化物酶体相关基质酶代谢通路.本研究为揭示脂质肾毒性提供了有价值的线索.

目的 研究原花青素(PC)对动脉粥样硬化(AS)动物脂代谢、血总胆汁酸(TBA)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)及病理组织学影响.方法 按《保健食品检验与评价技术规范》取成年雄性长爪沙鼠经基础饲料适应性喂养l周后,建AS动物模型,按体质量分为基础对照组、模型对照组、低剂量组(25 mg/kg PC)、中剂量组(100 mg/kg PC)、高剂量组(150 mg/kg PC)、阳性对照组(非诺倍特80 mg/kg)6组,基础对照组饲以普通基础饲料喂养,其余各组均饲以高脂饲料喂养,分笼饲养,自由进食、饮水,每天灌胃1次,连续灌胃4周;1周后,模型对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组均按700 000 U/kgVD3剂量灌胃3d.实验期末,经股动脉采血,分离血清备用;采用全自动生化仪测TC、TG、HDL-C、LDL-C、TBA;并计算AI;循环酶法试剂盒测粪TBA排出量;步夹心ELISA测LCAT活性与Ox-LDL,解剖处死长爪沙鼠,留肝脏、主动脉进行病理组织学分析.结果 与模型对照组相比,各剂量组TC、TG、LDL-C、血TBA、Ox-LDL均下降,LCAT活性、粪TBA排出量均上升,除低剂量组外,其余各组AI与模型对照组比均降低并有差异;与模型对照组比,各剂量组及阳性对照组各时间段体质量无差异;各剂量组及阳性对照组肝体比指数均降低并有差异;PC具有明显的拮抗高脂饮食对长爪沙鼠肝脏的损伤,进而减轻肝细胞的肿胀、变性等等病变程度的作用.结论 PC能调节AS脂代谢、TBA及LCAT活性,改善主动脉内膜和中膜钙化、脂变程度,并存在剂量反应关系.

目的 探讨长期饮用凤冈锌硒茶对高脂高糖饮食致肥胖大鼠是否有清脂作用.方法 成年SD大鼠30只随机分为对照组、普茶组、锌硒茶组,每组10只.适应性饲养1周后按8 g/100 g体质量给予高脂高糖干饲料自由摄食饮水.6周后每口下午四时对大鼠以5 mL/kg体积双蒸水、普通绿茶制剂、风冈锌硒茶制剂进行灌胃,茶叶暴露剂量均为0.24 g/(kg·d),连续灌胃26周后,用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);取性腺旁脂肪垫称重并计算脂肪系数;HE染色后200倍镜下观察组织细胞形态学病理变化,并随机视野拍照进行细胞计数.结果 26周时,各组体质量、脂肪质量、脂肪系数比较:对照组＞普茶组＞锌硒茶组(P均＜0.05);血清TG、LDL-C比较:锌硒茶组＜普茶组＜对照组(P均＜0.05);脂肪组织镜下观察到对照组脂肪细胞体积大于其他两组,锌硒茶组细胞排列较整齐,细胞面积明显小于对照组,略小于普茶组;平均视野细胞数:锌硒茶组＞普茶组＞对照组(P均＜0.05).结论 长期饮茶水对肥胖大鼠有清脂作用,可降低体质量、减少脂肪量,凤冈锌硒茶的效果比普通绿茶的效果显著.

目的:了解长春市银行职员超重肥胖现状,探究体重自我评价与体重控制行为的关系,为开展银行职员体重控制工作提供科学依据.方法:采用便利抽样法,对在长春市某三甲医院体检中心体检的1368名银行职员进行体格测量和问卷调查.结果:长春市银行职员超重肥胖率为45.8％;体重错估率为29.4％,其中体重低估率为16.5％,体重高估率为12.9％.低估体重组发生过饱饮食、高脂饮食的风险低于评价一致组.高估体重组发生饮酒行为的风险是评价一致组的1.609倍.结论:长春市银行职员体重错估问题不容乐观,且与体重控制行为有相关性.应加强人群BMI、腰围等相关知识的健康教育,以便促进人群超重肥胖干预,帮助其保持健康体重.