目的:探讨支持性-表达性团体心理治疗对首发精神分裂症患者急性期疗效的影响。方法:选取2019年1月至9月湖南省脑科医院收治的首发精神分裂症急性期患者46例，随机数字表法分为两组，每组23例，两组均予奥氮平治疗，观察组在奥氮平治疗的基础上予以支持性-表达性团体心理治疗，两组分别在治疗前及治疗4周末采用阳性与阴性症状量表(PANSS)、汉密顿焦虑量表(HAMA)、汉密顿抑郁量表(HAMD)评定临床疗效。结果:治疗前两组PANSS总分及阳性症状评分、阴性症状评分、精神病理评分、HAMA评分、HAMD评分差异无统计学意义( P>0.01)。治疗后两组PANSS总分及阳性症状评分、阴性症状评分、精神病理评分、HAMA评分、HAMD评分均显著低于治疗前( P<0.01)，且观察组治疗后阴性症状评分、HAMA评分及HAMD评分均显著低于对照组( P<0.01)。 结论:支持性-表达性团体心理治疗联合药物治疗对改善首发精神分裂症患者急性期的阴性症状、焦虑症状及抑郁症状方面更具优势。

目的:探讨白细胞计数、中性粒细胞-淋巴细胞比率(neutrophil-lymphocyte ratio，NLR)、血小板-淋巴细胞比率(platelet-lymphocyte ratio，PLR)和单核细胞-淋巴细胞比率(monocyte-lymphocyte ratio，MLR)与首发抑郁症患者严重程度的相关性。方法:回顾性分析2021年1月至2021年12月河北省人民医院收治的193例首次抑郁发作患者的临床资料。根据汉密顿抑郁量表(Hamilton depression scale-24，HAMD-24)评分判定标准将患者分为轻中度抑郁症组(20≤HAMD-24<35分， n＝98)和重度抑郁症组(HAMD-24≥35分， n＝95)。根据血液分析结果得出白细胞计数及各细胞亚型计数，并计算NLR、PLR、MLR。采用SPSS 25.0进行统计分析，Mann-Whitney U检验比较两组间上述指标的差异，二元Logistic回归分析首发抑郁症患者严重程度的影响因素。 结果:(1)重度抑郁组白细胞计数、NLR高于轻中度抑郁症组[白细胞计数：5.77(2.05)×10 9/L比5.11(1.31)×10 9/L；NLR：1.86 (1.04)比1.57(0.55)]，差异有统计学意义( P<0.05)。两组间PLR和MLR差异无统计学意义( P>0.05)；(2)抑郁症患者NLR、白细胞计数与HAMD-24评分的多重线性回归分析结果显示，白细胞计数和NLR对患者HAMD评分均有影响( B＝1.398， P＝0.003； B＝2.624， P＝0.001)；(3)二元Logistic回归结果显示，调整了混杂因素后，白细胞计数、NLR为抑郁症患者严重程度的危险因素( OR值分别为1.612和2.336， P<0.05)。 结论:首发抑郁症患者白细胞计数、NLR均与严重程度相关。

目的:探讨伏硫西汀治疗首发抑郁症患者的临床效果。方法:选取温州康宁医院2018年1月至2019年1月治疗的首发抑郁症患者100例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组50例、观察组50例。对照组给予氟西汀治疗，观察组给予伏硫西汀治疗，两组持续治疗8周。比较两组治疗前后认知功能评分，检测两组治疗前后脑源性神经营养因子(BDNF)、同型半胱氨酸(Hcy)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、1，25二羟维生素D 3[1，25-(OH) 2D 3]，检测两组电生理指标事件相关电位P300，采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价患者治疗前后精神焦虑状况，评价两组临床治疗效果。 结果:治疗4周、8周，对照组认知功能评分分别为(24.96±2.85)分、(26.18±3.16)分，观察组别为(28.65±3.32)分、(32.66±3.81)分，两组均明显高于治疗前(对照组： F＝14.821；观察组： F＝10.632，均 P<0.01)，治疗8周时两组认知功能评分均明显高于治疗4周(对照组： t＝2.027， P＝0.045，观察组： t＝5.611， P＝0.000)。治疗后，对照组BDNF、Hcy、TNF-α、1，25-(OH) 2D 3分别为(29.74±3.62)ng/L、(18.46±2.34)μmol/L、(314.11±15.87)ng/L、(30.69±4.17)ng/mL，观察组分别为(34.22±2.85)ng/L、(14.55±2.17)μmol/L、(286.55±10.11)ng/L、(34.92±4.28)ng/mL，两组差异均有统计学意义( t＝6.876、8.663、10.357、5.005，均 P<0.01)；治疗后，对照组P300潜伏期、P300波幅分别为(426.94±4.72)ms、(0.62±－4.31)μV，观察组分别为(413.65±3.66)ms、(0.84±－4.76)μV，两组差异均有统计学意义( t＝15.734、3.048，均 P<0.01)；治疗后，观察组HAMD评分[(10.72±1.53)分]明显低于对照组[(12.93±1.84)分]( t＝6.530， P<0.01)；观察组有效率为88.0%(44/50)，对照组为86.0%(43/50)，两组差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:伏硫西汀治疗首发抑郁症患者可较好的改善患者认知功能和临床症状，改善患者BDNF、HCY、TNF-α、1，25-(OH) 2D 3等生化指标。

目的:探讨首发精神分裂症（SCH）患者中脑多巴胺区［腹侧背盖区及双侧黑质致密部（VTA/SNc）］静态功能连接（sFC）及动态功能连接（dFC）的异常改变，及其与阳性与阴性症状量表（PANSS）的相关性。方法:前瞻性收集2019年1月至2022年5月郑州大学第一附属医院收治的198例首发未用药SCH患者，以及年龄、性别、受教育年限与之匹配的199名健康对照（HC）组资料。所有被试均行高分辨率结构像MRI及静息态功能MRI（rs-fMRI）扫描。将中脑多巴胺区（VTA/SNc）定义为三个种子点，采用sFC和dFC方法分析SCH组与HC组VTA/SNc功能连接具有统计学差异的脑区，将差异脑区提取的sFC和dFC值与患者的PANSS量表中阳性量表分、阴性量表分、一般精神病理量表分、总分以及各症状分进行相关性分析。结果:SCH组男86例，女112例，年龄（23±9）岁，HC组男95例，女104例，年龄（22±5）岁。SCH组的PANSS量表中阳性量表分为（20±7）分，阴性量表分为（21±7）分，一般精神病理量表分为（41±11）分，总分为（82±22）分。与HC组相比，SCH组VTA与小脑蚓部7/9区、左侧壳核、右侧丘脑、左侧中扣带回四个脑区团块sFC值降低（峰值中心， t值分别为-4.35、-4.81、-4.35、-4.65，体素 P<0.005，团块 P<0.05），右侧SNc与左侧小脑半球4/5/8区、右侧壳核、右侧内侧眶额回、左侧壳核四个脑区团块sFC值降低（峰值中心， t值分别为-4.91、-5.15、-4.77、-5.21，体素 P<0.005，团块 P<0.05），左侧SNc与右侧壳核、右侧内侧眶额回、左侧中扣带回三个脑区团块sFC值降低（峰值中心， t值分别为-5.82、-4.83、-4.65，体素 P<0.005，团块 P<0.05）；SCH组VTA与右侧顶下回、右侧角回、右侧顶上回dFC变异值降低（ t=-4.17）。SCH组以VTA为种子点的脑区团块2（左侧壳核）、以右侧SNc为种子点的脑区团块4（左侧壳核）的sFC值与PANSS量表中的阳性量表分呈正相关（ r=0.141、0.169，均 P<0.05），差异脑区功能连接值尚与幻觉、妄想、猜疑、敌对、交流障碍、被动/淡漠、交流缺乏、刻板思维、抑郁、不合作、判断和自知力缺乏、冲动控制障碍、主动回避社交这些症状呈现相关性（均 P<0.05）。 结论:首发SCH患者中脑多巴胺区（VTA/SNc）与小脑、丘脑、纹状体、前额叶、扣带回等脑区静态功能连接或动态功能连接（稳定性）降低，并与疾病阳性与阴性症状分数存在相关性。

目的:探讨青少年抑郁症(major depressive disorder，MDD)患者肥胖的患病特点及其与抑郁严重程度之间的关系。方法:根据纳入标准和排除标准，共选取278例青少年抑郁症患者，收集一般人口学资料，采用24项汉密尔顿抑郁量表(24-item Hamilton depression scale，HAMD-24)评估抑郁严重程度。根据我国青少年体质量指数(body mass index，BMI)分类标准，将研究对象分为四组(消瘦组、正常组、超重组和肥胖组)。使用SPSS 26.0进行统计分析，组间比较分别采用Kruskal-Wallis检验和 χ2检验，采用Spearman相关分析BMI与HAMD-24总分、抑郁严重程度之间的关系。 结果:278例青少年抑郁症患者中，体型异常率为32.4%(90/278)，其中消瘦、超重、肥胖率分别为9.0%(25/278)、14.4%(40/278)、9.0%(25/278)。四组患者在性别( χ2＝17.018， P<0.001)、HAMD-24总分( H＝9.427， P＝0.024)、抑郁严重程度( H＝8.508， P＝0.037)上的差异有统计学意义。多重比较结果显示：与正常组相比，男性肥胖率较女性高( χ2＝13.631， P<0.001)，肥胖组HAMD-24总分( Z＝2.956， P＝0.003)、抑郁严重程度( Z＝2.832， P＝0.005)更低。Spearman相关分析结果显示：BMI与HAMD-24总分呈负相关( r＝－0.162， P＝0.007)。 结论:首发未治疗青少年抑郁症患者的肥胖率存在性别差异，肥胖患者较BMI正常患者抑郁程度更轻。

目的:探讨基于独立成分分析(independent component analysis，ICA)法的大尺度脑网络研究对首发未治疗成人重性抑郁障碍(major depressive disorder，MDD)患者静息态脑网络(resting state networks，RSNs)内及网络间功能连接变化的价值。方法:2019年1月至2021年6月选取MDD患者23例(MDD组)及性别、年龄及受教育年限相匹配的健康志愿者(healthy control，HC)30例(HC组)，两组均进行静息态脑功能成像(resting state functional magnetic resonance imaging，rs-fMRI)检查，MDD组进行17项汉密尔顿抑郁量表(17-item Hamilton depression scale，HAMD-17)评估。采用ICA法对rs-fMRI数据进行分析，获得有意义的RSNs。采用SPM-12、Gift软件比较MDD组与HC组RSNs内及网络间内在功能连接强度的差异，采用IBM SPSS statistic 25.0进行Pearson相关分析评价MDD组RSNs内及网络间功能连接强度与HAMD-17评分的相关性。结果:与HC组相比，MDD组内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex，mPFC)(MNI：x，y，z＝-6，54，25)内在功能连接强度显著增强；左侧角回(angular gyrus，AG)(MNI：x，y，z＝-48，-66，21)、左侧楔前叶(precuneus，PCu)(MNI：x，y，z＝-6，-63，33)、左侧背外侧前额叶皮质(dorsolateral prefrontal cortex，dlPFC)(MNI：x，y，z＝-36，12，51)及右侧前脑岛(anterior insula，AI)(MNI：x，y，z＝36，21，0)内在功能连接强度均显著减弱；MDD组后默认网络(posterior default mode network，pDMN)与前默认网络(anterior default mode network，aDMN)间功能连接强度较HC组显著减弱( t＝-2.206， P＝0.032)，pDMN与左额顶网络(left frontal parietal network，lFPN)间功能连接强度较HC组显著增强( t＝2.318， P＝0.025)。MDD组mPFC内在功能连接强度、pDMN-lFPN间功能连接强度与HAMD-17评分均呈正相关( r＝0.524， P＝0.010； r＝0.441， P＝0.035)。 结论:基于ICA法的大尺度脑网络研究能够发现首发未治疗成人MDD患者RSNs内及网络间功能连接异常，有望为临床MDD的诊治提供客观的影像学标记。

目的:探讨草酸艾司西酞普兰联合重复经颅磁刺激（rTMS）治疗首发单相抑郁症患者的疗效以及该联合治疗方案对患者注意功能的影响。方法:前瞻性选择广州市第一人民医院神经内科自2022年3月至2023年4月收治的52例首次发病且未予任何治疗措施的单相抑郁症患者为研究对象，患者分别在服用草酸艾司西酞普兰抗抑郁治疗的基础上接受长达4周（每周5 d，共20 d）的左侧背外侧前额叶皮质（DLPFC）rTMS真刺激（真刺激组， n=27）或伪刺激（伪刺激组， n=25）。分别于治疗前及治疗第2、4周末，应用汉密尔顿抑郁量表24项（HAMD-24）测评患者的抑郁症状严重程度，以及应用中国伯明翰认知筛查量表（BCoS-C）的听觉注意测试项目评估患者的听觉注意程度。 结果:（1）抑郁症状：真刺激组患者治疗第2、4周末的HAMD-24评分[（20.63±2.73）分、（15.85±2.43）分]均明显低于治疗前[（25.74±2.68）分]，伪刺激组患者治疗第4周末的HAMD-24评分亦较治疗前明显降低[（20.48±2.33）分 vs. （25.80±2.57）分]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。治疗第2、4周末时，真刺激组患者的HAMD-24评分均明显低于伪刺激组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。（2）听觉注意功能：真刺激组患者治疗第4周末的总正确数较治疗前明显升高（51.74±1.38 vs. 47.48±1.60），持续指标较治疗前明显降低（0.74±0.71 vs. 4.37±1.15），差异均有统计学意义（ P<0.05）。治疗第4周末时，真刺激组患者的总正确数较伪刺激组（48.00±1.66）明显升高，持续指标较伪刺激组（3.72±1.28）明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:草酸艾司西酞普兰联合rTMS能更快速有效地改善单相抑郁症患者的抑郁症状及注意功能，其中抑郁症状较注意功能能更快得到改善。

目的:探讨反刍思维与家庭功能是否能够预测首发抑郁症患者随访1年抑郁症水平，家庭功能是否在反刍思维与抑郁水平之间起着中介作用。方法:纳入符合入组要求的首发抑郁症患者65例，所有被试均接受17项汉密尔顿抑郁量表(17-item Hamilton depression scale，HAMD-17)、反刍思维量表(rumination response scale，RRS)和家庭功能评定量表测验(family assessment device，FAD)；所有被试接受1年的随访，采用阶层线性回归分析与中介分析，研究基线阶段的反刍思维与家庭功能对随访1年抑郁水平的预测作用。结果:在基线阶段，首发抑郁症患者的反刍思维、角色、情感介入、总的功能与随访1年抑郁水平存在显著正相关(分别为 r＝0.49， P<0.01； r＝0.30， P＝0.02； r＝0.43， P<0.01； r＝0.50， P<0.01)。基线阶段反刍思维、情感介入与总的功能可以预测随访1年抑郁水平( β＝0.315， t＝2.954， P＝0.005； β＝0.261， t＝2.550， P＝0.013； β＝0.323， t＝2.952， P＝0.005)。中介分析显示，情感介入与总的功能在基线阶段反刍思维与随访1年抑郁水平之间起着部分中介作用(情感介入点估计值＝0.040，95% CI＝0.012~0.090；总的功能点估计值＝0.066，95% CI＝0.017~0.143)。 结论:首发抑郁症患者基线阶段的反刍思维与家庭功能对随访1年抑郁水平有一定预测作用；家庭功能在基线阶段反刍思维与随访1年抑郁水平之间存在部分中介作用。

目的:应用 11C-Raclopride PET/CT及rs-fMRI，探讨静息状态下首发抑郁症患者脑纹状体多巴胺D 2受体结合力(non-displaceable binding potential，BP ND)改变与功能连接(functional connectivity，FC)改变之间的关系，并分析其与临床症状是否具有相关性。 方法:选择38例首发抑郁症患者(抑郁症组)及年龄、性别、受教育年数与其相匹配的健康志愿者40名(对照组)。所有受试者均在入组前进行汉密尔顿抑郁量表(24项版本)评分，入组后均在静息状态下接受脑 11C-雷氯必利( 11C-Raclopride)PET/CT和rs-fMRI检查。采用MIAKAT软件及DPARSF软件分别分析受试者脑纹状体多巴胺D 2受体BP ND及纹状体与全脑FC，应用SPSS 20.0软件及Rest 1.8软件进行配对样本 t检验、两独立样本 t检验探讨抑郁症患者脑纹状体多巴胺D 2受体BP ND及纹状体与全脑FC改变，并应用Pearson相关分析探讨两种改变之间的相关性及其与汉密尔顿抑郁量表评分的相关性。 结果:与对照组相比，抑郁症组左右两侧纹状体(尾状核及壳核)D 2受体BP ND均减低(左侧尾状核：1.16±0.37，1.48±0.39；右侧尾状核：1.21±0.31，1.62±0.48；左侧壳核：1.73±0.47，2.21±0.66；右侧壳核：1.79±0.46，2.17±0.65； t＝－3.66，－4.42，－3.68，－2.91，均 P<0.001)。与对照组相比，抑郁症组左侧尾状核与左侧内侧前额叶(4.38±1.31，2.35±0.48)、左侧额中回(3.36±1.11，1.64±0.56)及左侧额上回(3.14±0.78，1.64±0.53)FC均增高( t＝9.16，8.74，9.95，均 P<0.05)；抑郁症组左侧壳核与左侧内侧前额叶FC增高(4.10±1.42，2.42±0.64， t＝6.82， P<0.05)，左侧壳核与左侧前扣带回FC减低(1.60±0.55，2.68±0.84， t＝－6.76， P<0.05)；抑郁症组右侧尾状核与右侧内侧前额叶FC增高(4.32±1.30，2.33±0.63， t＝8.51， P<0.05)，右侧尾状核与右侧杏仁核FC减低(1.67±0.57，3.46±0.64， t＝－8.27， P<0.05)；抑郁症组右侧壳核与右侧内侧前额叶FC增高(3.77±1.25，2.31±0.63， t＝6.49， P<0.05)。抑郁症组左侧尾状核BP ND同左侧尾状核与左侧内侧前额叶FC值间为负相关( r＝－0.66， P<0.001)；抑郁症组左侧壳核BP ND同左侧壳核与左侧内侧前额叶FC值间为负相关( r＝－0.50， P＝0.001)；抑郁症组右侧尾状核BP ND同右侧尾状核与右侧内侧前额叶FC值间为负相关( r＝－0.67， P<0.001)；抑郁症组右侧壳核BP ND同右侧壳核与右侧内侧前额叶FC值间为负相关( r＝－0.47， P＝0.003)。抑郁症组左侧尾状核与左侧内侧前额叶FC同汉密尔顿抑郁量表总分、焦虑躯体化呈正相关( r＝0.55，0.68，均 P<0.001)；抑郁症组左侧壳核与左侧内侧前额叶FC同认知障碍、迟缓呈正相关( r＝0.37，0.40， P＝0.021，0.01)；抑郁症组右侧尾状核与右侧内侧前额叶FC同汉密尔顿抑郁量表总分、焦虑躯体化呈正相关( r＝0.52，0.67，均 P<0.001)；抑郁症组右侧壳核与右侧内侧前额叶FC同认知障碍呈正相关( r＝0.50， P＝0.002)。 结论:首发抑郁症患者纹状体区多巴胺D 2受体结合力异常与其多巴胺奖赏环路相关脑区神经元活动协同性异常存在相关性，且与抑郁症临床症状相关，可能参与了抑郁症的发病机制。

目的:通过比较首发未治疗的抑郁障碍(major depressive disorder，MDD)患者和健康对照血清糖脂代谢指标、血浆和粪便中胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1，GLP-1)水平及肠道特定菌群(乳酸杆菌、双歧杆菌)含量，探讨MDD的发病机制。方法:选取2020年1月1日至2021年3月30日住院治疗的MDD患者和同一时期体检正常的健康志愿者各80例。分别采集MDD患者和健康对照的血液、粪便样本，采用全自动生化仪检测血清糖脂代谢相关指标，使用ELISA方法检测血浆和粪便中GLP-1水平，使用实时荧光定量PCR检测肠道乳酸杆菌、双歧杆菌相对含量，分析组间糖脂代谢指标、GLP-1水平及肠道乳酸杆菌、双歧杆菌相对含量差异。采用SPSS 22.0软件进行统计分析，组间比较采用独立样本 t检验、方差分析，相关性分析采用Pearson相关分析。 结果:MDD组TC、HDL、LDL水平低于健康对照组[(3.99±0.85)mmol/L ，(4.78±0.86)mmol/L; (1.18±0.29)mmol/L，(1.30±0.28)mmol/L; (2.64±0.70)mmol/L，(3.19±0.69)mmol/L; t＝5.559，2.371，4.695，均 P<0.05]。MDD组血浆、粪便GLP-1水平均低于对照组[血浆：(0.81±0.22)pmol/mL，(1.05±0.26)pmol/mL， t＝4.509， P<0.01；粪便：(2.23±0.46)pmol/mL ，(2.47±0.37)pmol/mL， t＝2.533， P<0.05]。MDD组粪便中乳酸杆菌(2.56±1.59，3.51±2.21)、双歧杆菌(2.24±1.89 ，3.17±2.08)相对含量低于健康对照组( t＝2.218，2.082，均 P<0.05)。MDD组血浆GLP-1水平与FPG、TG、疾病严重程度呈负相关( r＝-0.281、-0.221、-0.437， P<0.05)，对照组血浆GLP-1水平与FPG呈负相关( r＝-0.580， P<0.01)；MDD组粪便GLP-1水平与疾病严重程度呈负相关( r＝-0.298， P<0.01)，健康对照组粪便GLP-1水平与肠道乳酸杆菌、双歧杆菌呈正相关( r＝0.685、0.428， P<0.01)。 结论:MDD患者存在糖脂代谢异常、GLP-1水平降低及肠道乳酸杆菌、双歧杆菌相对含量下降，肠道菌群的改变影响了GLP-1水平，GLP-1可通过和肠道及中枢神经系统的特异性受体结合对MDD患者糖脂代谢和抑郁症状产生作用。