目的:分析山东省居民归因高盐饮食相关疾病死亡和寿命损失。方法:利用2016年山东省与原卫生部联合减盐防控高血压项目终末期评估调查获得的24 h尿钠和血压值，结合2016年全省居民死因监测数据，按照比较风险评估理论，计算各类疾病归因分值（PAF）和因高盐饮食导致死亡，利用寿命表法计算归因期望寿命损失。结果:2016年山东省因高盐饮食导致死亡32 987人，占相关疾病死亡的11.74%，占全部死亡的4.95%。男性因高盐死亡比例（13.51%）高于女性（9.17%）。高盐饮食导致死亡的疾病主要是心脑血管疾病（90.82%），其次为胃癌（8.10%）和慢性肾病（1.08%）。城市居民PAF（13.87%）高于农村（10.87%）。高盐饮食导致山东省居民期望寿命减少0.58岁。高盐饮食所致不同疾病对期望寿命损失作用不同，缺血性心脏病位居首位，其次为脑出血和脑梗死。结论:山东省居民归因高盐饮食死亡的比例较高，心脑血管疾病是高盐饮食导致死亡的重要原因。高盐饮食严重影响山东省居民健康，还需加强减盐干预工作。

目的:探索膳食模式与2型糖尿病（T2DM）风险的关联。方法:采用两阶段分层随机抽样方法，于2013年从山西省大同市某大型煤矿集团的87个煤矿分公司中抽取3 747名对象。采用自制问卷收集人口学特征、吸烟、饮酒和糖尿病家族史等资料，采用国际体力活动问卷评估体力活动状况，同时进行体格测量和糖脂代谢指标测定，按照T2DM风险得分分为高风险组与低风险组。采用半定量食物频率问卷收集对象既往1年的膳食数据，通过探索性因子分析和聚类分析进行膳食模式判别。采用非条件logistic回归模型分析膳食模式与T2DM风险的关系。结果:研究对象年龄为（41.48±8.62）岁，其中男性2 843名（84.31%），T2DM高风险组1 819名，低风险组1 553名。确定了4类膳食模式，分别为健康膳食、高盐膳食、肉类膳食以及高碳水化合物膳食。调整人口学特征、吸烟和饮酒等因素后，以健康膳食为参照，高盐膳食、高碳水化合物膳食和肉类膳食与T2DM风险的 OR（95 %CI）值分别为1.54（1.26~1.88）、1.80（1.43~2.28）和1.20（0.99~1.46）。 结论:高盐膳食和高碳水化合物膳食与T2DM风险存在正关联，肉类膳食与T2DM无关联。

高盐膳食与高血压、卒中、心脏病、肾脏疾病等常见慢性病及胃癌的发生发展密切相关。在中国，人群盐摄入主要来源于家庭烹饪过程中添加的盐，是世界卫生组织（WHO）推荐成人限量（5 g/d）的两倍多；高盐摄入是导致死亡和伤残减寿的第三大危险因素，也是最重要的饮食风险因素。减盐已被认定为全球最具成本效益的公共卫生政策之一，但减盐相关干预措施的有效性尚未得到良好的随机对照试验（RCT）评估。

目的:结合网络药理学和实验验证探讨金龙补肾合剂防治高糖高脂饮食诱导代谢综合征大鼠脂质代谢紊乱的作用及机制。方法:检索TCMSP和相关文献获得金龙补肾合剂中枸杞子、金樱子、龙眼肉、大枣、绞股蓝、罗汉果、母丁香药物的活性成分和作用靶点，检索GeneCards在线数据库获得代谢综合征相关靶点，利用Venny 2.1.0获得金龙补肾合剂和代谢综合征的交集靶点，采用STRING在线数据库构建交集靶点PPI网络。使用Cytoscape 3.9.0中Cyto NCA插件筛选度值前50位的核心靶点。利用DAVID Bioinformatics Resources 6.8在线分析平台进行GO功能富集与KEGG通路富集分析。采用高糖高盐高脂饲料喂养20周建立代谢综合征大鼠模型。将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性对照组和金龙补肾合剂组，另设空白对照组，每组8只。金龙补肾合剂组灌胃金龙补肾合剂1.8 ml/kg，阳性对照组灌胃二甲双胍溶液90 mg/kg，空白组和模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续干预4周。观察大鼠体重、腹围及空腹血糖变化，检测大鼠血脂水平，采用HE染色观察肝组织病理变化，采用ELISA法测定肝组织中三磷酸腺苷（ATP）、IL-1β、IL-6水平，采用qRT-PCR检测肝组织肝激酶B1（LKB1）、AMPK、Akt1、肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）、下调乳酸脱氢酶A（LDH-A）mRNA水平，采用Western blot测定肝组织p-LKB1、LKB1、p-AMPK、AMPK、p-Akt1、Akt1蛋白表达。结果:获得金龙补肾合剂主要活性成分141个，841个作用靶点，代谢综合征靶点18 763 个，得到药物和疾病交集靶点820个。KEGG通路富集分析得到173条通路，主要涉及PI3K-Akt、HIF-1信号通路等。实验结果显示，金龙补肾合剂组大鼠体重、空腹血糖及血脂水平降低，大鼠肝脏糖脂质代谢紊乱改善；血清ATP水平升高（ P<0.05），IL-1β、IL-6水平降低（ P<0.05）；肝组织LKB1、AMPK、Akt1、CPT1A mRNA水平升高（ P<0.05），LDH-A mRNA水平降低（ P<0.05），p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK及p-Akt1/Akt1比值升高（ P<0.05）。 结论:金龙补肾合剂可通过多靶点、多通路改善代谢综合征脂质代谢紊乱，其机制可能通过调节LKB1/AMPK/Akt信号通路发挥作用。

目的:通过Meta分析明确慢性心力衰竭患者再入院的相关风险因素。方法:计算机检索PubMed、Cochrane Library、Web of Science、Embase、SinoMed、CNKI、万方数据库和维普数据库，检索时限为建库至2019年12月31日。采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入19篇文献，纳入患者185 545例，包括34项相关风险因素。有统计学意义的风险因素包括抑郁情绪（ OR=3.87，95% CI：2.87～5.23， P<0.01）、独居（ OR=1.12，95% CI：1.01～1.24， P=0.03）、合并高血脂或糖尿病（ OR=1.16，95% CI：1.14～1.19， P<0.01）、高盐饮食（ OR=3.36，95% CI：2.60～4.35， P<0.01）、肾功能下降（ OR=2.00，95% CI：1.95～2.04， P<0.01）、射血分数下降性心力衰竭（ OR=2.71，95% CI：1.93～3.73， P<0.01）、贫血（ OR=1.43，95% CI：1.27～1.60， P<0.01）、感染（ OR=1.12，95% CI：1.00～1.25， P=0.04）。 结论:抑郁情绪、独居、合并高血脂或糖尿病、高盐饮食、肾功能下降、射血分数下降性心力衰竭、贫血、感染是慢性心力衰竭患者再入院的相关风险因素。

目的:探讨高盐饮食(high salt diet，HSD)对脑缺血后巨噬细胞浸润及趋化因子C-C-基元配体3(chemokine C-C-Motif Ligand 3，CCL3)表达的影响。方法:将实验小鼠分为正常饮食组(Normal组80只)和高盐饮食组(HSD组80只)，分别喂养21 d，建立永久性大脑中动脉闭塞(permanent middle cerebral artery occlusion，pMCAO)模型，分为假手术(sham)组(40只)，缺血12 h组(40只)，缺血1 d组(40只)和缺血3 d组(40只)；流式细胞仪检测缺血脑组织中巨噬细胞浸润情况；实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR，qPCR)检测缺血脑组织中CCL3 mRNA表达情况；Western blot方法检测缺血脑组织中CCL3蛋白表达情况。结果:与正常饮食(Normal)组相比，HSD组小鼠缺血脑组织中巨噬细胞浸润数量明显增多[12 h：(4.98±0.46)比(8.13±0.78)， t＝3.475， P12h<0.05；1d：(7.30±0.89)比(13.41±0.66)， t＝5.519， P1d<0.05；3d：(14.66±0.80)比(17.56±1.24)，t＝1.953，P 3d>0.05]；与Normal组相比，HSD组小鼠缺血脑组织中CCL3 mRNA表达明显增多[12h：(7.10±0.24)比(14.09±0.92)， t＝6.302， P12h<0.05；1d：(5.75± 0.41)比(9.60±1.42)， t＝3.773, P1d<0.05；3d：(4.37±0.37)比(7.36±0.77)， t＝4.560， P3d<0.05]，12 h时表达最高；CCL3蛋白表达明显增多[12 h：(0.13±0.01)比(0.24±0.02)， t＝4.230， P12h<0.05；1d：(0.24±0.03)比(0.36±0.03)， t＝3.207， P1d<0.05；3d：(0.14±0.02)比(0.25±0.02)， t＝4.381， P3d<0.05]，1d时表达最高。 结论:高盐饮食促进脑缺血后巨噬细胞浸润，促进CCL3的表达。

胃癌是全球癌症相关死亡的主要原因之一，幽门螺杆菌及EB病毒感染、吸烟、高盐饮食等已被证实为诱发胃癌的高危因素。目前，多项研究表明，可利用胃内菌群结构差异来区分胃黏膜病变的不同阶段，进而预测胃癌的发生和发展。因此有学者提出，可根据胃内菌群的结构的差异，作为胃癌诊断的新的生物学标志物 。胃内菌群在胃癌的治疗中也同样表现出潜能，应用非幽门螺杆菌的菌群调节免疫细胞，可增加肿瘤细胞对化疗的敏感性，改善免疫检查点抑制剂的疗效，极大可能延长患者的生存期。本文综述了胃内菌群在胃癌的诊断与治疗方面的应用进展，旨在为今后该领域的研究提供参考和依据。

目的:探究自发性高血压大鼠（SHR）高盐饮食合并慢性单侧颈内动脉闭塞模型的组织病理、单核细胞功能表型、脑组织动脉硬化相关血管因子转录改变。方法:21只6周龄SHR按照简单随机法直接抽样分成正常饮食组（SHR-ND， n=7）、高盐饮食组（SHR-HSD， n=14，予以8%高盐饲料喂养），在高盐饮食诱导20周后按照简单随机法直接抽样分配一半SHR-HSD予以施行单侧颈内动脉闭塞术（SHR-HSD-UCAO， n=7）并维持10周以模拟慢性局灶性低灌注，比较三组间脑组织病理学、外周血单核细胞亚型、脑组织中动脉硬化相关血管因子mRNA转录水平改变。 结果:SHR-HSD收缩压[（246±12）mmHg比（220±16）mmHg， P=0.029 1，1 mmHg=0.133 kPa]和舒张压[（189±15）mmHg比（164±12）mmHg， P=0.014 3]均明显高于SHR-ND。在组织病理学上，SHR-ND、SHR-HSD和SHR-HSD-UCAO三组均可见小动脉脂质玻璃样变性、管壁增厚、管腔缩窄、多发扩大的血管周围间隙、胼胝体神经纤维结构疏松和髓鞘空泡化改变。SHR-HSD外周血中CD11b +CD68 +单核细胞比例明显高于SHR-ND和SHR-HSD-UCAO（ P=0.000 8），而SHR-HSD-UCAO中促炎亚型标志物CD86（ P=0.018 7）和抗炎亚型标志物CD206（ P=0.016 8）的平均荧光强度（MFI）均低于SHR-HSD；在脾脏中，SHR-HSD-UCAO的CD11b +CD68 +单核细胞CD86的MFI明显高于SHR-ND和SHR-HSD（ P=0.000 5）。SHR-HSD-UCAO脑组织中促血管新生因子血小板衍生的内皮细胞生长因子（PD-ECGF）（ P=0.004 6）和血管生成素（ANG）（ P=0.000 2）的mRNA转录水平较SHR-ND和SHR-HSD下调，而转化生长因子（TGF-β）（ P<0.000 1）和血管内皮生长因子（VEGF-A）（ P=0.045）的mRNA转录水平均较SHR-ND和SHR-HSD显著上调。 结论:高盐合并局灶性低灌注的SHR可诱导大鼠小动脉硬化、血管周围间隙扩大、脑白质疏松等病理改变，并伴随循环单核细胞免疫表型失衡、促血管新生因子转录下调，SHR-HSD-UCAO值得作为中晚期小动脉硬化型脑小血管病（aCSVD）疾病动物模型进一步探索。

目的:对甘肃省康县城乡居民进行糖尿病及糖调节受损(IGR)流行病学调查，并分析其相关危险因素，为基层糖尿病的防治提供依据。方法:于2019年5—11月，采用分层整群随机抽样的方法，将康县4个自然村和3个社区居住5年以上的18~74岁居民作为调查对象，内容包括问卷调查、体格检查和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)：分别在调查对象禁食8 h后次日清晨和口服75 g葡萄糖2 h后，抽取静脉血标本5 ml，测定空腹以及餐后2 h血糖(2 hPG)，对可能影响糖尿病发生的危险因素进行单因素描述和多因素分析。结果:康县糖尿病和IGR患病率分别为8.12%、14.15%；城区糖尿病及IGR患病率分别为10.94%、15.84%( P＝0.030)，农村分别为6.51%、11.94%( P＝0.021)。年龄、体重指数、城市居住、性别、糖尿病家族史，高血压、吸烟、高盐饮食和大量饮酒是糖尿病和IGR的危险因素( OR＝8.960、7.275、5.431、6.472、5.628、5.233、4.529、3.641、2.773)。 结论:康县糖尿病和IGR患病率较高，应积极控制体重。

目的:探讨幽门螺旋杆菌（HP）细胞毒素相关基因A（HP-CagA）、HP分离株空泡形成毒素基因A（HP-VacA）与胃癌发生及临床病理因素的关系。方法:选取安徽医科大学附属宿州医院2018年1月至2020年1月胃癌患者88例作为观察组，另选择同期良性胃部病变患者80例作为良性对照组，健康体检者80例作为健康对照组。比较三组临床资料、HP-CagA、HP-VacA阳性表达率，分析胃癌发生的危险因素，评价HP-CagA、HP-VacA与胃癌临床病理因素的关系。结果:有胃癌家族史、高盐饮食、喜好烫食、胃蛋白酶原（PG）Ⅰ/PGⅡ降低、合并脂肪肝及三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高、吸烟、情绪抑郁是胃癌发生的危险因素（ P<0.05）。观察组HP-CagA、HP-VacA阳性表达率高于良性对照组、健康对照组[82.93%（73/88）比62.50%（50/80）和26.25%（21/80）、30.68%（27/88）比7.50%（6/80）和0]（ P<0.05）。HP-CagA、HP-VacA与胃癌患者年龄、病理类型、分化程度存在相关性，差异有统计学意义（ P<0.05）；Kaplan-Meier曲线分析结果显示，HP-CagA、HP-VacA阳性患者1年生存率低于阴性患者（ P<0.05）。 结论:HP-CagA、HP-VacA阳性HP感染与胃癌关系密切，加强对HP-CagA、HP-VacA阳性的HP感染患者的治疗，对切断胃癌早期发生环节、改善预后具有重要临床价值及社会意义。