胃癌是常见的消化道恶性肿瘤，严重威胁人民的生命健康。筛查是降低疾病发生率和死亡率的主要手段，也是防治的重要策略。文章通过检索中国知网、万方数据知识服务平台、PubMed和EMbase等数据库，对国内外胃癌筛查的情况进行总结分析。胃癌筛查地区主要在亚洲东部，筛查方法以胃镜检查和指示性活检为主，筛查起始年龄为40岁及以上。开展高危人群筛查，是中国胃癌防治的重点。

目的:研究阿嗪米特在质子泵抑制剂相关低胃酸环境中对胃排空能力和胃肠激素分泌的影响及其潜在机制。方法:选取60只大鼠，采用随机数字表法将大鼠分为低胃酸对照组、低胃酸模型组、阿嗪米特+低胃酸模型组、高胃酸对照组、高胃酸模型组和阿嗪米特+高胃酸模型组，每组10只。其中低胃酸和高胃酸对照组大鼠均以0.9%氯化钠溶液进行处理，低胃酸模型组和高胃酸模型组大鼠分别采用奥美拉唑(20 mg/kg，腹腔注射，1次/d，连续7 d)和五肽胃泌素(2 mg/kg，皮下注射，1次/d，连续3 d)构建模型，阿嗪米特+低胃酸模型组和阿嗪米特+高胃酸模型组大鼠分别在低胃酸和高胃酸模型基础上给予阿嗪米特(50 mg/kg，灌胃，连续3 d)进行干预。以下仅分析构建低胃酸模型的3组大鼠的情况：建模第0、2、4、6、8天，测量并比较大鼠体重；建模结束后，测定并比较大鼠胃内容物质量、胃液pH值，采用酶联免疫吸附测定法检测并比较大鼠外周血胃蛋白酶原A、胃泌素和胆囊收缩素水平。统计学方法采用单因素方差分析和Tukey忠实显著性差异法。结果:低胃酸模型组和低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃液的pH值均高于低胃酸对照组(2.17±0.53、2.03±0.69比1.32±0.17)，差异均有统计学意义( P＝0.026、0.041)；低胃酸模型组与低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃液的pH值比较差异无统计学意义( P>0.05)。低胃酸对照组、低胃酸模型组、低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第0、2、4、6、8天的体重分别为(285.40±10.86)、(283.40±6.38)、(282.00±5.04) g，(287.10±10.73)、(283.20±5.83)、(284.00±5.72) g，(292.20±11.18)、(281.90±6.23)、(289.00±5.82) g，(296.40±11.12)、(277.70±6.96)、(292.00±6.82) g，(300.80±11.29)、(274.30±8.84)、(297.00±4.17) g。低胃酸模型组大鼠在建模第6、8天的体重均低于低胃酸对照组，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第6、8天的体重均高于低胃酸模型组，差异均有统计意义( P均<0.01)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第0、2、4、6、8天的体重与低胃酸对照组比较，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在第0、2、4天的体重与低胃酸模型组比较，低胃酸模型组在第0、2、4天的体重与低胃酸对照组比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。低胃酸模型组大鼠的胃内容物质量高于低胃酸对照组[(2.36±0.11) g比(1.85±0.20) g]，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃内容物质量低于低胃酸模型组[(1.87±0.42) g比(2.36±0.11) g]，差异均有统计学意义( P＝0.019、0.016)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃内容物质量与低胃酸对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。低胃酸模型组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平低于低胃酸对照组[(551.80±190.00) ng/L比(857.00±164.80) ng/L]，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平高于低胃酸模型组[(799.90±97.80) ng/L比(551.80±190.00) ng/L]，差异均有统计学意义( P＝0.011、0.037)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平与低胃酸对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。低胃酸模型组大鼠外周血胃泌素水平高于低胃酸对照组[(49.31±11.93) ng/L比(35.59±5.29) ng/L]，胆囊收缩素水平低于低胃酸对照组[(10.26±5.32) ng/L比(25.55±11.62) ng/L]，差异均有统计学意义( P＝0.037、0.035)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血中胃泌素水平低于低胃酸模型组[(35.65±6.49) ng/L比(49.31±11.93) ng/L]，胆囊收缩素水平高于低胃酸模型组[(27.59±11.22) ng/L比(10.26±5.32) ng/L]，差异均有统计学意义( P＝0.048、0.021)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃泌素和胆囊收缩素水平与低胃酸对照组比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。 结论:阿嗪米特通过调节低胃酸条件下胃肠激素胆囊收缩素和胃泌素水平，影响胃蛋白酶原A表达，进而促进低胃酸环境下的胃排空。

目的:分析肠液回输辅助治疗对低位直肠癌患者末端回肠造口术后肛门功能、胃肠功能、营养状况的影响。方法:回顾性选择浙江金华广福肿瘤医院2021年7月至2023年1月收治的80例低位直肠癌患者为研究对象，按治疗方法不同分为对照组（采用直肠癌根治术+末端回肠造口术，40例）和试验组（采用直肠癌根治术+末端回肠造口术+肠液回输辅助治疗，40例）。比较两组手术前后肛门功能、胃肠激素及营养状况指标水平。结果:术后3个月试验组肛管最大收缩压、直肠顺应性、肛管最大静息压、直肠便意感觉容量高于对照组[（169.72 ± 12.04）mmHg （1 mmHg = 0.133 kPa）比（160.42 ± 11.58） mmHg、（4.88 ± 0.17） mmHg比（4.20 ± 0.14） mmHg、（40.73 ± 4.31） mmHg比（36.05 ± 4.09） mmHg、（80.31 ± 8.27） ml比（72.53 ± 7.39） ml]，差异有统计学意义（ P<0.05）。试验组术后9 d胃泌素、胃动素、前白蛋白、白蛋白、血红蛋白水平高于对照组[（260.59 ± 31.57） ng/L比（224.61 ± 25.01）ng/L、（91.73 ± 10.58） ng/L比（65.65 ± 7.01） ng/L、（167.89 ± 18.14） mg/L比（152.34 ± 16.01） mg/L、（24.58 ± 2.89） g/L比（21.49 ± 2.47） g/L、（79.84 ± 8.67） g/L比（70.59 ± 8.01） g/L]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。试验组营养不良发生率低于对照组[10.00%（4/40）比27.50%（11/40）]，差异有统计学意义（ χ2 = 4.02， P<0.05）。 结论:低位直肠癌患者末端回肠造口术后采用肠液回输辅助治疗可改善肛门功能、胃肠功能及营养状况。

目的:探讨基于多学科循证护理对功能性消化不良患者的心理因素及胃肠动力的影响。方法:选取100例功能性消化不良患者，在2020年1月至2021年12月于福建省医科大学附属宁德市闽东医院接受治疗，根据随机数字法分为对照组(50例实施常规护理干预)和试验组(50例实施基于多学科循证护理)。对比两组患者干预前、后的胃肠动力学指标(餐后胃窦收缩频率、肠道通过时间、胃泌素G-17)、抑郁评分〔汉密尔顿抑郁量表(HAMD)〕、焦虑评分〔汉密尔顿焦虑量表(HAMA)〕及并发症发生率。结果:干预前，两组患者各项临床指标比较差异无统计学意义( P>0.05)；对照组患者的肠道通过时间、胃泌素G-17指标、HAMA评分、HAMD评分及并发症发生率高于试验组，试验组患者餐后胃窦收缩频率高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:基于多学科循证护理干预能够有效改善患者胃肠动力，降低其负性情绪的发生，减少患者的痛苦。

女，年龄54 d，52 d前体检时彩色多普勒超声提示：胰头部可及范围约17.0 mm×9.0 mm囊实性包块，周界清，形态规则，可见多发囊腔，考虑实性假乳头状瘤，患儿无黄疸、呕吐、哭闹、腹胀表现，入院后查上腹部增强CT提示：胰头处可见一囊实性包块影，大小约17.5 mm×12.5 mm，边界欠清，内壁欠光整，轻度强化。CT诊断：考虑胰母细胞瘤或实性假乳头状瘤(图1)，MRI检查提示：胰头部囊实性肿块影，实性部分呈稍短T2信号，大小约12.0 mm×13.0 mm×15.0 mm(前后径×左右径×上下径)，胆总管及胰管未见扩张(图2)。血淀粉酶为9 U/L，肿瘤标志物提示糖类抗原199为42.79 U/ml，甲胎蛋白为472.20 IU/ml，血胃泌素及胰岛素提示正常。考虑胰头占位为胰母细胞瘤或实性假乳头状瘤可能，遂在全身麻醉下行腹腔镜探查术，术中见肿物位于胰头背部表浅处(图3、4)。腔镜下沿肿物边界剥除胰头部肿物后行术中病理冰冻切片检查提示：纤维间质内增生的胰腺小叶，部分区域黏液变性，考虑为良性病变，遂行腹腔镜胰头部肿瘤剥除术。术中超声检查明确肿瘤完全切除。术后病理免疫组织化学结果示：CK7(+)、CK19(+)、CK-Pan(+)、CD56(－)、CgA(－)、Syn(－)、D2-40(－)，诊断：胰腺先天性囊肿(图5、6)，术后第2天，可见腹腔引流管内引流出胆汁样腹水，量约50 ml，考虑胆漏，患儿无发热及腹膜炎表现，感染指标正常，肝功能正常，血淀粉酶及血糖正常，继续给予禁食、静脉营养、抗感染、保肝治疗，胆汁样腹水量最多100 ml/d，行引流液生化检测，引流液淀粉酶含量正常，考虑胆总管胰腺段损伤，治疗第12天，胆漏停止，第14天复查肝功能提示：丙氨酸转氨酶(alanine transaminase，ALT)为289.2 U/L、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase，AST)为276.5 U/L、γ－谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase，GGT)为1 487.5 U/L、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)为198 U/L、直接胆红素(direct bilirubin，DBIL)为26.20 μmol/L，给予保肝、利胆治疗，效果可，术后第26天复查肝胆胰脾彩色多普勒超声示未见明显异常，肝功能较前明显好转后患儿顺利出院。术后随访1年半未见明显异常。

目的:制备载顺铂抗前胃泌素释放肽(ProGRP)单抗靶向纳米微泡，并研究其对小细胞肺癌(SCLC)增殖抑制效果及抗癌的分子机制。方法:应用薄膜水化法制备载顺铂抗ProGRP单抗靶向纳米微泡，研究其理化性质；建立10只SCLC裸鼠皮下移植瘤模型，以空白纳米微泡作对照，分析载顺铂靶向纳米微泡的超声分子靶向显影效果；另建24只SCLC荷瘤裸鼠模型，随机分为4组：空白纳米微泡组、顺铂组、载顺铂纳米微泡组、载顺铂靶向纳米微泡组，计算抑瘤率。采用CCK8法检测其对SCLC增殖的影响；运用RT-PCR和Western blotting分析4个处理组SCLC增殖相关基因P53、Rb、c-myc的mRNA和蛋白水平变化。结果:成功制备载顺铂抗ProGRP单抗靶向纳米微泡，粒径为(467.3±42.3)nm，结构稳定；载顺铂靶向纳米微泡在SCLC裸鼠移植瘤体内具有良好的超声分子显影效果，可明显抑制SCLC增殖；RT-PCR和Western blotting显示，与对照组相比，载顺铂靶向纳米微泡组的增殖相关基因P53、Rb的mRNA和蛋白水平显著上调，c-myc的mRNA和蛋白水平显著下调(均 P<0.05)。 结论:载顺铂靶向纳米微泡对SCLC具有抑制增殖的作用，可作为一种治疗SCLC的新型潜在靶向药物。

目的:观察小细胞肺癌（SCLC）患者同步放化疗过程中血清胃泌素释放肽前体（Pro-GRP）与神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的变化情况及其意义。方法:回顾性分析2018年6月至2019年12月山西省肿瘤医院收治的80例SCLC患者资料，分为同步放化疗组（26例）与单纯化疗组（54例），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）及电化学发光法检测患者治疗前后血清ProGRP和NSE水平，分析其与患者病情、治疗方法、治疗阶段及疗效的关系。结果:80例SCLC患者中，局限期患者Pro-GRP水平[127.43 pg／ml（17.61～1 547.30 pg／ml）]低于广泛期患者[547.87 pg／ml（20.20～2 111.00 pg／ml）]，差异有统计学意义（ U＝312.65， P<0.01）；局限期患者NSE水平[25.02 μg／L（4.72～64.64 μg／L）]亦低于广泛期患者[88.08 μg／L（5.52～104.64 μg／L）]，差异有统计学意义（ U＝203.14， P<0.01）。同步放化疗组与单纯化疗组患者2、4个周期化疗后Pro-GRP及NSE水平均较治疗前下降，差异均有统计学意义（均 P<0.01）；同步放化疗组较单纯化疗组下降幅度大，但两组差异均无统计学意义（均 P>0.05）。同步放化疗组客观缓解率为96.15%（25／26），高于单纯化疗组的70.37%（38／54），差异有统计学意义（ χ2＝6.972， P＝0.008）。 结论:SCLC患者同步放化疗过程中血清Pro-GRP和NSE水平可反映SCLC患者的病情变化。同步放化疗治疗SCLC的效果优于单纯化疗。

目的:分析莫沙必利、多潘立酮分别在治疗功能性消化不良（FD）中的效果以及对胃动力指标、胃肠激素的影响。方法:选择湖州市菱湖人民医院2019年5月至2021年5月收治的FD患者94例，采用随机数字表法将其分为研究组与对照组各47例，对照组给予多潘立酮治疗，研究组给予莫沙必利治疗，对比两组患者疗效。结果:研究组有效率为95.74%，高于对照组的80.85%，差异有统计学意义（χ 2=5.04， P=0.025）；用药后，研究组胃动力指标中胃动素（MTL）、血浆瘦素（LEP）以及促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）分别为（184.22±25.36）μg/mL、（18.57±2.44）μg/L、（7.21±1.14）pg/mL，均优于对照组的（111.25±21.00）μg/mL、（15.41±2.28）μg/L以及（9.02±1.32）pg/mL（ t=15.19、6.48、16.23， P < 0.001、< 0.001、< 0.001）；用药后，研究组胃肠激素相关指标中胆囊收缩素（CCK）、生长抑素（SS）、血管活性肠肽（VIP）、促胃泌素（GAS）分别为（45.36±5.12）ng/L、（5.48±1.25）ng/L、（86.35±12.11）pg/mL以及（105.24±12.05）ng/L，均优于对照组的（50.21±6.18）ng/L、（7.01±0.98）ng/L、（98.75±14.18）pg/mL以及（97.35±11.48）ng/L（ t=4.14、6.60、4.55、3.25， P < 0.001、< 0.001、< 0.001、0.002）；研究组复发率为2.13%，低于对照组的27.66%；不良反应发生率为14.89%，低于对照组的34.04%（χ 2=4.66、10.80， P=0.031、0.001）。 结论:采用莫沙必利治疗FD的效果更佳，对改善患者胃动力指标以及胃肠激素水平的效果显著，且复发率相对较低，可在临床推广。

患者男，55岁，汉族。因泛发型白癜风30年、面部褐黑色斑点1个月于2021年6月15日就诊。患者1990年无明显诱因左手出现1处白色斑片，于外院诊断为白癜风，予外用"激素"类药膏后未见明显改善。白斑逐渐增多，多次就诊并予外用药物、激光等治疗均未见明显疗效。2010年左右，白斑于6个月内迅速累及周身皮肤，此后10余年未行任何相关治疗。2021年5月中旬，患者左眼内眦白斑区突然出现1处褐黑色斑点，未予处理，后皮损于2周内迅速扩散至双侧内眦、颧部及耳部，并持续进展。既往冠心病10个月余，规律口服瑞舒伐他汀钙片10 mg/晚（2021年5月初因转氨酶升高调整为匹伐他汀钙片2 mg/晚），阿司匹林肠溶片0.1 g/d，硫酸氢氯吡格雷片75 mg/d，单硝酸异山梨酯片20 mg每日2次。高血压病史10年，规律口服氯沙坦钾片50 mg，每日2次。皮肤科检查：全身泛发色素脱失斑，小腿胫前有少量白色毳毛，鼻部、颧部及耳部前后散在褐黑色色素沉着斑，直径1 mm左右，颜色均匀，边界清晰，密集分布（图1A）。辅助检查：血常规、肝肾功能未见异常，肿瘤常规筛查包括糖类抗原（CA50、CA242、CA125、CA15-3、CA19-9、CA72-4）、鳞状上皮癌抗原、癌胚抗原、甲胎蛋白、细胞角蛋白19片段、神经元特异性烯醇化酶、总前列腺特异抗原、游离前列腺特异抗原、血清胃泌素释放肽前体结果均为阴性。患者右侧颧部皮损组织病理表现为表皮角化过度，基底层完整，色素增加，真皮浅层胶原纤维嗜酸性变，血管周围少量炎症细胞浸润（图1B）。伍德灯下面部见片状不规则亮白色荧光斑片，边界清楚，对称分布，白斑中部及周围存在正常皮肤色素岛及斑点所致色素岛（图1C）。

目的:设计和开发一种 68Ga标记的蛙皮素(BBN)类似物分子影像探针 68Ga-1，4，7，10-四氮杂环十二烷-1，4，7，10-四乙酸(DOTA)-聚乙二醇(PEG) 4-BBN，研究其靶向胃泌素释放肽受体(GRPR)高表达前列腺癌及在胰腺组织中低摄取的能力。 方法:基于BBN多肽的氨基酸序列，设计合成前体DOTA-PEG 4-BBN，并在 68Ga标记后进行质量控制。选取GRPR高表达的前列腺癌PC3荷瘤裸鼠模型和GRPR低表达的结直肠癌HT29荷瘤裸鼠模型各3只，通过microPET/CT显像对比观察 68Ga-DOTA-PEG 4-BBN的肿瘤摄取情况。选取PC3荷瘤裸鼠模型6只，其中3只模型鼠使用胃泌素释放肽阻断1 h，通过microPET/CT显像对比观察 68Ga-DOTA-PEG 4-BBN的肿瘤摄取情况。显像后，对未阻断组3只PC3荷瘤裸鼠模型的离体组织进行放射性计数，测定 68Ga-DOTA-PEG 4-BBN生物分布情况，以每克组织百分注射剂量率(%ID/g)表示。采用两独立样本 t检验分析数据。 结果:68Ga-DOTA-PEG 4-BBN合成时间40 min，放射化学产率为50%～60%(未衰变校正)，放化纯>95%；血清37 ℃温育4 h，其放化纯仍>95%。MicroPET/CT显像结果表明，PC3肿瘤部位的摄取是GRPR阻断后肿瘤部位的3.2倍[(1.34±0.24)与(0.42±0.03) %ID/g； t＝5.47， P＝0.005]。未阻断组PC3荷瘤裸鼠模型生物分布显示， 68Ga-DOTA-PEG 4-BBN注射后1 h显像，15 min后胰腺的摄取[(0.150±0.058) %ID/g]明显低于肾脏、肺、肝脏的摄取[(9.452±0.234)、(0.720±0.041)、(1.572±0.213) %ID/g; t值：11.28～53.02，均 P<0.001]，探针对GRPR高表达荷瘤裸鼠模型的肿瘤/胰腺摄取比值可达16.92。 结论:新型探针 68Ga-DOTA-PEG 4-BBN不仅能够特异性识别GRPR高表达肿瘤，还在胰腺组织中呈现低摄取，展现出其在前列腺癌分子影像诊断领域潜在的应用价值。