呼吸道合胞病毒(RSV)是造成婴儿住院的首要原因,也是全世界儿童和老年人群发病的重要因素. 此前作者已经证实,胰岛素样生长因子 1受体(IGF1R)是RSV在呼吸道上皮细胞中的受体之一,激活IGF1R后可将第二受体核仁素(NCL)募集到细胞表面. 纤毛和黏液排列在呼吸道中,是抵御病毒和细菌感染的重要屏障. 有研究证实,皮质肌动蛋白细胞骨架可以介导RSV入侵细胞. 基于此,本文研究了 RSV 受体和肌动蛋白重塑在病毒入侵过程中的作用.

目的:评价右美托咪定复合麻醉对急性肠梗阻患者肠道屏障功能的影响。方法:选择胃肠外科及肛肠科住院手术治疗的急性肠梗阻患者94例，年龄33～81岁，体重48～80 kg，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。按随机数字表法将患者分为2组( n＝47)：常规麻醉组(R组)和右美托咪定复合麻醉组(D组)。D组在全麻诱导前静脉注射右美托咪定负荷剂量1 μg/kg 15 min，随后以0.5 μg·kg -1·h -1速率静脉输注至术毕前30 min。于右美托咪定负荷剂量输注前(T 0)、术后1 d(T 1)、术后3 d(T 2)和术后7 d(T 3)时抽取外周静脉血样，采用ELISA法检测血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LAC)、细菌内毒素(BT)、TNF-α及IL-6浓度。记录术后并发症发生情况、肛门排气时间及住院时间。 结果:与R组比较，D组T 1，2时血清DAO、D-LAC、BT、TNF-α及IL-6浓度降低，肛门排气时间及住院时间缩短，需呼吸循环支持发生率和并发症总发生率降低( P<0.05)。 结论:右美托咪定复合麻醉对急性肠梗阻患者肠道屏障功能有一定保护作用。

患者男，47岁，间断咳嗽、咳痰2年，加重伴右侧胸痛、血痰3个月入院。患者入院前2年（2014年）出现咳嗽、咳白痰、轻微胸痛，查胸部CT提示右上肺2 cm×2 cm圆形低密度结节，未治疗，两周后症状缓解。入院前3个月奔跑追赶机动车后出现咳嗽、咳白黏痰、胸痛，咯暗红色血痰。体检未发现异常。白细胞计数正常，嗜酸性粒细胞百分比 42.61%，胸部CT示右上肺结节3.4 cm×3.3 cm，较前增大。双肺多发斑片影，以右肺上叶及左肺下叶为重，病变沿支气管血管束分布。入院后行CT引导下经皮肺穿刺，穿刺标本细菌、真菌及抗酸染色均阴性，HE染色可见纤维板层样的囊壁，壁内多发细粒棘球绦虫头节，囊壁外侧为纤维素样坏死和嗜酸性粒细胞浸润，诊断肺包虫病，建议抗包虫治疗，患者因无自觉症状，未服药物。已随访5年，复查CT肺内团块影缩小。

目的:探讨来自弗氏枸橼酸杆菌的产碳青霉烯酶的新型不相容群组质粒pNY2385-KPC的耐药机制及基因结构特征。方法:从宁波市医疗中心李惠利医院急诊病房的发热患者尿液样本中获得1株多药耐药菌。采用16S rRNA基因扩增和平均核苷酸一致性（ANI）进行菌种鉴定；采用全自动细菌鉴定及药敏分析系统检测细菌MIC值；通过“三代”测序方法获得基因组序列，然后通过BLASTP/BLASTN、RefSeq、ConservedDomains、ResFinder、Isfinder等对基因功能进行详细注释及比较基因组学分析。结果:弗氏枸橼酸杆菌NY2385携带的质粒pNY2385-KPC为一种新型不相容群组质粒，包含 blaKPC-2，具有接合转移（Ⅳ型分泌系统）基因，可发生接合转移。NCBI中共检索到同型质粒15个，来源于弗氏枸橼酸杆菌、黏质沙雷菌、大肠埃希菌、阴沟肠杆菌、肺炎克雷伯菌和植生拉乌尔菌等细菌，为泛宿主质粒。通过对来自弗氏枸橼酸杆菌中6个该新型质粒进行序列比较分析，发现该新型质粒结构具有一定的保守性，具有携带 blaKPC-2的Tn 6296变体结构，而且质粒pCF1807-3同时具有 repApNY2385-KPC和 repAIncX8。 结论:弗氏枸橼酸杆菌中的pNY2385-KPC型质粒均携带 blaKPC-2耐药基因，分为 repApNY2385-KPC单复制子和 repApNY2385-KPC/ repAIncX8双复制子两种亚型，属于泛宿主质粒，作为可移动遗传元件促进了 blaKPC-2的传播。

幽门螺杆菌是一种感染人类胃的革兰氏阴性病原体，是世界上最常见的细菌感染。幽门螺杆菌的长期、持续感染可导致患者发展为消化性溃疡、胃腺癌、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤。Toll样受体(Toll-like receptors，TLRs)是抵御微生物入侵的第一道防线，在多种感染性疾病的发生发展中起重要作用。TLR9是机体免疫应答中发挥关键作用的I型整合跨膜蛋白，在树突状细胞、B细胞、巨噬细胞和上皮细胞中均有表达，它能够通过低甲基化的DNA和糖骨架等结构识别DNA，并介导一系列免疫应答反应。尽管近年来对TLR9的激活机制进行了广泛的研究，但其在幽门螺杆菌感染导致的相关性疾病中的确切作用仍不明确。文章从TLR9在固有免疫中的功能及其信号通路、TLR9在幽门螺杆菌感染中的作用机制、TLR9与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤这三个方面阐述TLR9在在幽门螺杆菌相关性疾病中的作用机制。

口腔黏膜炎（oral mucositis，OM）是造血干细胞移植过程中常见的并发症。OM发生时随着口腔黏膜屏障功能的破坏，加速口腔细菌环境的形成，进而对患者生活质量和临床结局产生负面影响。保持口腔清洁、正确使用漱口液、限制细胞毒性药物向口腔组织输送能预防OM的发生和发展。本文对造血干细胞移植患者OM预防和局部干预的研究进行综述，以期为临床干预及OM管理策略的选择提供思路，为探索有效的OM管理方法提供借鉴。

目的:探讨肺炎克雷伯菌(KP)外膜蛋白A(OmpA)和黏附素MrkD优势抗原表位融合蛋白对KP感染小鼠的免疫保护作用。方法:根据(美国)国家生物技术信息中心(NCBI)公布的KP ompA和mrkD序列，通过生信分析选取这两个蛋白的优势抗原表位，经融合聚合酶链反应(PCR)扩增表位序列后克隆至pColdI载体，并转入本科室保存的大肠杆菌BL21(DE3)，经异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导，Ni ＋层析凝胶纯化后获得重组蛋白rAD。rAD经皮下免疫22只BALB/c小鼠，同时设置22只佐剂对照组。完成免疫程序后通过酶联免疫吸附试验(ELISA)对小鼠血清中的抗体水平和脾脏体外抗原刺激后细胞因子分泌水平进行测定，并对小鼠鼻腔注射KP，观察免疫后的小鼠存活率和肺脏细菌数量。组间比较采用 t检验。 结果:分别扩增出ompA和mrkD抗原表位序列，并成功融合，融合片段大小为1 056 bp，与预测大小一致，克隆至pColdI载体后测序，测序正确。重组表达菌BL21(DE3)-pColdI-rAD经IPTG诱导后破碎收集上清纯化，获得可溶性rAD，大小为38.4×10 3，与预测大小一致。rAD 3次免疫BALB/c小鼠后，免疫组抗体滴度显著高于对照组(170 667.00±59 121.00比0.00±0.00， t＝5.00， P<0.01)。KP感染小鼠后，免疫组小鼠存活率显著高于对照组[(65.00±5.00)%比(0.00±0.00)%， t＝22.52， P<0.01]，免疫组小鼠肺脏细菌数显著低于对照组[(9 500.00±1 384.00) CFU比(87 833.00±25 365.00) CFU， t＝7.55， P<0.01]。脾细胞分离后经rAD刺激，免疫组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)分泌量均显著高于对照组[(115.70±17.21) pg/ml比(24.00±9.17) pg/ml， t＝8.14， P<0.01；(200.30±8.51) pg/ml比(9.00±3.00) pg/ml， t＝36.75， P<0.01；(92.33±6.11) pg/ml比(9.67±1.53) pg/ml， t＝22.73， P<0.01]。 结论:KP OmpA和MrkD优势抗原表位融合蛋白rAD，免疫BALB/c小鼠有助于对KP感染的抵抗。

儿童变应性疾病的发病率日益升高，已成为严重的公共卫生负担。研究证明人体与微生物的相互作用，有助于建立免疫耐受。这些证据支持利用微生物制剂来预防和治疗变应性疾病。细菌溶解产物(BLs)是一种免疫调节剂，由多种与呼吸道感染有关的细菌灭活提取物组成。BLs作用于黏膜免疫系统，通过激活树突状细胞引发下游的免疫反应，从而恢复辅助T淋巴细胞1/辅助T淋巴细胞2平衡。相关研究证实，BLs可以缓解变应性疾病的临床症状，并且有可能起到一级预防作用。BLs的免疫调节作用受到产品类型、给药方式、给药方案等多种因素影响，临床应用时应评估患者的免疫状态，避免免疫耗竭。现总结BLs的作用机制、临床研究进展及给药方案等，以期为临床应用提供依据。

目的:探讨胸腔注射尿激酶联合口服醋酸泼尼松治疗结核性胸膜炎的有效性与安全性。方法:纳入2015—2020年武警四川省总队医院收治的219例结核性胸膜炎患者进行研究，其中常规治疗组84例，尿激酶组84例，尿激酶联合激素组51例。回顾性分析三组患者治疗后胸膜黏连包裹、胸膜增厚的发生情况，比较总有效率，评价尿激酶与激素的用药安全性。结果:三组患者治疗后胸膜黏连包裹发生率分别为36.09%（31/84）和16.67%(14/84)、7.84%(4/51)，胸膜增厚的发生率分别为27.38%（23/84）、25.00%(21/84)和7.84%（4/51），组间比较差异均有统计学意义（ χ2=12.572和6.702， P均<0.05）。进一步两两比较发现，治疗后尿激酶组及尿激酶联合激素组胸膜黏连包裹的发生率明显低于常规治疗组，尿激酶联合激素组胸膜增厚的发生率明显低于常规组和尿激酶组（ χ2=8.772、6.903、7.515和6.145， P<0.05）。三组患者总有效率分别为78.57%，92.86%和94.12%，差异具有统计学意义（ χ2=30.365， P<0.05）。患者胸腔注射尿激酶未发现胸痛、胸腔出血等不良反应。激素治疗前后中性粒细胞比率、空腹静脉血糖、血压水平变化比较不具有统计学差异( t=-0.571、-0.983、-1.340和0.300， P均>0.05)；未观察到消化道溃疡出血、向心性肥胖、骨质疏松症、继发性细菌感染及真菌感染等不良反应。 结论:结核性胸膜炎常规治疗容易发生胸膜黏连包裹及胸膜肥厚；胸腔注射尿激酶可以减轻胸膜黏连包裹，但不能改善胸膜增厚。胸腔注射尿激酶联合口服激素可以同时改善胸膜黏连包裹以及胸膜增厚，从而进一步改善结核性胸膜炎的预后，且安全性良好。

目的:探讨肠道嗜黏蛋白阿克曼菌(AKK)人群分布特征及其和肥胖关系的剂量效应，为该菌用于肥胖干预提供参考。方法:纳入2008年广东肠道微生物组计划中6 986名包含体重指数、腰围及常见混杂因素包括年龄、性别、舒张压、收缩压、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸的志愿者。根据细菌16S核糖体RNA(16S rRNA)基因测序信息，计算AKK属及其操作分类单元(OTUs)丰度；根据2002年中国肥胖工作组标准，诊断中心性或全身性肥胖。通过多变量 logistic回归，计算AKK菌每升高一个单位，患肥胖风险的 OR(95% CI)值；通过比较AKK菌第1~20分位数 OR值的变化估计AKK对肥胖的剂量效应。 结果:共注释到3种AKK菌(AKK OTU1、AKK OTU2、AKK OTU3)：AKK OTU1及AKK OTU2分布于90%以上人群；AKK OTU3分布于21.7%的人群中；3种OTUs均呈"双峰"分布，但和常见混杂因素的相关性具有差异。AKK OTU1、AKK OTU2及AKK属为肥胖的保护因素，对中心性肥胖的 OR(95% CI)分别为0.95(0.93~0.98)、0.97(0.94~0.99)、0.93(0.91~0.96)，对全身性肥胖的 OR(95% CI)分别为0.88(0.80~0.97)、0.98(0.93~1.02)、0.81(0.74~0.89)；该保护效应在调整常见混杂因素后仍然显著。通过剂量分析可知，AKK菌对中心性肥胖和全身性肥胖的保护效应随其浓度升高而增加，达到显著保护作用的最小剂量分别为1.83%和4.98%。 结论:AKK菌是肥胖的保护因素，但肥胖干预需要考虑AKK菌剂量效应及不同菌种/株水平的差异。