目的:通过临床分析和大鼠急性胰腺炎模型，探讨肝素结合蛋白（HBP）在急性胰腺炎（AP）发展中的作用及初步机制。方法:（1）临床研究：留取安徽医科大学第二附属医院2021年1月1日至12月31日收治的AP患者入院30 min内的血液标本，其中重症急性胰腺炎（SAP）和非重症急性胰腺炎（NSAP）各20例，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）的方法检测HBP、黏结合蛋白多糖-1（syndecan-1）及透明质酸(HA)的水平，并计算入院后改良CT严重指数（MCTSI），另选取20例健康体检者作为对照（HC）。采用Spearman相关性分析法分析HBP与syndecan-1、HA和MCTSI之间的相关性，受试者工作特征曲线（ROC）评估HBP预测AP严重程度。（2）动物实验：采用L-精氨酸腹腔注射法制备急性胰腺炎大鼠模型，健康对照组（NC, n=8）、低分子肝素（LMWH）干预组（ n=8）、急性胰腺炎组（AP, n=8），12 h后将大鼠安乐死，收集外周静脉血检测HBP、syndecan-1及HA的水平。取肺组织和胰腺组织观察病理损伤情况并在透视电镜下观察血管内皮细胞多糖包被损伤情况。 结果:AP组患者入院时HBP水平较HC组明显升高，且SAP组升高更为明显。相关性分析分析发现HBP与syndecan-1、HA及MCTSI呈正相关。动物研究发现AP组大鼠HBP、syndecan-1及HA的水平较NC组显著升高，经LMWH干预后HBP、syndecan-1及HA的水平较HC组下降明显，差异有统计学意义。胰腺病理评分显示AP组明显升高，透视电镜发现正常组大鼠血管多糖包被完整，AP组结构破坏严重，经LMWH干预后结构脱落、损伤现象明显减轻，差异有统计学意义。结论:HBP可促进AP病情进展，与HBP造成内皮细胞多糖包被结构破坏，血管通透性增加有关。

目的:探讨环指蛋白187(RNF187)表达与肝癌侵袭转移和上皮间变的关系。方法:2019年4月至2019年10月，利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测高转移潜能肝癌细胞株(MHCC97-H)和低转移潜能的肝癌细胞株(PLC/PRF/5、HepG2，中国科学院上海生物所)中RNF187的表达。通过慢病毒转染技术沉默RNF187后，RT-qPCR和Western blot法分别检测RNF187 mRNA及蛋白的表达水平及上皮-间充质转化(EMT)分子标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、黏结合蛋白多糖-1(Syndecan-1)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形纤维蛋白(Vimentin)的表达情况，噻唑蓝(MTT)法和Transwell法分别检测MHCC97-H细胞增殖和侵袭能力的影响。计量资料以均值±标准差( Mean± SD)表示，组间比较采用 t检验。 结果:高转移潜能组MHCC97-H的RNF187的mRNA表达(0.082±0.006)明显高于低转移潜能组PLC/PRF/5(0.014±0.003)、HepG2(0.017±0.002， t＝41.755、36.248， P均<0.05)，MHCC97-H的RNF187蛋白表达(2.8±0.3)明显高于PLC/PRF/5(1.8±0.2)、HepG2(1.7±0.2， t＝11.030、11.667， P均<0.05)。MHCC97-H-Mock和MHCC97-H-短发卡RNA(shRNA)-RNF187的EMT分子标志物的表达分别为，上皮标志物E-cadherin(0.81±0.08，0.31±0.06)、Syndecan-1(0.70±0.08，0.22±0.07)；间皮标志物N-cadherin(0.28±0.04，0.73±0.09)和Vimentin(0.26±0.03，0.68±0.08)。两组细胞株EMT各分子标志物的表达比较差异有统计学意义( t＝22.312、24.634、19.424、17.854， P均<0.05)，提示MHCC97-H-shRNA-RNF187细胞株EMT过程显著下调。MTT法示，72 h后，MHCC97-H-shRNA-RNF187的增殖能力(2.2±0.4)明显低于MHCC97-H-Mock(4.5±0.6， t＝2.428， P<0.05)。Transwell小室法示，MHCC97-H-shRNA-RNF187组细胞穿过微孔滤膜的细胞数量[(178±67)个]明显少于MHCC97-H-Mock组[(482±73)个， t＝14.563， P<0.05]。 结论:RNF187表达可诱导EMT并参与肝癌细胞的侵袭与转移过程。

目的 观察血栓弹力图(TEG)和创伤相关分子标志物与创伤严重程度的相关性.方法 回顾性分析宁夏自治区人民医院急诊科75例急性创伤患者输血相关参数、PLT、血浆凝血试验项目、D-二聚体(DD)、创伤严重程度(ISS)、TEG,并检测血浆创伤相关分子标志物,如组蛋白复合的DNA片段(hcDNA)、肾上腺素、去甲肾上腺素、可溶性CD40配体(sCD40L)、凝血酶原片段1 +2(PF1 +2)、抗凝血酶(AT)、凝血酶/抗凝血酶复合物(TAT)、凝血因子ⅩⅢ(FⅩⅢ)、蛋白C(PC)、激活的蛋白C(APC)、黏结合蛋白多糖-1(Syndecan-1)等.用线性回归分析创伤严重程度与创伤相关分子标志物及TEG的相关性.结果 极度重伤组、重伤组和轻伤组,24h内红细胞输注量、24h内血浆输注量、大量输血率(成人患者24h内输注红细胞悬液≥18 U)、30 d内死亡率差异均有统计学意义(P均＜0.05);活化部分凝血活酶时间(APTT) ＞42 s、国际标准化比值(INR) ＞1.2、DD、凝血因子激活时间(R)、最大切角(α)差异均有统计学意义(P均＜0.05);hcDNA、sCD40L、黏结合蛋白多糖-1、FⅩⅢ、肾上腺素、去甲肾上腺素差异均有统计学意义(P均＜0.05).根据创伤严重程度分组,纤维蛋白原、FⅩⅢ、sCD40L与最大振幅(MA)结果相关(P均＜0.05).hcDNA、sCD40L、黏蛋白多糖-1、FⅩⅢ、去甲肾上腺素、肾上腺素临界值分别为20.1％、395 pg/mL、50.1ng/mL、28 mg/mL、1 215 pg/mL、1 010 pg/mL时判断急性创伤凝血病的敏感性依次为63.0％ 、58.7％、57.9％、53.1％、52.1％ 、51.9％,特异性依次为62.7％、59.1％、61.0％、59.5％、59.4％、57.4％.结论 创伤严重程度与创伤相关分子标志物及MA相关.

目的:探讨促进膀胱癌T24细胞中微小RNA-145(miRNA-145)的表达、抑制黏结合蛋白多糖-2(syndecan-2)的表达对细胞增殖、分化的影响.方法:实验Ⅰ中T24细胞转染miRNA-145,以未处理细胞为空白对照.采用MTT法检测转染24、48和72 h后细胞增殖情况,荧光定量PCR检测转染72 h后syndecan-2,鳞状细胞标志物(P63、TP73和CK5),腺状细胞标志物(MUC-1、MUC-3),神经内分泌细胞标志物(NSE、UCHL-1、CGA)及干细胞标志物(NANOG、OCT3、SOX2和E2F4)mRNA的表达.实验Ⅱ中T24细胞转染Syndecan-2 siRNA,以未处理细胞为空白对照.转染72 h后,采用衰老相关β-半乳糖苷酶法检测细胞衰老情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况,荧光定量PCR检测细胞分化标志物和NANOG mRNA的表达.结果:与空白对照组相比,转染miRNA-145组细胞增殖和syndecan-2表达被抑制,细胞分化标志物和干细胞标志物mRNA表达均增加(P＜0.05).沉默Syndecan-2表达后,细胞衰老形态学变化明显,细胞衰老率升高,细胞分化标志物和NANOG mRNA表达增加(P＜0.05).结论:促进miRNA-145表达可抑制Syndecan-2表达,从而加速细胞衰老和分化,抑制癌细胞增殖.

目的 评估硬膜外分娩镇痛对子痫前期产妇黏结合蛋白多糖1 (syndecan-1)的影响.方法 2016年1月至2017年12月,150例大于37孕周的子痫前期初产妇被纳入这项前瞻性队列研究,依据产妇第1次宫颈检查宫口扩张2 cm时是否申请分娩镇痛,分为分娩镇痛组(试验组)和非分娩镇痛组(对照组),每组75例.主要结果是syndecan-1从基础值到干预后2h的变化平均值和百分数;次要结果是疼痛评分(visual analogue scale,VAS)、IL-6、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)从基础值到干预后2h的变化.结果 试验组syndecan-1从基础值到干预后2h的变化平均值为(-11.49±82.80) ng/mL,显著低于对照组的(45.09±55.14) ng/mL(P＜0.001),其变化百分数也显著低于对照组(P＜0.001).试验组VAS和MAP较对照组均显著降低(P＜0.001).两组间IL-6水平组差异无统计学意义.结论 硬膜外分娩镇痛可降低syndecan-1水平、VAS和MAP,而对IL-6水平无影响.

目的 探讨黏结合蛋白多糖1在非小细胞肺癌组织中表达及意义.方法 免疫组化法检测非小细胞肺癌和癌旁组织中Syndecan-1蛋白表达,所有患者随访截止日期2018年2月28日,生存分析采用Kp-lan-Meier法和Log-Rank检验,患者预后影响因素分析采用Cox比例风险回归模型分析.结果 非小细胞肺癌组织中Syndecan-1蛋白阳性表达率为18.68％,低于癌旁组织的67.03％,差异有统计学意义(χ2=43.436,P=0.000);非小细胞肺癌组织中Syndecan-1蛋白在TNM分期Ⅲ期-Ⅳ期、低分化和发生淋巴结转移组织中呈低表达(P<0.05);Kplan-Meier生存分析结果显示,Syndecan-1蛋白阳性表达组5年总生存率73.33％,平均生存时间(55.80±2.06)个月,而阴性表达组5年总生存率40.00％,平均生存时间(34.56±2.60)个月,Log-Rank检验差异有统计学意义(χ2=6.441,P=0.011);Cox比例风险回归模型分析结果显示,Syndecan-1蛋白表达是影响患者预后的风险因素(HR=0.267,P<0.05).结论 Syndecan-1蛋白在非小细胞肺癌组织中呈低表达,参与了肿瘤恶性化进程,且与患者预后有关,是影响患者预后的风险因素.