继发性损伤是决定颅脑创伤患者预后的重要病理基础，也是干预措施发生疗效的关键，因此探明继发性损伤中的关键分子机制，寻找药物作用靶点，具有重要的价值。长链非编码RNA是一类长度大于200 nt的核苷酸，在生物体的多种生理与病理进程中发挥重要作用。相关研究表明，长链非编码RNA能调控神经细胞凋亡、氧化应激、炎性反应、血管再生、神经修复和脑水肿等继发性脑损伤过程，从而影响到颅脑创伤疾病的发展、治疗和预后。因此，本文旨在归纳总结长链非编码RNA对颅脑创伤后的损伤调控作用和机制，及其在生物标志物和药物靶点中的应用前景。

循环肿瘤DNA（circulating tumor DNA，ctDNA）是存在于血液或体液中由肿瘤衍生的片段DNA，能表达整个肿瘤基因组的信息。ctDNA中肿瘤标志物的分子检测可用于监测早期治疗效果、治疗相关的基因组改变和检测病理类型，具有高灵敏度及高特异性、创伤较小并且易获得的优势。本文就这一技术应用于儿童癌症治疗的临床方案中潜在的优点和缺点进行综述。

人角膜基质细胞(HCSCs)是一类呈静息状态的神经嵴间充质细胞，是负责分泌基质的高度特化的透明组织，在维持角膜透明度和人眼正常视觉功能等方面发挥重要作用。正常情况下，角膜基质细胞呈静息状态并表现为扁平、树突状，在角膜受到创伤刺激后被激活，激活状态的人角膜基质细胞(HCK)向修复表型转变，发生凋亡或向角膜成纤维细胞表型和肌成纤维细胞表型转化。HCSCs的表型转化与人角膜损伤修复过程所引起的瘢痕组织形成以及角膜透明度降低等方面具有密切关系。本文通过对HCSCs的3种表型、表型标志物、表型间转化以及体外转化的机制进行综述，发现通过干预HCK向纤维化表型转化过程及TGF-β/Smad等相关信号通路可以抑制角膜纤维化。因此，深入研究HCSCs表型转化的分子机制及干预角膜瘢痕形成的调控机制，有助于临床防治患者角膜纤维化和角膜术后混浊。

创伤后应激障碍（PTSD）是暴露于严重应激创伤事件诱发的精神障碍，其反复创伤再体验、回避、负性认知和情绪改变严重降低了患者的生活质量，目前迫切需要进一步明确PTSD的病因和分子机制，以指导PTSD的诊断和治疗。PTSD的潜在发病机制尚不完全清楚，识别相关生物标志物在研究其发生发展中的作用机制至关重要。相比单组学研究，多组学可以多角度系统地阐述生物分子间的相互作用，为理解复杂疾病的发生提供新的手段。因此，笔者从基因组学、转录组学和蛋白质组学等方面对PTSD生物标志物的研究进展进行综述，为今后PTSD的研究及临床治疗提供参考。

外泌体是内源性纳米级囊泡，其内包含重要的遗传信息和功能分子，在细胞间信号传递中发挥重要的作用。外泌体能够穿过血脑屏障，在外周组织和中枢神经系统之间建立沟通。这一特性使得外泌体有望成为神经系统相关疾病的生物标志物和治疗手段，是目前研究的热点。创伤性脑损伤(TBI)是各年龄段致死和致残的重要原因之一，其诊断和治疗仍充满挑战。笔者就外泌体的生物学特点及其在TBI诊治中的应用价值进行综述，以期为TBI的治疗提供新的思路。

目的 通过监测急诊创伤患者的凝血相关指标的变化,探究血栓弹力图(TEG)最大振幅(MA)异常降低的影响因素及其对预后的影响.方法 回顾性分析 2020 年 9 月—2023 年 9 月本院收治的 319 例创伤患者,观察入院后 0h和 24h的各项凝血相关指标.依据MA结果分为MA正常组(>50 mm)和MA降低组(≤50 mm),比较 2组患者血红蛋白(Hb)、血小板计数(Plt)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、凝血酶时间(TT)、D-二聚体(D-D)、凝血反应时间(R)、血块形成动力学(Angle)、30 min血块溶解率(Ly30)、MA、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α2 纤溶酶抑制物复合物(PIC)的结果;并对 319 例创伤患者MA与纤溶相关指标的相关性进行分析.根据是否使用氨甲环酸(TXA)再将MA降低组分为TXA组和未用药组,比较 2 组患者以上各凝血相关指标变化率的差异,以及死亡率和血制品用量的改变.结果 与MA正常组比较,MA降低组Hb、Plt、Fib、舒张压和GCS评分明显下降,心率、ISS评分和死亡率升高(P<0.05).MA降低组的R、PT和TT都延长(P<0.05),PIC和D-D升高(P<0.05).相关性分析发现MA与Ly30、TAT和APTT无相关性,与Angle(r=0.803)、Plt(r=0.544)、FIB(r=0.581)、PIC(r=-0.443)和D-D(r=-0.343)有相关性.与未用药组比较,TXA组的Angle、MA和Fib变化率升高(P<0.05),而PIC的变化率下降(P<0.05);TXA组冷沉淀和血小板输注量降低(P<0.05),红细胞输注有降低的趋势,但差异不明显(P>0.05);TXA组死亡率降低(P<0.05).结论 急诊创伤患者出现MA值异常降低时,纤溶亢进可能是其异常下降的重要因素,使用TXA治疗可改善其对MA的影响,并减少血液制品输注,降低患者死亡率.

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由肺内和肺外病因引发的一种严重的、以顽固性低氧血症为显著特征的呼吸系统危重症,起病较急,发病率和死亡率较高.随着全球范围内的呼吸道病毒的流行和变异,ARDS的诊疗也变得更加复杂,因此临床上亟待探索有关ARDS发生发展的分子机制和有效的治疗方法.研究发现,ARDS的发病机制涉及炎症反应及氧化还原反应失衡、内皮细胞功能失调、肺泡毛细血管屏障的破坏、凝血功能异常等多个因素的相互作用.虽然基因组学、蛋白质组学等分子生物学技术的发展已为ARDS的发病机制提供了全新视角,但仍缺乏早期诊断ARDS的生物标志物和针对性治疗ARDS的有效药物.目前,越来越多的研究表明,瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid-1,TRPV1;即辣椒素受体)广泛分布于上呼吸道、气道平滑肌、肺泡和肺血管等部位,参与调解气道舒张和收缩、咳嗽反射、炎症和疼痛相关的炎症介质释放,以及呼吸系统对温度、化学物质和机械牵拉等刺激的感知并传递各种生物信号,在呼吸系统疾病中扮演着重要角色,且已成为肺炎、肺水肿、咳嗽、哮喘、急性肺损伤等呼吸系统疾病的研究热点.基于此,该文以脓毒症、创伤性脑损伤和呼吸道病毒引发的ARDS与TRPV1的相关性和分子机制为切入点进行综述,总结了调控TRPV1的表达对ARDS发病进程所发挥的积极作用,旨在为加强ARDS的早期诊断和有效干预措施提供参考.

背景:目前缺乏大样本研究对不同病因、分期的股骨头坏死患者的骨代谢水平进行分析,这不利于制定更优的促坏死修复策略.目的:研究不同病因、国际骨微循环研究协会(ARCO)分期股骨头坏死患者的骨代谢水平.方法:回顾性纳入股骨头坏死的患者401例作为试验组,81例健康体检者作为对照组.试验组按照病因不同分为激素性股骨头坏死、酒精性股骨头坏死和创伤性股骨头坏死3组,并按ARCO分期的不同分为Ⅱ期/Ⅲ期/Ⅳ期.收集所有受试者的7项骨代谢相关指标,包括骨代谢调控激素25-羟基维生素D,骨转换标志物Ⅰ型前胶原N末端前肽、β-胶原降解产物、骨钙素N端中分子片段,骨代谢一般生化标记血清Ca、P、碱性磷酸酶.比较各组受试者的骨代谢水平,并应用二元Logistic回归分析与股骨头坏死发病相关的独立因素.结果与结论:①与对照组比较,试验组患者的β-胶原降解产物、Ⅰ型前胶原N末端前肽、骨钙素N端中分子片段、血清P、碱性磷酸酶水平均显著升高(均P＜0.05);②以是否发病为结局,应用二元Logistic回归分析得出β-胶原降解产物、Ⅰ型前胶原N末端前肽、骨钙素N端中分子片段是与股骨头坏死发病相关的独立因素;③不同病因3组患者的β-胶原降解产物、Ⅰ型前胶原N末端前肽水平均高于正常参考值;酒精性股骨头坏死组患者的25-羟基维生素D、血清Ca水平均高于其他2组(P＜0.05);激素性股骨头坏死、创伤性股骨头坏死组患者的25-羟基维生素D水平均低于正常值;④ARCOⅡ、Ⅲ、Ⅳ期股骨头坏死患者的7项骨代谢指标水平比较差异均无显著性意义(均P＞0.05),但3组患者的β-胶原降解产物、Ⅰ型前胶原N末端前肽均高于正常参考值;ARCOⅡ期、Ⅳ期患者的25-羟基维生素D低于正常参考值;⑤结论:股骨头坏死患者的骨代谢水平异常,不同病因、ARCO分期的股骨头坏死患者的β-胶原降解产物、Ⅰ型前胶原N末端前肽均高于正常参考值,处于高骨转换状态;β-胶原降解产物、Ⅰ型前胶原N末端前肽、骨钙素N端中分子片段可能是股骨头坏死发病的危险因素.

目的 分析超声剪切波弹性成像(SWE)、Caprini评分及血栓分子标志物联合预测老年术后下肢深静脉血栓(DVT)的价值.方法 选取 120 例老年创伤性下肢骨折且采取手术治疗的患者,均接受超声SWE检查,依据术后是否发生下肢DVT分为血栓组、非血栓组,对比两组一般资料及SWE中杨氏模量值、Caprini评分、血栓分子标志物[D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)、纤溶酶-α2 抗纤溶酶复合物(PIC)、组织型纤溶酶原激活剂-纤溶酶原激活剂抑制物复合物(tPAIC)],比较不同血栓分期者各参数差异,分析其对老年下肢DVT的预测价值.结果 术后发生DVT 56 例(46.67%);血栓组SWE杨氏模量值、PIC显著低于非血栓组,血栓组Caprini评分、D-D、FIB、tPAIC显著高于非血栓组(P<0.05);发生DVT者中,急性期SWE杨氏模量值、PIC显著低于亚急性期、慢性期,急性期Caprini评分、D-D、FIB、tPAIC显著高于亚急性期、慢性期(P<0.05);相关分析显示,SWE杨氏模量值与PIC呈正相关,SWE杨氏模量值与Caprini评分、D-D、FIB、tPAIC呈负相关(P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线显示,SWE杨氏模量值联合Caprini评分、D-D、FIB、PIC、tPAIC预测老年术后下肢DVT的曲线下面积、敏感度、特异度分别为 0.876、0.84、0.78.结论 超声SWE、Caprini评分及血栓分子标志物联合对老年术后下肢DVT有较高预测价值,可加以监测.

目的 观察血栓弹力图(TEG)和创伤相关分子标志物与创伤严重程度的相关性.方法 回顾性分析宁夏自治区人民医院急诊科75例急性创伤患者输血相关参数、PLT、血浆凝血试验项目、D-二聚体(DD)、创伤严重程度(ISS)、TEG,并检测血浆创伤相关分子标志物,如组蛋白复合的DNA片段(hcDNA)、肾上腺素、去甲肾上腺素、可溶性CD40配体(sCD40L)、凝血酶原片段1 +2(PF1 +2)、抗凝血酶(AT)、凝血酶/抗凝血酶复合物(TAT)、凝血因子ⅩⅢ(FⅩⅢ)、蛋白C(PC)、激活的蛋白C(APC)、黏结合蛋白多糖-1(Syndecan-1)等.用线性回归分析创伤严重程度与创伤相关分子标志物及TEG的相关性.结果 极度重伤组、重伤组和轻伤组,24h内红细胞输注量、24h内血浆输注量、大量输血率(成人患者24h内输注红细胞悬液≥18 U)、30 d内死亡率差异均有统计学意义(P均＜0.05);活化部分凝血活酶时间(APTT) ＞42 s、国际标准化比值(INR) ＞1.2、DD、凝血因子激活时间(R)、最大切角(α)差异均有统计学意义(P均＜0.05);hcDNA、sCD40L、黏结合蛋白多糖-1、FⅩⅢ、肾上腺素、去甲肾上腺素差异均有统计学意义(P均＜0.05).根据创伤严重程度分组,纤维蛋白原、FⅩⅢ、sCD40L与最大振幅(MA)结果相关(P均＜0.05).hcDNA、sCD40L、黏蛋白多糖-1、FⅩⅢ、去甲肾上腺素、肾上腺素临界值分别为20.1％、395 pg/mL、50.1ng/mL、28 mg/mL、1 215 pg/mL、1 010 pg/mL时判断急性创伤凝血病的敏感性依次为63.0％ 、58.7％、57.9％、53.1％、52.1％ 、51.9％,特异性依次为62.7％、59.1％、61.0％、59.5％、59.4％、57.4％.结论 创伤严重程度与创伤相关分子标志物及MA相关.