目的:探讨外周血维生素D、辅助性T淋巴细胞17(Th17细胞)和调节性T淋巴细胞(Treg细胞)表达率以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平在多发性硬化(MS)青少年患者发病机制中的作用。方法:选取2010年1月至2020年12月新乡医学院第一附属医院儿科确诊为MS的38例青少年患者作为MS组，同期的38名年龄及体质量指数相匹配的健康者作为健康对照组。采用液相色谱仪检测MS青少年患者(MS组)与健康对照者(健康对照组)外周血25-羟基维生素D 3[25-(OH)D 3]水平，流式细胞术检测其Th17细胞和Treg细胞的表达率，免疫荧光法检测血清中TNF-α、MCP-1水平。采用SPSS 22.0统计学软件分析MS组与健康对照组上述指标之间的差异及各指标间的相关性。 结果:MS组与健康对照组相比，外周血25-(OH)D 3水平差异无统计学意义( P>0.05)；Th17细胞表达率明显高于健康对照组[(3.02±0.20)%比(1.99±0.16)%， t＝12.03， P<0.05]；外周血Treg细胞表达率明显低于健康对照组[(4.63±0.77)%比(5.10±0.90)%， t＝14.65， P<0.05]；Th17/Treg细胞的比值明显高于健康对照组(0.25±0.07比0.17±0.05， t＝16.89， P<0.05)；外周血TNF-α、MCP-1水平均高于健康对照组[(26.13±5.98) ng/L比(24.45±3.01) ng/L；(122.26±37.71) ng/L比(87.95±17.66) ng/L， t＝1.986、47.650，均 P<0.05]。MS组中，外周血25-(OH)D 3与其他检测指标均无相关性；疾病复发或进展期患儿TNF-α、MCP-1水平均高于疾病缓解稳定期患儿[(17.49±3.94) ng/L比(14.45±3.81) ng/L；(90.42±23.06) ng/L比(77.55±20.56) ng/L， t＝1.990、2.472，均 P<0.05]；Th17细胞的表达率与其外周血中TNF-α、MCP-1水平均呈正相关( r＝0.478、0.442，均 P<0.05)；Treg细胞的表达率与其外周血中的TNF-α、MCP-1水平均呈负相关( r＝-0.318、-0.356，均 P<0.05)。 结论:Th17细胞和Treg细胞可能参与MS青少年患者发病的免疫病理机制；相关细胞因子的变化可能参与Th17细胞和Treg细胞变化的调控及炎症反应；Th17细胞、Treg细胞及相关细胞因子变化可能在MS的发生、发展、复发进展中起重要免疫病理机制作用。

目的:探讨维生素D（vitamin D, VD）对睡眠剥夺（sleep deprivation, SD）小鼠认知功能的影响及其作用机制。方法:将40只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为4组（每组10只）：正常对照组（Ctrl组）、SD组、SD+VD组（VD组）、SD+VD+3MA组（3MA组）。Ctrl组不做任何处理，SD组、VD组、3MA组小鼠采用多平台水环境法进行72 h的SD；VD组、3MA组腹腔注射1,25-二羟维生素D3[1, 25-dihydroxyvitamin D3, 1,25（OH） 2D3]1.5 μg/kg，连续7 d；3MA组腹腔注射自噬抑制剂3MA 2 mg/kg，连续7 d；Ctrl组与SD组腹腔注射等量的生理盐水。造模结束后用Morris水迷宫检测小鼠学习、记忆能力，行为学测试完毕后随即处死取材，采用ELISA试剂盒检测小鼠血清中25羟基维生素D3（25-hydroxy vitamin D3, 25HVD3）的含量以及海马组织中β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein, Aβ）、TNF-α、IL-1β及IL-6的含量，Western blot法检测小鼠海马组织中自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin 1）和微管相关蛋白1轻链3B亚基（B subunit of microtubule-associated protein light chain 3, LC3B）的蛋白水平；免疫荧光染色法标记LC3B。 结果:与Ctrl组比较，VD组、SD组和3MA组小鼠逃避潜伏期明显延长，穿越平台次数及目标象限停留时间减少，血清中25HVD3含量均减少，海马组织中Aβ、TNF-α、IL-1β及IL-6含量均增加，海马组织中Beclin 1和LC3B蛋白水平均升高（ P<0.05）、绿色荧光表达也明显增强。与SD组比较：VD组逃避潜伏期缩短，穿越平台次数及目标象限停留时间增加（ P<0.05）；VD组和3MA组血清中25HVD3含量增加，海马组织中Aβ、TNF-α、IL-1β及IL-6含量均减少（ P<0.05）；VD组海马组织Beclin 1和LC3B蛋白水平升高（ P<0.05），绿色荧光也表达增强。与VD组比较，3MA组小鼠逃避潜伏期明显延长，穿越平台次数及目标象限停留时间减少，海马组织中Aβ、TNF-α、IL-1β及IL-6含量均增加，海马组织中Beclin 1和LC3B蛋白水平降低（ P<0.05）、绿色荧光表达下降。 结论:VD改善SD小鼠认知功能的机制可能与激活自噬有关。

目的:探讨狼疮性肾炎(lupus nephritis，LN)患儿血清1，25(OH) 2维生素D 3水平与病情活动度的关系。 方法:回顾性分析2016年1月至2021年12月贵阳市妇幼保健院儿童肾脏病房收住的40例初次诊断的LN患儿的临床资料。将初诊40例LN患儿纳入LN组，依据系统性红斑狼疮疾病活动度(SLEDAI)评分，分为轻中度组(SLEDAI <15分)和重度组(SLEDAI ≥15分)。对照组为同期住院40例无肾脏病等基础疾病的患儿。结果:LN组血清1，25(OH) 2D 3较对照组血清1，25(OH) 2D 3显著降低，差异有统计学意义( Z＝－5.17， P<0.05)；与对照组相比，LN组中CD4 +、NK细胞、CD4 +/CD8 +显著低于前者，而CD8 +高于前者，差异有统计学意义( t＝－4.70、 Z＝－3.57、－4.51、－4.18，均 P<0.05)；轻中度组患儿的血清1，25(OH) 2D 3高于重度组，差异有统计学意义( Z＝－3.81， P<0.05)；轻中度组NK细胞明显高于重度组，差异有统计学意义( Z＝－2.24， P<0.05)；在轻中度组中，24 h尿蛋白定量、尿免疫球蛋白G、尿α1微球蛋白、尿微量白蛋白、尿转铁蛋白的值分别低于重度组，差异有统计学意义( Z＝－4.10、－2.77、－2.04、－3.10、－3.49，均 P<0.05)；血清1，25(OH) 2D 3水平与SLEDAI评分、24 h尿蛋白定量、尿α1微球蛋白、尿转铁蛋白呈负相关性( r＝－0.562、－0.374、－0.361、－0.452，均 P<0.05)；血清1，25(OH) 2D 3水平与NK细胞、CD4 +/CD8 +呈正相关性( r＝ 0.422、0.310，均 P<0.05)；与CD8 +呈负相关性( r＝－0.316， P<0.05)。初诊LN组患儿血清1，25(OH) 2D 3水平普遍低于无肾脏病等基础疾病的患儿；轻中度组患儿血清1，25(OH) 2D 3水平普遍高于重度组患儿；LN患儿病情活动与血清1，25(OH) 2D 3水平呈负相关性；LN患儿尿蛋白越高，血清1，25(OH) 2D 3水平越低。 结论:LN初诊患儿血清1，25(OH) 2D 3水平低下提示LN病情活动。

目的:本研究通过HaCaT细胞体外研究观察不同浓度(包括生理浓度)维生素D3(VD3)对表皮细胞迁移的影响并初步探索其迁移调控机制。方法:选用不同浓度VD3(0 nmol/L、10 2 nmol/L、10 nmol/L、10 －1 nmol/L、10 －3 nmol/L及10 －5 nmol/L)的处理HaCaT细胞(上海中国科学院细胞研究所)后，通过划痕实验、活细胞工作站实验、免疫荧光染色实验和免疫印迹实验观察HaCaT细胞迁移运动和检测α-微管蛋白(α-tubulin)的表达并通过 t检验评估组间差异，研究其迁移调控机制。 结果:与对照组比较(VD3浓度0 nmol/L)，高浓度VD3组(10 2、10 nmol/L)HaCaT细胞呈现出更小的迁移范围和速率，α-tubulin表达增高(53.650±5.414和65.370±4.512比76.110±4.386， t＝3.224、2.357， P<0.05；29.140±0.678比32.780±1.311， t＝2.467， P<0.05；18.070±0.792和16.830±1.028比14.830±0.741， t＝3.254、2.336， P<0.05)。生理浓度VD3组(10 －1 nmol/L)HaCaT细胞表现为更大的迁移范围和速率，α-tubulin表达降低(87.010±1.936比76.110±4.386， t＝2.274， P<0.05；41.210±2.044比32.780±1.311， t＝3.472， P<0.05；11.350±0.691比14.830±0.741， t＝3.425， P<0.05)。低浓度VD3组(10 －3、10 －5 nmol/L)HaCaT细胞迁移的范围、速率和α-tubulin表达与对照组比较差异无统计学意义(79.360±6.036和72.370±2.990比76.110±4.386， t＝0.298、0.687， P>0.05；34.150±1.588和33.240±1.055比32.780±1.311， t＝0.666、0.289， P>0.05；14.310±1.115比14.830±0.741， t＝0.403， P>0.05)。 结论:VD3通过微管动力学来调控表皮细胞的迁移，其作用具有双相性和浓度选择性。该研究为进一步揭示局部皮肤VD3应用浓度对伤口愈合作用的细胞和分子机制提供基础。

目的:评估维生素D 3干预12个月后对阿尔茨海默病(AD)患者认知功能和外周血炎性因子标志物的影响。 方法:将210例AD患者随机分为干预组和对照组，每组各105例患者，干预组给予维生素D 3(800 U/d)补充12个月，对照组给予安慰剂；采用重复测量方差分析对两组患者基线、6个月和12个月时的认知功能评分以及外周炎性因子水平进行干预效果评估。 结果:随访期间，干预组血清25-羟基维生素D 3[25(OH)D 3)]水平和1，25-二羟维生素D 3[1，25(OH) 2D 3]水平与对照组相比具有显著上升趋势( F＝712.086、372.038，均 P<0.001)；干预组全智商、言语智商以及操作智商评分的变化在组别、时间以及两者的交互作用中的差异均具有统计学意义(均 P<0.001)；与对照组比较，干预组白细胞介素-6(IL-6)水平( F＝341.344， P<0.001)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)( F＝9.580， P<0.001)水平呈明显下降趋势，Aβ40/Aβ42比值显著上升( F＝4.617， P＝0.010)，组别和时间具有交互效应；除干预效应外，25(OH)D 3的基线浓度与全智商( β＝0.016， P＝0.031)和言语智商( β＝0.017， P＝0.031)得分有显著的相关性。 结论:补充维生素D 3(800 U/d)12个月可改善AD患者的认知功能，并降低外周血炎性因子的水平。

目的:通过检测老年肺结核患者与非老年肺结核患者血清中25-羟基维生素D3[25-(OH)D3]、维生素D受体(VDR)、抗菌肽-37(LL-37)及细胞因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的差异，探讨老年肺结核患者临床特征与维生素D表达的相关性。方法:收集2019年1—3月成都市公共卫生临床医疗中心住院的56例老年活动性肺结核病患者(老年组)及同期住院的56例非老年组活动性肺结核患者(非老年组)作为研究对象，所有人群均采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法测定25-(OH)D3、VDR、LL-37、IL-6、TNF-α的水平，收集两组患者T细胞亚群计数、双肺病灶肺野数、空洞个数、有无合并肺外结核等临床资料，并行相关性分析。结果:老年组活动性肺结核病患者外周血25-(OH)D3浓度(28.94±12.88)nmol/L，较非老年组(34.47±12.78)nmol/L低，差异均具有统计学意义( t＝3.650， P＝0.025)；两组VDR、LL-37、IL-6、TNF-α水平表达差异无统计学意义(均 P>0.05)；老年组CD 4＋T细胞计数、CD 8＋T细胞计数分别为(295.71±153.83)×10 6/L、159.5(101.0，239.0)×10 6/L，均较非老年组的(421.25±206.00)×10 6/L、261.5(187.0，409.0))×10 6/L降低( t＝2.280， P＝0.000；Z＝－4.220， P＝0.000)；老年组重症肺结核患者比例[51/56(91.1%)]较非老年组[28/56(50.0%)]高( χ2＝22.730， P＝0.000)；老年肺结核患者血清25(OH)D3水平与CD4 ＋T细胞计数呈正相关( r＝0.190， P＝0.045)。 结论:老年肺结核病患者中重症肺结核比例较高，其血清维生素D水平、CD 4＋T细胞计数、CD 8＋T细胞计数明显低于非老年患者；维生素D可能影响老年活动性肺结核患者病情发展，应对其加以关注。

目的:观察甲巯咪唑(MMI)联合1α-羟基维生素D3(ALF)对高滴度促甲状腺激素受体抗体(TRAb)Graves病患者的疗效，探索有效降低Graves病患者血中TRAb的新策略。方法:前瞻性选取2017年6月至2019年6月福建医科大学附属泉州第一医院和泉州医学高等专科学校附属人民医院初诊为Graves病患者120例为研究对象，均接受指南常规剂量的MMI抗甲状腺功能亢进治疗。将患者按随机数字表法分成3组：A组( n＝40)采用MMI联合大剂量ALF(0.5 μg/d)治疗；B组( n＝37)采用MMI联合小剂量ALF(0.25 μg/d)治疗；C组( n＝43)仅采用MMI治疗；治疗持续24周。定期检测患者血清游离三碘甲腺原氨酸(FT 3)、游离甲状腺素(FT 4)、促甲状腺激素(TSH)以及TRAb，同时检测血常规、肝功能、碱性磷酸酶(ALP)、血25(OH)D、血钙(CA)及血磷(P)。 结果:⑴药物治疗后，三组患者甲状腺功能均恢复正常，A组患者MMI日用量明显低于B、C组( P<0.05)，B组低于C组，差异有统计学意义( P<0.05)。治疗24周后，A、B组患者MMI日用量均明显低于C组( P<0.05)。⑵三组患者甲状腺功能无明显差别，A组患者血清TRAb浓度明显低于B、C组( P<0.05)，B组血清TRAb也低于C组( P<0.05)。⑶24周治疗随访中，三组患者血25(OH)D、ALP、CA、P差异无统计学意义( P>0.05)，三组未见外周白细胞减少及肝功能异常。 结论:MMI联合ALF能有效治疗Graves病，减少MMI药物用量，降低Graves患者血清中TRAb水平，改善Graves病的预后。

目的 探究1α,25-二羟基维生素D3对哮喘小鼠气道炎症变化的影响及可能机制.方法 将24只SPF级BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、哮喘+1α,25-二羟基维生素D3(哮喘+VD3)组,每组8只.哮喘组和哮喘+VD3组小鼠于第1、8、15天给予卵清蛋白(OVA)混悬液0.2 ml致敏,对照组给予生理盐水0.2 ml;哮喘组和哮喘+VD3组于第22～28天使用1%OVA雾化吸入激发,对照组给予等量生理盐水雾化吸入,每次雾化30 min,1次/d,连续激发7 d;哮喘+VD3组每次雾化前30 min给予1α,25-二羟基维生素D3注射液(4 μg/kg),对照组和哮喘组给予等量生理盐水.最后一次激发后麻醉处理采集小鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本.采用HE染色和PAS染色观察肺组织病理学改变及气道黏液水平的变化;ELISA法检测血清IgE及BALF中炎性因子白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13水平;免疫组化、Western blotting检测小鼠肺组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)和GATA结合蛋白-3(GATA-3)的表达情况.采用Pearson直线相关分析肺组织SIRT1、GATA-3表达水平(SIRT1、GATA-3的平均OD值)与小鼠血清IgE及BALF中IL-4、IL-5、IL-13浓度的相关性.结果 与对照组比较,哮喘组小鼠肺组织气管及伴行血管周围炎性细胞浸润明显增多,其中以嗜酸性粒细胞为主,支气管管腔狭窄,气道黏膜上皮增生,气管内黏液分泌增多;哮喘+VD3组小鼠上述改变较哮喘组减轻.与对照组比较,哮喘组小鼠血清IgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-13等炎性因子水平及肺组织中GATA-3表达均增高(P<0.05),肺组织中SIRT1表达降低(P<0.05);与哮喘组比较,哮喘+VD3组小鼠血清IgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平及肺组织GATA-3表达均降低(P<0.05),肺组织SIRT1表达增高(P<0.05).相关性分析结果显示,小鼠肺组织SIRT1表达水平与GATA-3表达量、血清IgG及BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平均呈负相关(P<0.05);小鼠肺组织GATA-3表达水平与血清IgG及BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平均呈正相关(P<0.05).结论 1α,25-二羟基维生素D3可缓解哮喘小鼠的气道炎症,其机制可能是通过上调肺组织中SIRT1的表达,抑制GATA-3的表达,进而降低炎性因子(IL-4、IL-5、IL-13)水平.

目的 探讨 2 型糖尿病(T2DM)并发肌少症患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、25-羟基维生素 D3[25(OH)D3]、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及相关性.方法 选取2023 年1-12 月收治的30例T2DM并发肌少症作为肌少症组,另选取同期收治的 30 例单纯T2DM作为无肌少症组.收集患者入院时临床资料,比较肌少症组与无肌少症组步速、握力、肌少症五项评分问卷(SARC-F)评分及血清Hcy、25(OH)D3、IL-6、TNF-α水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Hcy、25(OH)D3、IL-6 和TNF-α诊断T2DM并发肌少症的价值,并分析T2DM并发肌少症患者上述指标与步速、握力、SARC-F 评分的相关性.结果 肌少症组步速、握力及血清25(OH)D3水平低于无肌少症组,SARC-F评分及血清Hcy、IL-6、TNF-α水平高于无肌少症组(P＜0.05,P＜0.01).ROC曲线分析显示,血清Hcy、25(OH)D3、IL-6 和TNF-α及联合检测诊断T2DM并发肌少症发生的价值较好,且以联合检测价值最佳.T2DM 并发肌少症患者血清 Hcy、IL-6、TNF-α 与步速、握力呈负相关(P＜0.01),与 SARC-F 评分呈正相关(P＜0.01);25(OH)D3 与步速、握力呈正相关(P＜0.01),与SARC-F评分呈负相关(P＜0.01).结论 T2DM并发肌少症患者血清Hcy、IL-6、TNF-α水平均明显升高,25(OH)D3 水平均明显降低,且与肌少症的发生存在相关性.

目的 探讨维生素D3 联合重复经颅磁刺激(rTMS)、阿立哌唑治疗精神分裂症效果及对血清 25-羟基维生素D3[25-(OH)D3]、脑源性神经生长因子(BDNF)、认知损伤指标的影响.方法 选取 2022 年 1 月—2023 年 3月收治的精神分裂症104 例,根据治疗方法不同将其分为观察组和对照组2 组各52 例.观察组采用维生素D3 联合rTMS、阿立哌唑治疗,对照组采用rTMS联合阿立哌唑治疗.比较2 组治疗后临床效果,治疗前后精神病性症状[阳性与阴性症状量表(PANSS)评分]、认知损伤指标[胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、神经细胞黏附分子(NCAM)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)]、脑电图及星形胶质源性蛋白(S100B)、25-(OH)D3、BDNF水平,以及治疗期间不良反应发生情况.结果 观察组总有效率94.23%(49/52)高于对照组80.77%(42/52)(P<0.05).治疗后,观察组PANSS各项评分、α波幅及血清S100B水平低于对照组,θ波幅及血清IGF-1、NCAM、Galectin-3、25-(OH)D3、BDNF水平高于对照组(P<0.05,P<0.01).治疗期间,2 组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 维生素D3 联合rTMS、阿立哌唑治疗精神分裂症可提高临床效果,减轻精神病性症状,改善脑电异常,降低认知功能损伤指标水平.