28岁，G 3P 1，孕12 +5周超声测量胎儿颈后透明带为3.0 mm，孕中期血清学筛查21三体、18三体均为低风险，升级版无创产前检测提示胎儿7号染色体部分单体综合征高风险。夫妻双方外观无异常，否认孕早期毒物及放射物接触史。在签署知情同意书后，于孕18 +4周抽取羊水30 mL以及双方外周血样各2 mL，其中10 mL羊水用于染色体微阵列分析(chromosomal microarray analysis，CMA)，结果为arr[hg19] 7p14.1p11.2(38529602_55367509)×1(图1)，提示胎儿7p14.1p11.2区存在约16.8 Mb的缺失。对剩余20 mL羊水进行常规细胞培养、制片、染色体G显带核型分析，参照《人类细胞遗传学国际命名体制(ISCN 2016)》进行描述，胎儿染色体核型为46，XN，del(7)(p11.2p14)(图2)。孕23 +1周超声提示胼胝体发育不良可能、心脏发育异常(右心室双出口伴肺动脉狭窄可能、房室间隔缺损可能)。孕妇夫妇系非近亲结婚，否认家族遗传病史，第1胎生长发育未见明显异常，双方染色体核型未见明显异常，但拒绝接受CMA亲代验证。鉴于胎儿7号染色体短臂存在大片段缺失以及超声提示的结构异常，孕妇夫妇选择终止妊娠。本研究通过了温州市人民医院伦理委员会的审查[伦审(2021)第(56)改号]。

目的:探讨儿童再次肝移植的病因、临床特征及预后。方法:回顾性收集2014年1月至2019年12月于天津市第一中心医院儿童器官移植科接受肝移植治疗的1 024例患儿（<18岁）的临床资料，其中再次肝移植25例（26例次）。二次肝移植24例，三次肝移植1例。25例患儿中，男13例，女12例。再次移植手术时中位年龄［ M（ Q R）］为12.9（20.5）个月（范围：5.8~134.8个月），体重为8.0（5.6）kg（范围：5.0~30.0 kg），儿童终末期肝病（PELD）评分为17.0（21.3）分（范围：0~45分）。再次肝移植的病因：胆道并发症（7例次）、移植肝原发无功能（5例次）、抗体介导排斥（4例次）、肝动脉血栓形成（3例次）、门静脉血栓形成（3例次）、肝动脉血栓形成合并门静脉血栓形成（2例次）、下腔静脉闭塞（1例次）、窦状隙梗阻综合征（1例次）。按两次移植间隔时间30 d为界线，早期（≤30 d）再移植8例次，晚期（>30 d）再移植18例次。比较两组患者再次肝移植的病因、术前PELD评分、与前次肝移植间隔时间、手术情况、主要并发症及生存情况。符合正态分布的计量资料采用 t检验进行比较分析；非正态分布的计量资料采用Mann-Whitney U检验进行比较分析。计数资料采用χ2检验进行比较分析。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，并进行Log-rank检验。 结果:本组病例的中位随访时间为26.8（30.2）个月（范围：1 d至85.7个月），再次肝移植的发生率为1.9%（19/998）。早期再移植组手术时间为（439.8±151.0）min，供肝重量与受者体重比为5.0（1.8）%（范围：3.6%~6.1%），再移植病因主要为移植肝原发无功能及血管并发症；晚期再移植组手术时间为（604.4±158.0）min，供肝重量与受者体重比为3.4（2.1）%（范围：1.4%~5.3%），再移植病因主要为胆道并发症、抗体介导的排斥反应及血管并发症。早期再移植受者术后3个月、1年、2年累积总体生存率均为62.5%；晚期再移植受者术后3个月、1年、2年累积总体生存率分别为100%、93.8%、93.8%；两组差异有统计学意义（ P=0.019）。 结论:血管并发症、胆道并发症、移植肝原发无功能及抗体介导的排斥反应是儿童再次肝移植的主要原因。早期再次肝移植患儿的PELD评分较高，晚期再次肝移植手术相对困难。晚期再次肝移植与首次肝移植受者的术后生存率无差异，优于早期再次肝移植。感染及多器官功能衰竭是儿童再次肝移植术后死亡的重要原因。

目的:探讨影响双胎输血综合征（twin-to-twin transfusion syndrome，TTTS）胎儿镜激光凝固胎盘吻合血管（fetoscopic laser occlusion of chorioangiopagous vessels，FLOC）术后活产儿脑损伤的影响因素及在纠正12月龄时的神经系统发育。方法:回顾性选取2018 年5月至2021年8月在郑州大学第三附属医院行 FLOC 术的TTTS患者的136例胎儿作为FLOC组，并对存活儿进行随访。在纠正12月龄时应用Griffith精神发育评估量表-中文版（the Griffiths mental Development Scales-Chinese，GDS-C）从运动、个人-社会、听力语言、手眼协调、表现等5个领域进行评估。同时选取期待治疗和羊水减量术TTTS患者的88例胎儿作为非FLOC组。比较2组间围产儿死亡率及脑损伤发生率等，以及FLOC组中采用Solomon术与选择性激光术者脑损伤发生率。采用广义估计方程分析FLOC术后新生儿脑损伤影响因素及纠正12月龄时GDS-C量表总商评分的影响因素。采用 χ 2检验、 t检验和Mann-Whitney U检验等进行统计学分析。 结果:（1）FLOC组围产儿死亡率低于非FLOC组［14.7%（20/136）与26.1%（23/88）， χ 2=4.50， P=0.034］；2组新生儿脑损伤发生率比较差异无统计学意义［18.7%（23/123）与21.8%（17/78）， χ 2=0.29， P=0.592］，但FLOC组重度脑损伤发生率低于非FLOC组［6.5%（8/123）与15.4%（12/78）， χ 2=4.20， P=0.040］。（2）FLOC组中，供血儿与受血儿、Solomon术与选择性激光手术的脑损伤发生率比较，差异均无统计学意义［分别为16.4%（10/61）与21.0%（13/62）、20.0%（9/45）与17.9%（14/78）， χ 2值分别为0.42和0.08， P值均>0.05］。（3）多因素分析显示，新生儿窒息（ OR=7.04，95% CI：1.45~34.20， P=0.016）和术前TTTS分期（ OR=2.05，95% CI：1.10~3.82， P=0.023）是发生新生儿脑损伤的危险因素。（4）纠正12月龄时随访成功52例，至少一项领域出现迟缓的发生率为34.6%（18/52）。发育迟缓主要表现在运动和语言领域，分别为26.9%（14/52）和11.5%（6/52）；受血儿和供血儿各领域 Z值比较差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。GDS-C 量表总商评分的影响因素中，行Solomon术式、手术孕周大、低出生体重与总商低有关（95% CI分别为－11.71~－0.23、－1.99~－0.47、0.00~0.01， P值均<0.05）。 结论:FLOC术后TTTS活产儿脑损伤的发生与术前分期及产时新生儿窒息有关；纠正12月龄存活儿神经系统的发育与出生体重及手术孕周有关，轻度发育迟缓发生率较高。

27岁，G 1P 0，平素月经规律。现孕17周，孕期体健，无化学物质、农药、放射性物质、毒物等接触史，超声显示胎儿透明隔腔显示不清，左侧侧脑室呈"泪滴状"，前角宽约5 mm，后角宽约10 mm，右侧侧脑室后角宽约9 mm，肝内见数枚强回声。因唐氏筛查提示胎儿18三体高风险(1/114)于2023年4月11日至衢州市妇幼保健院产前诊断中心咨询。孕妇夫妇系非近亲结婚，双方智力均未见异常，均无遗传病家族史。孕妇符合产前诊断指征，在超声引导下经腹羊膜腔穿刺术无菌抽取羊水样品30 mL，其中25 mL用于常规染色体核型分析，5 mL用于染色体微阵列分析(chromosomal microarray analysis，CMA)。胎儿羊水染色体核型分析结果为45，X[46]/46，X＋mar[59](图1)，孕妇夫妇外周血染色体核型均正常，该异常染色体源于新发变异，但由于分辨率较低，无法分辨mar染色体类型。胎儿羊水CMA检测结果详见图2和表1，推测mar染色体为环状X染色体。进一步应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization，FISH)进行验证[X染色体探针应用FITC直接标记的着丝粒特异探针(DXZ1)(Xp11.1-q11.1)，X染色体显示绿色荧光信号](图3)，综合核型、CMA、FISH结果，提示胎儿异常微小环状染色体源于X染色体，产前诊断该胎儿为环状X染色体嵌合型Turner综合征(Turner syndrome，TS)。孕妇经遗传咨询后，于孕25周选择终止妊娠，并拒绝对胎儿进一步行遗传学检测。本研究通过了衢州市妇幼保健院医学伦理委员会的审查(伦理号：KY-2023第11号)，孕妇夫妇均已签署临床研究知情同意书。

女，16岁，2017年3月诊断急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）；行化疗后（具体方案不详）达到缓解，至2019年12月24日停用6-巯基嘌呤、甲氨蝶呤，停药时骨髓为缓解状态。2020年3月2日血常规：WBC 3.87×10 9/L，HGB 108 g/L，PLT 69×10 9/L。2020年3月30日入我院，骨髓象：增生活跃，幼稚淋巴细胞占有核细胞1%。免疫分型：①未见恶性幼稚B淋巴细胞。②CD34 +、CD117 +髓系原始细胞占有核细胞0.25%。HLA-DR、CD33表达减低，部分异常表达CD7、CD96。融合基因筛查阴性（常规检测未包括KMT2A::MAML2融合基因）。白血病少见融合基因及融合基因家族成员分析：KMT2A::MAML2融合基因阳性，融合方式1为KMT2A基因的9号外显子与MAML2基因的3号外显子发生融合；融合方式2为KMT2A基因的10号外显子与MAML2基因的3号外显子发生融合。血液系统遗传病相关基因筛查：CFD、MCM4突变基因阳性。骨髓染色体核型：46,XX,del（6）（p23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[27]，外周血染色体核型正常。骨髓FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：KMT2A基因分离信号间期核占85%（单基因分离间期核35个，占7%，双基因同时分离间期核390个，占78%），提示染色体水平inv（11）（q21q23.3）累及KMT2A基因结构异常。初诊时骨髓涂片FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：未见KMT2A基因重排。外周血先天骨髓衰竭综合征基因突变分析检查：阴性。骨髓活检：白血病治疗后，骨髓纤维化，幼稚前体细胞比例未见明显升高，巨核细胞增生较活跃伴发育异常。免疫组化：CD20（少量B淋巴细胞+），CD3（少量T淋巴细胞+），CD138（少量浆细胞+），CD117（少量+），CD163（散在+），CD34（个别+），MPO（粒系+），CD61（巨核细胞+），TdT（少量+），CD71（红系+）。患者未应用升白细胞药物等治疗，门诊监测血常规指标逐步恢复。2020年5月19日血常规：WBC 4.25×10 9/L，HGB 115.8 g/L，PLT 404×10 9/L，中性粒细胞2.3×10 9/L。2020年5月25日复查骨髓免疫残留：未见恶性幼稚细胞。白血病融合基因筛查：阴性。染色体核型：46,XX,del（6）（p23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[2]/46,XX[28]。FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：KMT2A双基因分离间期核3个，占0.6%，异常比例较前显著降低。骨髓象：增生活跃，局部增生明显活跃，幼稚淋巴细胞1%。2020年7月19日复查血常规：WBC 3.18×10 9/L，HGB 111 g/L，PLT 75×10 9/L。骨髓象：增生活跃，原始粒细胞21%，诊断AML-M 2。白血病融合基因筛查：KMT2A-PTD阳性。骨髓免疫分型：未见恶性幼稚B淋巴细胞，33.27%恶性幼稚髓细胞。血液肿瘤突变组分析（86种）：CBL A758D突变阳性。2020年7月28日FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：KMT2A基因分离信号间期核占80%，单基因分离（1R1G1F）间期核占8%，双基因分离（2R2G）的间期核占72%。染色体核型：46,XX,del（6）（p23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[8]/46,XX,del（6）（p23）,del（6）（q13q23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[11]/46,XX[1]。予地西他滨20 mg/m 2（第1～5天）+阿糖胞苷10 mg/m 2每12 h 1次（第3～16天）+阿克拉霉素7 mg/m 2（第4～11天）+重组人G-CSF 200 μg/m 2（第3～16天）+维纳妥拉口服化疗治疗。过程中出现过敏反应暂停化疗，予抗过敏等治疗。病情好转继续化疗。2020年8月5日患者出现发热，考虑感染，予其加左氧氟沙星、头孢曲松、美罗培南抗感染治疗。血培养汇报：生长大肠埃希菌。2020年8月17日骨髓流式细胞术检测：未见恶性幼稚细胞。KMT2A-PTD基因定量阴性。2020年9月5日开始行供者为非血缘的异基因造血干细胞移植治疗，HLA分辨率10/10，血型A供O，预处理方案为Ara-c/Bu/Cy/ATG/Me-CCCNU，应用米芙+他克莫司+甲氨蝶呤预防GVHD。2020年9月17日回输供者外周干细胞，共回输单个核细胞4.72×10 8/kg，CD34 +细胞2.79×10 6/kg。2020年9月18日回输第三方脐带血。+12 d白细胞植活，+9 d血小板植活。移植后定期复查骨髓，均为完全缓解状态。移植后出现急性GVHDⅢ度（肝脏3级，肺部），移植6个月后死亡。

目的:对2例无创产前检测(NIPT)提示为Xp22.31微缺失综合征的胎儿进行产前诊断，以探讨NIPT对于筛查胎儿染色体微缺失/微重复的价值。方法:选取2017年12月5日和2020年10月15日枣庄市妇幼保健院NIPT检测提示为Xp22.31微缺失综合征的2例胎儿作为研究对象。收集孕妇的相关临床资料，采集其外周血样进行NIPT检测。抽取胎儿羊水样本，对胎儿1进行G显带染色体核型分析与拷贝数变异测序(CNV-seq)，对胎儿2进行G显带染色体核型分析与单核苷酸多态性微阵列(SNP array)分析。采集孕妇1夫妇的外周血样进行CNV-seq检测，验证胎儿拷贝数变异的来源。结果:NIPT检测提示胎儿1染色体Xp22.31区存在1.3 Mb的片段缺失；G显带染色体核型分析未见异常；CNV-seq检测结果为seq[GRCh37]del(X)(p22.31)，chrX：g.6800001_7940000del，提示其Xp22.31区存在1.14 Mb缺失，经验证该变异遗传自母亲。NIPT检测提示胎儿2染色体Xp22.31区存在1.54 Mb片段缺失；G显带染色体核型分析未见异常；SNP array检测结果为arr[GRCh37]Xp22.31(6458940_8003247)×0，提示胎儿2染色体Xp22.31区存在1.54 Mb片段缺失。结论:NIPT除对胎儿21、18及13三体具有优越的检测性能外，对于检测染色体微缺失/微重复也具有潜在的价值。当NIPT提示高风险时，需通过产前诊断以进一步明确胎儿的染色体异常。

目的:在全基因组范围内筛选可能与先天性小耳畸形有关的染色体大片段变异及相关致病基因。方法:根据入选标准从2012年1月至2014年1月就诊于中国医学科学院整形外科医院的先天性小耳畸形患者中选择病例组，以同时期内在同一医院行常规整形美容手术治疗的、不患有任何先天性遗传病、年龄相近的正常人群为对照组。采集2组患者的静脉血，提取基因组DNA，并运用基因芯片技术及相关软件对2组病例的染色体进行拷贝数变化(CNV)分析，明确染色体变异的类型，定位畸变发生的位置及受影响的染色体片段长度，并通过等位基因频率的比较，得到因染色体变化发生改变的基因，从中筛查出与先天性小耳畸形发生相关的致病基因。采用Fisher确切法检验进行统计学分析，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:病例组共纳入942例先天性小耳畸形患者，男695例，女247例，年龄(11.4±3.2)岁；对照组1 802例，男1 290例，女512例，年龄(11.6±4.9)岁。病例组共发现染色体大片段变异5例，对照组未见染色体异常，2组比较差异具有统计学意义( P＝0.003)。染色体变异的5例中，染色体数目变异3例，其中1例为XXY综合征，另外2例为X三体综合征；染色体结构变异2例，其中1例为13号、14号染色体长臂部分重复，发现了可能与小耳畸形相关的基因： OTX2、 BMP4和 GSC，另1例为5号染色体长臂部分重复，发现FGF信号通路相关基因 FGF18、 FGFR4、 FGF1和BMP信号通路相关基因 FST、 MSX2、 SMAD5。 结论:染色体变异与先天性小耳畸形的发生存在一定的相关性；通过筛查发现可能有10个相关的基因通过各种不同的途径参与了小耳畸形的发生。

目的:探讨左下肢静脉曲张患者左侧髂总静脉受压迫情况，以及左髂总静脉狭窄与性别、年龄的关系及其临床意义。方法:收集2013年11月—2019年2月在南通大学第三附属医院行下肢静脉CT造影(CTV)的263例左侧下肢静脉曲张患者的CTV资料进行回顾性分析。其中男144例、女119例，年龄18～88(61.9±11.9)岁。将患者按年龄分为18～45、46～55、56～65、66～75和≥76岁组。在CTV矢状位重建图像上，分别测量左髂总静脉受压点及受压点近心端、远心端各1 cm处的前后径D1、D2、D3，并计算左侧髂总静脉狭窄率(Dsr)。比较不同性别、年龄组间左侧Dsr。依据左侧Dsr值将狭窄程度分为Dsr<25%、25%≤Dsr<50%、Dsr≥50%，评估不同狭窄程度与年龄之间的关系。结果:263例左下肢静脉曲张患者Dsr为22.0%(13.5%，31.8%)，其中Dsr≥50% 21例(8.0%)，25%≤Dsr<50% 77例(29.3%)，Dsr<25% 165例(62.7%)。男性18～45、46～55、56～65、66～75、≥76岁组Dsr分别为34.6%±16.7%、25.8%±14.8%、20.0%±11.6%、16.6%±10.9%、17.2%(13.8%，21.1%)，女性分别为24.6%(21.7%，41.8%)、24.4%(19.9%，33.0%)、27.6%±18.2%、22.7%±18.6%、16.9%±13.5%。总体女性患者Dsr大于男性患者( Z＝－2.165, P<0.05)。相同年龄组不同性别间比较，仅56～65岁组女性患者Dsr大于男性患者( t＝－2.199, P<0.05)，其余各年龄组Dsr性别间差异均无统计学意义( P值均>0.05)。男性不同年龄组间比较：Dsr随着患者年龄的增加呈下降趋势，差异有统计学意义( F＝5.818, P<0.01)；两两比较显示，18～45岁组的Dsr明显大于其余各年龄组，差异均有统计学意义( P<0.01)，其余年龄组间Dsr差异均无统计学意义( P值均>0.05)。女性患者不同年龄组间Dsr比较，差异无统计学意义( F＝1.842, P>0.05)。男性、女性及总体Dsr均与年龄呈负相关( r男性＝－0.305、 r女性＝－0.244、 r总体＝－0.272, P<0.01)。左侧髂总静脉狭窄程度与不同年龄组间存在线性趋势关系，且为负相关(χ 2＝13.215, R＝－0.225, P值均<0.01)。 结论:随着年龄的增大，左下肢静脉曲张患者左侧髂总静脉狭窄严重程度逐渐降低；年轻男性患者Dsr最大。对左侧下肢静脉曲张患者应检查左髂总静脉受压情况，狭窄率≥50%时应同时行左侧髂总静脉血管腔内治疗，解除左侧髂总静脉压迫情况。

目的:结合网络药理学和实验验证探讨金龙补肾合剂防治高糖高脂饮食诱导代谢综合征大鼠脂质代谢紊乱的作用及机制。方法:检索TCMSP和相关文献获得金龙补肾合剂中枸杞子、金樱子、龙眼肉、大枣、绞股蓝、罗汉果、母丁香药物的活性成分和作用靶点，检索GeneCards在线数据库获得代谢综合征相关靶点，利用Venny 2.1.0获得金龙补肾合剂和代谢综合征的交集靶点，采用STRING在线数据库构建交集靶点PPI网络。使用Cytoscape 3.9.0中Cyto NCA插件筛选度值前50位的核心靶点。利用DAVID Bioinformatics Resources 6.8在线分析平台进行GO功能富集与KEGG通路富集分析。采用高糖高盐高脂饲料喂养20周建立代谢综合征大鼠模型。将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性对照组和金龙补肾合剂组，另设空白对照组，每组8只。金龙补肾合剂组灌胃金龙补肾合剂1.8 ml/kg，阳性对照组灌胃二甲双胍溶液90 mg/kg，空白组和模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续干预4周。观察大鼠体重、腹围及空腹血糖变化，检测大鼠血脂水平，采用HE染色观察肝组织病理变化，采用ELISA法测定肝组织中三磷酸腺苷（ATP）、IL-1β、IL-6水平，采用qRT-PCR检测肝组织肝激酶B1（LKB1）、AMPK、Akt1、肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）、下调乳酸脱氢酶A（LDH-A）mRNA水平，采用Western blot测定肝组织p-LKB1、LKB1、p-AMPK、AMPK、p-Akt1、Akt1蛋白表达。结果:获得金龙补肾合剂主要活性成分141个，841个作用靶点，代谢综合征靶点18 763 个，得到药物和疾病交集靶点820个。KEGG通路富集分析得到173条通路，主要涉及PI3K-Akt、HIF-1信号通路等。实验结果显示，金龙补肾合剂组大鼠体重、空腹血糖及血脂水平降低，大鼠肝脏糖脂质代谢紊乱改善；血清ATP水平升高（ P<0.05），IL-1β、IL-6水平降低（ P<0.05）；肝组织LKB1、AMPK、Akt1、CPT1A mRNA水平升高（ P<0.05），LDH-A mRNA水平降低（ P<0.05），p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK及p-Akt1/Akt1比值升高（ P<0.05）。 结论:金龙补肾合剂可通过多靶点、多通路改善代谢综合征脂质代谢紊乱，其机制可能通过调节LKB1/AMPK/Akt信号通路发挥作用。

目的:探讨计算机辅助游离脂肪移植改善Poland综合征胸部软组织畸形的疗效。方法:回顾性分析2016年1月至2021年1月南京医科大学附属儿童医院收治的Poland综合征患儿临床资料。将患儿分为计算机辅助组和对照组。对计算机辅助组进行术前胸部CT检查，将数据传至3D slicer软件，依据健侧胸部组织作为对照，计算出患侧的胸部软组织镜像，减去患侧现有组织，所得的三维图像即可直观显示缺损的软组织。把缺损部位分为6个小区域，先计算每个区域的体积，再计算出总缺损量，3D打印出模型。根据术前计算的总缺损量抽取自体脂肪组织，依据三维模型和对应的缺损量进行脂肪移植注射。对照组患儿由术者根据经验确定术中脂肪移植量进行脂肪移植注射。随访观察患儿术后胸部情况、局部及全身并发症，记录移植次数。术后6个月复诊，患儿及家长进行术后满意度评分，第三方整形外科医师通过对患儿正、侧位照片对比进行满意度评分，并采用独立样本 t检验进行统计学分析。 结果:计算机辅助组纳入18例患儿，男8例，女10例，年龄为3~12岁，平均8.3岁。10例进行了1次移植，6例进行了2次移植，2例进行了3次移植，平均移植次数1.5次。对照组纳入18例患儿，男4例，女14例，年龄4~14岁，平均8.1岁，8例进行了1次移植，5例进行了2次移植，5例进行了3次移植，平均移植次数为1.8次。所有患儿术后随访1~2年，计算机辅助组的18例患儿外形基本对称，胸部凹陷畸形均得到不同程度的改善，上肢及胸部功能未受影响，所有患儿均无移植区域局部及全身并发症。对照组患儿胸部凹陷畸形均得到不同程度的改善，上肢及胸部功能未受影响，其中2例患儿术后6个月随访胸部有硬结，未做特殊处理，术后1年随访消失，余无明显局部及全身严重并发症。医方满意度：对照组中非常满意7例、满意8例、一般3例；计算机辅助组中非常满意12例，满意6例。患方满意度：对照组中非常满意7例、满意10例、一般1例；计算机辅助组中非常满意12例、满意6例。术后6个月，计算机辅助组和对照组的第三方医师满意度评分分别为(83.56±7.90)分、(75.67±13.63)分，两组比较差异有统计学意义( t＝2.13， P＝0.041)；计算机辅助组和对照组患儿及家长满意度评分分别为(84.39±7.77)分、(78.28±9.82)分，两组比较差异有统计学意义( t＝2.07， P＝0.046)。 结论:计算机辅助游离脂肪移植治疗儿童Poland综合征的胸部软组织畸形，是根据患儿的自身特点制定出的个性化的手术方法，术后满意度较高。