我国2型糖尿病所致慢性肾脏病(CKD)患者约3 108万例，且糖尿病合并CKD已成为我国CKD患者的首位住院病因。早期预防、诊断以及延缓糖尿病肾脏病的进展，对降低心血管事件、提高患者生存率及提高生活质量具有重要意义。高血糖对肾脏受损的发生和发展较为复杂，其机制包括：肾脏血流动力学改变、氧化应激、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和炎症等是重要原因。多年来，用血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是糖尿病肾病患者的重要治疗方式。近期，钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors，SGLT2i)、新型非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂、胰高糖素样肽-1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonist，GLP-1RA)、胰高糖素样肽(glucagon-like peptide, GLP)/抑胃肽(gastric inhibitory polypeptide, GIP)受体的联合激动剂、内皮素拮抗剂等药物开创了糖尿病肾病管理的新时代。另外，GLP-1RA也正在继续探索2型糖尿病合并CKD治疗领域，其所进行的FLOW研究于近期由于疗效优异而提前终止。GLP-1RA在糖尿病肾脏病中具有潜在的肾脏保护作用。替西帕肽是GLP-1/GIP受体的联合激动剂，已经在美国和欧洲上市。在SURPASS-4研究的2年随访过程中，替西帕肽组患者eGFR平均降低1.4 ml/(min·1.73 m2)，尿白蛋白/肌酐比值较基线无明显改变，甘精胰岛素组患者eGFR下降3.6 ml/(min·1.73 m2)，尿白蛋白/肌酐比值持续上升。此外，无论患者是否使用SGLT-2i，替西帕肽均能减少eGFR降低幅度。葡萄糖激酶激活剂类药物多格列艾汀、内皮素受体拮抗剂、细胞凋亡信号调节激酶-1活化剂、晚期糖基化终产物抑制剂、核因子E2相关因子2激活剂等，也已经在临床试验中显示出积极效应。

糖尿病的全球患病率高，其主要危害在于各种并发症的发生，如心血管疾病和慢性肾病等。近年来，随着相关临床研究的发展，人们对糖尿病及其并发症的认知和管理也随之发生变化；这在国内外诊疗指南更新中，体现为从以"降糖"为中心到以"结局"为中心的观念变革，开启了糖尿病治疗的新时代。本文根据循证证据及相关指南的更新对2型糖尿病管理理念的变迁作一综述。

目的:探究维持性血液透析（maintenance hemodialysis patients，MHD）患者早期血钠水平对其生存预后的影响。方法:该研究是一项回顾性队列研究，纳入浙江省透析质量控制中心登记系统中2010年1月1日至2019年12月31日期间新进入的MHD患者，随访至2020年12月31日。收集MHD患者透析后前3个月的基线资料，其中血钠平均水平定义为早期血钠。根据早期血钠水平将患者分为5组，采用限制性立方样条（restricted cubic spline，RCS）拟合长期血钠水平和死亡风险之间的关系，通过Kaplan-Meier模型及Log-rank检验比较早期不同血钠水平分组之间的生存率，应用多因素Cox回归模型分析早期血钠与死亡的相关性。结果:本研究共纳入MHD患者26 309例，年龄为（59.07±15.41）岁（范围18～100岁），60岁以上13 643例（51.9%），其中男性15 843例（60.2%）。慢性肾衰竭的原发疾病中，慢性肾小球肾炎占首位［13 703例（52.1%）］，其他为糖尿病肾病［6 460例（24.6%）］、高血压肾病［1 293例（4.9%）］及多囊肾［1 164例（4.4%）］等。根据早期血钠水平，12 883例（49.0%）患者有低钠血症（血钠<135 mmol/L），其中4 001例（15.2%）患者血钠水平≤130 mmol/L；1 529例（5.8%）患者有高钠血症（血钠>145 mmol/L）。患者被分为以下5组：组1（血钠≤130 mmol/L）4 001例（15.2%），组2（130<血钠<135 mmol/L）8 882例（33.8%），组3（135≤血钠≤140 mmol/L）8 231例（31.3%），组4（140<血钠≤145 mmol/L）3 666例（13.9%），组5（血钠>145 mmol/L）1 529例（5.8%）。其中，Na≤130 mmol/L组的患者年龄稍大，合并糖尿病及心血管疾病比例较高，血尿酸、白蛋白、血红蛋白水平低于其他各组，碱性磷酸酶、白细胞水平高于其他各组，而Na>145 mmol/L组患者年龄较大，合并心血管疾病比例较高。随访（55.67±33.58）个月后，共有4 954例（18.8%）患者死亡，1 537例（5.8%）患者接受肾移植，128例（0.5%）患者改为腹膜透析；死亡患者中，990例（20.0%）死于心血管疾病，498例（10.1%）死于脑血管疾病，400例（8.1%）死于感染，其中心血管疾病为主要死因。RCS曲线拟合血钠水平和死亡风险之间的关系发现，随着血钠水平的降低或升高，全因死亡风险比（ HR）均增加，最佳血钠水平为135～140 mmol/L。Kaplan-Meier生存曲线显示，不同血钠水平组全因死亡风险（Log-rank检验， χ2=66.5， P<0.001）、心血管相关死亡风险（Log-rank检验， χ2=31.5， P<0.001）及感染相关死亡风险（Log-rank检验， χ2=28.6， P<0.001）差异均有统计学意义；不同血钠水平（由低到高）组的10年累积生存率分别为63.0%、71.5%、72.5%、67.8%和61.4%，10年心血管累积病死率为9.6%、6.2%、5.5%、7.3%和11.7%，10年感染累积病死率为4.9%、3.2%、1.7%、2.8%和3.9%。多因素Cox回归模型结果显示，早期血钠水平>145 mmol/L（ HR=1.237，95% CI 1.045～1.465， P=0.013）是MHD患者全因死亡的独立相关因素。 结论:MHD患者透析早期易发生低钠血症，开始透析后3个月内患者透前血钠水平≤130 mmol/L及>145 mmol/L的全因死亡风险、心血管相关死亡风险及感染相关死亡风险显著高于其他血钠水平者。而早期血钠水平>145 mmol/L是MHD患者全因死亡的独立危险因素。

司美格鲁肽作为胰高糖素样肽-1类似物周制剂，具有降糖、减重、保护心肾作用，但其在终末期肾病患者中使用经验有限，仅有个别文献报道。该文报道1例在山西医科大学第五临床医学院就诊的慢性肾脏病（CKD）5期合并肥胖型2型糖尿病（T2DM）患者司美格鲁肽治疗的经过。患者为32岁女性，主因“间断恶心、呕吐伴血糖升高1年余”就诊，入院后完善相关检查，结果显示患者体重指数（BMI）30.43 kg/m 2，糖化血红蛋白6.3%，空腹血糖和餐后2 h血糖分别为9.00和13.83 mmol/L，24 h尿蛋白为1.38 g，估算的肾小球滤过率（eGFR）为7.60 ml·min -1·（1.73 m 2） -1且有黑棘皮，诊断为慢性肾衰竭（尿毒症期）、T2DM、肥胖症，临床给予皮下注射胰岛素治疗，效果欠佳，征得患者知情同意后，加用司美格鲁肽降糖、减重、改善心脑血管预后治疗，经治疗后患者停用胰岛素，血糖控制达标，体重减轻7.0 kg左右，腹围缩小，黑棘皮、胰岛素抵抗明显改善，达到综合达标。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是临床最常见的慢性肝病，与肥胖及其相关的2型糖尿病、心脑血管疾病、慢性肾病等代谢疾病密切关联，临床危害日趋严重。多学科诊疗（MDT）管理是提高NAFLD防治效率的有效途径，但具体实施路径仍有待探索。本文就NAFLD患者MDT管理的理论依据、实施路径、困境挑战等进行述评，以期为更好地开展NAFLD防治工作提供参考。

目的:通过比较门诊慢性乙型肝炎（CHB）患者肾功能指标异常比例，探讨核苷(酸)类药物(NAs)抗病毒治疗史与肾功能指标异常的相关性。方法:采用横断面设计，进行肾功能筛查，收集基线特征、抗病毒治疗史、肾功能指标，包括估算的肾小球滤过率（eGFR）、血尿素氮、血肌酐、血尿酸、尿β2-微球蛋白、α1-微球蛋白和尿蛋白。按肾功能指标异常定义和标准，进行慢性肾脏病（CKD）-1/2及相关风险因素分析，肾小管指标与风险因素相关性分析，以及抗病毒治疗时长与肾小管风险的相关性。对数据进行单因素和多因素回归分析。结果:共纳入全国47家医院门诊2 703例患者，男性70.7%；平均年龄47.5岁；15.5%的患者合并高血压，14.6%的患者合并慢性肾病，11.3%的患者合并糖尿病。CKD 1/2期共占15.4%。视黄醇结合蛋白、尿β2-微球蛋白或尿α1-微球蛋白提示肾小管损伤率分别为10.4%，27.1%和18.4%。肾小管损伤风险可能与抗病毒治疗时长有关( OR = 1.06, 95% CI = 1.028～1.093)。多因素分析结果显示：eGFR < 90 ml/min相关风险因素为年龄40～60岁或> 60岁、高病毒载量、高血压控制不佳、使用肾毒性药物、肝纤维化状态、乙型肝炎家族史；eGFR < 60 ml/min相关风险因素为女性、失代偿期肝硬化、糖尿病控制不佳、乙型肝炎家族史。 结论:门诊CHB经治患者存在较高比例慢性肾损害，包括肾小管早期损害。提示使用NAs前需评估基线肾功能，治疗过程中应密切监测，定期监测肾小管损伤指标较估算的eGFR能更早地发现肾损伤风险。

目的:分析睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)与老年2型糖尿病肾病(DKD)的相关性并探讨可能的影响机制。方法:选取2018年3月至2019年1月在广州市第一人民医院老年内分泌科住院且曾行睡眠呼吸监测的老年2型糖尿病(T2DM)患者84例，根据呼吸睡眠暂停低通气指数(AHI)将患者分为无或轻度SAHS组、中度SAHS组及重度SAHS组，收集患者的一般资料、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)、血液生化指标，估算肾小球滤过率(eGFR)，比较三组间参数的差异。并采用多元回归分析影响老年2型糖尿病患者eGFR、lnUACR水平的因素。结果:中度、重度SAHS组最低SpO 2、eGFR低于无或轻度SAHS组，UACR、同型半胱氨酸(Hcy)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、AHI、氧减饱和度指数(ODI)、血肌酐、胱抑素C、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平高于无或轻度SAHS组( P<0.05)；SAHS严重程度与慢性肾脏病(CKD)分期和白蛋白尿水平呈正相关( r＝0.504，0.382， P<0.05)；多元线性回归模型提示lnAHI、糖化血红蛋白(HbA1c)及收缩压与eGFR独立相关；lnAHI及收缩压与lnUACR(UACR的自然对数)独立相关；ODI、性别及年龄与eGFR独立相关，ODI及收缩压与lnUACR独立相关。 结论:SAHS是老年2型糖尿病肾病的独立危险因素，其机制可能与氧化应激及炎症反应有关。

目的:比较尿毒症脑病（uremic encephalopathy，UE）患者与尿毒症患者的临床特点，以明确尿毒症脑病患者的独立危险因素。方法:回顾性分析广州医科大学附属第二医院2014年1月至2019年1月期间入院的符合慢性肾病（chronic kidney disease，CKD）5期诊断标准的患者，其中所有符合尿毒症脑病诊断标准者为尿毒症脑病组，以性别、年龄、发病时长相匹配为原则，选取与尿毒症脑病组的同一期间住院的主要诊断为CKD 5期的非尿毒症脑病患者为非尿毒症脑病组。采用 t检验和卡方检验比较两组患者的临床基线资料、化验与影像学结果；采用Logistic回归分析尿毒症脑病的独立危险因素。 结果:共收集尿毒症脑病组患者70例，非尿毒症脑病组患者70例。尿毒症脑病组患者中存在饮酒史、慢性阻塞性肺疾病和多囊肾病史的比例均较非尿毒症脑病组高（ P<0.05）。两组患者在高血压病、糖尿病、冠心病方面比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）；尿毒症脑病组患者中头颅CT或MRI结果显示存在脑软化灶或白质病变的比例均较非尿毒症脑病组高，差异有统计学意义（ P<0.05）。尿毒症脑病组中血中性粒/淋巴细胞比值（NLR）与尿酸（UA）均高于非尿毒症脑病组（ P<0.05），而血血红蛋白（ALB）与游离T3（FT3）水平均低于非尿毒症脑病组（ P<0.05）。Logistic回归模型分析显示，血NLR、FT3和ALB水平是尿毒症脑病患者的独立危险因素。 结论:头颅影像中常出现的脑软化灶和脑白质病变是尿毒症脑病患者区别于CKD 5期未发生脑病患者的变化特点。NLR、FT3和ALB水平是尿毒症脑病患者的独立危险因素。

目的:探讨糖尿病肾病（diabetic kidney disease, DKD）患者相关肠道菌群分布变化与炎症指标的相关性。方法:选取2018年11月至2019年7月湖州市第三人民医院收治的T2DM患者46例，以是否并发慢性肾脏疾病为依据，分为T2DM组（25例）与DKD组（21例）。另于同期选取健康体检者25例设为对照组。比较三组肠道菌群分布及变化、炎症指标[肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）、白细胞介素6（interleukin 6, IL-6）、白细胞介素8（interleukin 8, IL-8）、超敏C反应蛋白（high sensitive C-reactive protein, hs-CRP）]水平，并分析肠道细菌水平与炎症指标的相关性。结果:TNF-α、IL-6、hs-CRP水平比较：DKD组>T2DM组>对照组，差异有统计学意义[（29.46±9.71）vs（20.94±6.55）vs（8.55±2.21）ng/L，（30.64±10.17）vs（21.31±6.38）vs（8.91±2.25）ng/L，（418.15±12.44）vs（325.23±11.62）vs（279.41±9.46）μmol/L, P<0.05]；DKD组、T2DM组的IL-8水平明显高于对照组[（6.16±1.28）vs（5.54±0.84）（ P<0.05）]。三组乳酸杆菌数、酵母菌数比较，差异无统计学意义（ P>0.05）；三组双歧杆菌数、真杆菌数比较：DKD组T2DM组>对照组，差异有统计学意义[（11.36±0.43）vs（10.51±0.34）vs（9.89±0.52）, P<0.05]。Pearson分析显示，双歧杆菌数与TNF-α、IL-6、IL-8、hs-CRP均呈负相关（ P<0.05）；真杆菌数与TNF-α、IL-6、hs-CRP呈负相关（ P<0.05）；大肠杆菌数与TNF-α、IL-6、IL-8、hs-CRP均呈正相关（ P<0.05）。 结论:DKD患者肠道细菌分布和数量及炎症因子水平均有异常表现，且二者密切相关，关注T2DM患者肠道菌群及炎性因子水平或可为慢性肾病防治提供新思路。

本文报道1例因前上纵隔异位甲状旁腺腺瘤致原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism, PHPT)的男性患者，因肾功能异常伴全身多关节疼痛就诊。入院完善常规检查提示高脂血症、高尿酸血症、2型糖尿病并肾病、慢性肾脏病Ⅳ期、PTH升高、高钙低磷血症，临床高度怀疑甲状旁腺功能亢进，行甲状旁腺超声未见明显占位， 18F-FDG全身代谢显像和 99mTc-MIBI双时相甲状旁腺显像提示前上纵隔异位甲状旁腺伴功能亢进。患者垂体前叶功能、胰腺、内分泌相关激素均未见明显异常，排除多发性内分泌腺瘤病可能，结合患者症状和既往病史，排除三发性甲旁亢可能，诊断为前上纵隔异位甲状旁腺腺瘤致PHPT。予补液、利尿、降钙素促进尿钙排泄、唑来膦酸抑制骨吸收治疗后血钙降至正常，进一步行胸腔镜下纵隔内肿物切除术，病理确诊为甲状旁腺腺瘤，术后随访各项指标正常，未见甲状旁腺功能亢进复发。对于PHPT的诊断需要结合患者的临床表现、生化指标和影像学表现综合考虑从而进行定性定位诊断，尤其需要关注是否有异位腺瘤和多内分泌腺瘤存在的可能，减少漏诊率和复发率。