目的:分析心源性缺血性脑卒中的临床特征及危险因素.方法:选取广安市人民医院2019年11月—2022年11月收治的210例缺血性脑卒中病人.根据急性脑卒中Org10 172试验(TOAST)分型将病人分为心源性脑卒中(42例)、大动脉粥样硬化性脑卒中(73例)、腔隙性脑卒中(66例)、不明原因脑卒中(29例),比较不同TOAST分型脑卒中病人超声心动图参数,分析心源性缺血性脑卒中影响因素,评价超声心动图参数联合D-二聚体对心源性缺血性脑卒中的诊断价值.结果:心源性缺血性脑卒中病人左心房内径(LAD)大于其他TOAST分型脑卒中病人,左室射血分数(LVE F)及每搏输出量(SV)均小于其他TOAST分型脑卒中病人,D-二聚体及N末端B型脑钠肽前体水平均高于其他TOAST分型脑卒中病人,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,D-二聚体、LAD及SV均是心源性缺血性脑卒中的影响因素(P＜0.05);受试者工作特征(ROC)曲线显示,D-二聚体、LAD、SV诊断心源性缺血性脑卒中的曲线下面积(AUC)分别为0.737,0.751,0.711,截断值分别为291.32 ng/mL、37.57 mm、70.16 mL,三者联合诊断的AUC为0.853,敏感度、特异度分别为73.81％、91.07％.结论:心源性缺血性脑卒中病人LAD增大,LVEF及SV均降低;D-二聚体、LAD及SV均是心源性缺血性脑卒中的危险因素;LAD、SV联合D-二聚体对心源性缺血性脑卒中有一定诊断价值,可辅助心源性缺血性脑卒中病人的快速筛选.

目的:观察沙库巴曲缬沙坦治疗射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)的临床疗效.方法:选取2019年1月—2022年12月大同市第四人民医院收治的HFrEF病人86例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组43例.对照组给予标准化心力衰竭治疗,观察组在标准化治疗的基础上给予沙库巴曲缬沙坦片治疗.比较两组治疗前后左室舒张末期内径(LVEDD)、左房内径(LAD)、左室射血分数(LVEF)、B型脑钠肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、收缩压及舒张压.结果:观察组总有效率为93.0％,高于对照组的79.1％(P＜0.05).治疗后,两组LVEF较治疗前升高,LVEDD、LAD、BNP、hs-CRP、收缩压及舒张压均较治疗前降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后LVEF高于对照组,LVEDD、LAD、BNP、hs-CRP、收缩压及舒张压均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:沙库巴曲缬沙坦可有效改善HFrEF病人的心功能及临床症状,抑制心肌重构.

抗利尿激素不适当分泌综合征(syndrome of inappropri-ate antidiuresis,SIAD)是由于抗利尿激素过量分泌导致体内水潴留、稀释性低钠血症、血渗透压降低、尿钠与尿渗透压升高的临床综合征.SIAD是临床低钠血症的主要原因之一,其基础病因复杂且多样化,包括肿瘤、肺部疾病、中枢神经系统疾病、药物影响等.新型冠状病毒感染导致的S1AD在临床上较为少见,本文报告1例新型冠状病毒感染患者出现低钠血症,最终诊断为SIAD,并对患者的临床资料及诊治过程进行分析及文献复习.

放化疗后普遍出现的口腔黏膜炎(oral mucositis,OM)是头颈癌患者治疗过程中出现的最常见的不良反应之一,表现为口腔黏膜充血、水肿以及溃疡等,其引发的疼痛会严重影响患者的生活质量,干扰治疗进程.放化疗所致OM的发病机制复杂,涉及多种炎症因子及多条信号通路,而有关其疼痛的电生理机制的研究相对较少.黏膜损伤处的急性疼痛和炎症环境下的持续性疼痛,导致离子通道重构,产生中枢及外周的敏化.本研究从离子通道角度对OM的致痛机制进行探讨,通过类比其他炎性疼痛的研究结果,重点关注瞬时受体电位通道、钠通道和钾通道在OM及其他疾病所致疼痛中的变化,推测OM致痛可能的电生理机制.离子通道作为重要的药物靶点,针对性的开放剂和拮抗剂可有效缓解疼痛,结合目前放化疗所致OM主要治的疗方式,以期为OM疼痛管理提供新的思路.

目的:探究ST段抬高性心肌梗死(STEMI)直接经皮冠状动脉介入(PCI)术后Tp-e/QT比值变化及其对恶性室性心律失常(MVA)的预测价值.方法:选取首都医科大学附属北京世纪坛医院2021年3月—2023年5月收治的STEMI病人113例作为病例组,同时选取100名健康者作为对照组,病例组病人均行PCI术,根据术后病人是否发生MVA将病例组病人分为MVA组(53例)和非MVA组(60例).比较对照组和病例组临床资料以及心电图参数,采用多因素Logistic回归分析PCI术后MVA的影响因素以及术前Tp-e/QT与术后MVA的关系,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析Tp-e/QT对术后MVA的预测效能.结果:病例组和对照组心绞痛史占比、冠心病史占比、白细胞计数、血红蛋白、肌钙蛋白I、超敏C反应蛋白、肌酸激酶同工酶、血钾、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、脑钠肽比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).病例组术前心电图参数Tp-e、QT间期、Tp-ec、QTc、QTd、Tp-e/QT均高于对照组,术后病例组各项心电图参数均有所下降,与对照组相比差异缩小.血常规指标、炎性标志物指标、心电图参数对Tp-e/QT产生正向影响,血钾水平对Tp-e/QT产生负向影响.Tp-e/QT为STEMI病人PCI术后MVA的独立危险因素(OR=1.96,P＜0.01).术前Tp-e/QT对术后MVA的预测价值最高,ROC曲线下面积(AUC)为0.886[95％Cl(0.822,0.893)],敏感度和特异度分别为92.96％和89.45％.结论:STEMI病人PCI术后Tp-e/QT比值下降,病人病情有所好转,Tp-e/QT与术后MVA有关,Tp-e/QT比值越大,病人术后MVA风险越高.

1 病例资料男,7 日龄,因"腹泻 5d"入山西医科大学第二医院.患儿生后第 2 天出现腹泻,黄色稀水样便,7～10 次/日,无黏液及脓血,伴尿量减少.当地医院查血气分析提示代谢性酸中毒,予补液及纠酸治疗5d,患儿腹泻持续加重,并出现体重下降,精神反应差,纳奶量逐渐减少.患儿重要临床信息时间轴见图 1.

目的 探讨血清miR-125b对依普利酮抗纤维化治疗反应评估的价值.方法 前瞻性纳入 2020 年 8 月 9日—2021 年 4月 1日在太原市急救中心心内科接受依普利酮治疗的 89例急性心肌梗死(AMI)伴或不伴ST段抬高且伴有左心室收缩功能障碍患者.采集受试者依普利酮治疗前和治疗 6 个月后的外周血浆样本.二维超声心动和多普勒超声心动图评估心脏收缩功能.采用实时荧光定量PCR法检测血浆中循环miR-125b表达水平;采用放射免疫测定法和酶联免疫吸附法分别检测血清Ⅲ型胶原氨基末端前肽(PⅢNP)和Ⅰ型胶原羧基末端前肽(PⅠCP)水平,计算基线至第 6 个月血清PⅢNP(?PⅢNP)和PⅠCP(?PⅠCP)水平变化.并记录依普利酮治疗 6 个月期间患者的主要不良心血管事件(MACEs).结果 依普利酮治疗 6 个月后,AMI患者收缩压与超声心动图参数较基线值显著改善(P＜0.05),收缩压、血清PⅢNP和PⅠCP水平降低(P＜0.05),但同时血钾和血钠浓度有所升高(P＜0.05).其中50例患者第6个月时血清PⅢNP水平值较基线值绝对减少,纳入PⅢNP降低亚组,其他 39例患者?PⅢNP≤0,被纳入PⅢNP稳定/增加亚组.Logistic回归分析显示,女性、经皮冠状动脉介入治疗、血清miR-125b是PⅢNP降低的独立预测因子(P＜0.05).Spearman等级相关系数分析显示,PⅢNP降低的患者基线血清miR-125b与?PⅢNP(rs=-0.566,P＜0.001)和?PⅠCP(rs=-0.524,P＜0.001)存在负相关关系.进一步校正危险因素后,基线血清miR-125b仍是影响血清PⅢNP和PⅠCP降低程度的独立负相关因素(P＜0.05).此外,在AMI患者中,PⅢNP降低的患者累积MACEs发生率更低(调整后HR=0.431,95%CI:0.129～1.440,P=0.171),同样血清miR-125b水平＞2.23 患者无MACEs事件累积生存率更低(Log rank=32.568,P＜0.001).结论 血清miR-125b高表达水平有助于识别依普利酮抗纤维化作用更显著的AMI患者.

回顾性分析1例在新乡医学院第一附属医院内分泌科就诊的伴有肥胖的2型糖尿病（T2DM）患者，起始给予胰岛素泵强化治疗，后转换为利拉鲁肽联合吡格列酮二甲双胍、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂，维持治疗6个月后成功诱导T2DM缓解的诊疗过程。患者为36岁男性，因“发现血糖升高3 d”入院。入院后完善相关检查诊断为T2DM，起始给予胰岛素泵强化治疗，强化治疗10 d后，改为利拉鲁肽联合吡格列酮二甲双胍、达格列净降糖治疗，治疗6个月后，血糖控制良好，体重较前下降21 kg，糖化血红蛋白5.3%，遂停用所有降糖药物，血糖长期维持达标，达到糖尿病临床缓解。利拉鲁肽可通过减少食欲和饥饿感、减少能量摄入、增加饱腹感、改变食物偏好、延缓胃排空等机制起到减重的作用，有助于促进肥胖的T2DM患者达到糖尿病临床缓解。对于超重或肥胖的T2DM患者，利拉鲁肽可作为优先选择。

本文报道1例隐匿的丙戊酸钠与华法林药物相互作用致患者国际标准化比值(INR)急剧升高的案例，并结合文献报道，对该类型相互作用发生的3种模式与特点进行归纳总结。本例患者因不明原因抽搐入院后予丙戊酸钠对症治疗，2 d后INR急剧升高至4.67，最初怀疑为某种药物不良反应，经反复排查与分析，推断为丙戊酸钠与患者体内残存的华法林(入院前服用)发生药物相互作用，通过蛋白结合位点竞争在短期内置换出大量游离华法林，使其血药浓度快速增高，从而导致INR异常变化。老年患者多药治疗导致的药物相互作用是一项不容忽视的问题，本病例提醒医生在开具药物时需仔细询问患者用药史，并适当了解药物的药代动力学特点，有助于判断相互作用，提高临床救治能力。

目的:探讨右美托咪定对老年胃癌根治术患者术后认知功能及转化生长因子β(TGFβ)/Smad通路的影响。方法:选择台州市中心医院(台州学院附属医院)2018年12月至2019年12月收治的老年胃癌根治术患者100例，依据随机数字表法分为观察组50例与对照组50例；观察组于麻醉诱导后给予盐酸右美托咪定静脉输注；对照组于麻醉诱导后给予氯化钠注射液静脉输注。比较两组丙泊酚和瑞芬太尼用量、手术时间和术中出血量、术后3 d、7 d认知功能障碍(PCOD)发生情况，及术前和术后3 d TGFβ、Smad1和Smad2蛋白表达变化。结果:观察组丙泊酚用量(648.71±65.25)mg和瑞芬太尼用量(0.46±0.08)mg，均少于对照组的(837.92±57.53)mg和(0.59±0.14)mg( t＝15.380、5.701，均 P<0.05)；两组手术时间和术中出血量差异均无统计学意义(均 P>0.05)；观察组PCOD发生率(术后3 d：8.00%，术后7 d：12.00%)低于对照组(26.00%、34.00%)(χ 2＝5.741、6.832，均 P<0.05)；观察组术后3 d TGFβ(0.45±0.09)、Smad1(0.37±0.06)和Smad2(0.36±0.04)，均低于对照组的(0.60±0.18)、(0.47±0.08)和(0.42±0.11)( t＝5.271、7.071、3.625，均 P<0.05)。 结论:右美托咪定用于老年人胃癌根治术可降低术后PCOD发生率，且可下调TGFβ/Smad蛋白通路表达。