目的:探讨沙库巴曲缬沙坦对糖尿病大鼠心室肌细胞的保护作用及相关机制。方法:选取40只周龄为6~8周的雄性SD大鼠，通过腹腔注射链脲佐菌素建立1型糖尿病大鼠模型，将大鼠分为对照组、糖尿病（DM）组、缬沙坦（DM+Val）组（30 mg·kg -1·d -1）及沙库巴曲缬沙坦（DM+Sac/Val）组（60 mg·kg -1·d -1）。8周后采用超声心动图检测各组大鼠心功能指标，包括左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短率（LVFS），HE染色观察心室肌结构及细胞形态，脱氧核苷酸末端转移酶介导的脱氧尿三磷酸生物素缺口末端标记（TUNEL）染色观察大鼠心室肌细胞凋亡情况，PCR及Western blotting分别检测各组大鼠心室肌组织B淋巴细胞瘤因子相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、C/EBP同源蛋白（CHOP）及葡萄糖调节蛋白78（GRP 78）的mRNA及蛋白表达情况，采用免疫组织化学染色观察GRP 78的蛋白表达情况。采用独立样本 t检验、单因素方差分析、Mann‐Whitney U或Kruskal-Wallis H检验进行组间比较。 结果:TUNEL染色结果显示，与对照组［（0.164±0.048）%］相比，DM组［（2.116±0.305）%］大鼠心室肌细胞凋亡增多；与DM组相比，DM+Val组［（1.121±0.097）%］和DM+Sac/Val组［（0.513±0.031）%］大鼠心室肌细胞凋亡均降低；DM+Sac/Val组较DM+Val组大鼠心室肌细胞凋亡率更低，差异均具有统计学意义（ P<0.001）。与对照组相比，DM组大鼠心室肌组织促凋亡蛋白Bax的蛋白及mRNA表达量增加，抑凋亡蛋白Bcl-2的蛋白及mRNA表达量减少，且Bcl-2/Bax降低；与DM组相比，DM+Sac/Val组Bax的蛋白及mRNA表达量降低，蛋白Bcl-2的蛋白及mRNA表达量增加，差异均具有统计学意义（ P<0.05）。与对照组相比，DM组大鼠心室肌组织内质网应激相关蛋白GRP 78及CHOP的蛋白及mRNA表达量均增加；与DM组相比，DM+Val组大鼠心室肌组织中CHOP蛋白表达量、 GRP 78及 CHOP mRNA的表达量均降低，DM+Sac/Val组GRP 78及CHOP的蛋白及mRNA表达量均降低，差异均具有统计学意义（ P<0.05）。 结论:沙库巴曲缬沙坦能够减少糖尿病大鼠心室肌细胞凋亡，改善心脏功能，其作用机制可能与抑制内质网应激相关，且这一效应优于缬沙坦。

目的:研究改性柑橘果胶（MCP）对兔关节软骨细胞的糖酵解代谢的影响。方法:分离、培养兔膝关节软骨细胞至第3代后，分别用含0、500 μg/ml MCP的培养液（MCP0和MCP500）培养3 d，设MCP0为对照组；连续传代培养软骨细胞，每代软骨细胞分别以MCP0和MCP500培养3 d；以白细胞介素-1β（IL-1β）处理软骨细胞1 d后，再分别用MCP0和MCP500培养3 d。以2-脱氧-葡萄糖（2DG）处理软骨细胞1 d后，再分别用MCP0和MCP500培养3 d；于培养3 d后，通过CCK-8方法检测软骨细胞的相对增殖情况；利用葡萄糖和乳酸检测试剂盒测定软骨细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量；通过免疫荧光染色方法考察连续传代软骨细胞的Ⅱ型胶原α1（COL2A1）合成情况；采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测软骨细胞的 COL2A1、蛋白聚糖（ ACAN）、性别决定区Y框蛋白9（ SOX9）、缺氧诱导因子-1α（ HIF-1α）、葡萄糖转运蛋白-1（ Glut-1）、丙酮酸激酶M2（ PKM2）、乳酸脱氢酶A（ LDHA）和葡萄糖转运蛋白-3（ Glut-3）的基因表达情况。 结果:与对照组相比，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量，上调了 ACAN、 HIF-1α、 Glut-1和 PKM2的基因表达水平；与对照组相比，连续传代过程中，MCP可以促进软骨细胞的增殖、维持软骨细胞的表型，上调 COL2A1、 ACAN、 SOX9、 HIF-1α、 Glut-1、P KM2和 LDHA的基因表达，提高软骨细胞COL2A1合成量和乳酸生成量；在经IL-β处理后，与对照组相比，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量，上调了 COL2A1、 ACAN、 HIF-1α和 Glut-1的基因表达。在经2DG处理后，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量，上调 SOX9、 HIF-1α、 PKM2和 Glut-3的基因表达。 结论:MCP能够增强软骨细胞的葡萄糖摄取能力，提高软骨细胞糖酵解代谢水平。

目的:探讨 18F-氟代脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层显像（ 18F-FDG PET/CT）与磁共振体素内不相干运动（IVIM）对肺癌表皮生长因子受体（EGFR）基因分型的诊断价值潜能。 方法:回顾性收集河南省人民医院2017年8月至2019年3月116例经病理证实的肺癌患者，男72例、女44例，年龄31~85岁。高分化37例，中分化53例，低分化26例，做EGFR基因检测者共50例（突变型30例，野生型20例）。所有患者在做EGFR基因检测前均行全身PET/CT及肺部MR-IVIM成像检查。采用Student- t检验或Mann-Whitney U检验比较EGFR阴阳性间PET/CT, IVIM半定量参数的差异；绘制受试者工作特征（ROC）曲线评价各参数对基因EGFR的诊断效能，并计算出最佳诊断阈值、特异度、敏感度、阳性预测值、阴性预测值，从而计算出诊断正确率。将 18F-FDG PET/CT联合IVIM，计算其诊断正确率。 结果:EGFR突变组的定量参数标准摄取值（SUV）、表观扩散系数（ADC）、真扩散系数（D），伪扩散系数（D *）、灌注分数（f）分别为8.7±3.5，（1.59±0.26）×10 -3 mm 2/s，（1.04±0.12）×10 -3 mm 2/s，（3.9±3.0）×10 -2 mm 2/s，0.43±0.16。EGFR野生组的上述参数分别是14.3±3.3，（1.34±0.26）×10 -3 mm 2/s，（0.89±0.12）×10 -3 mm 2/s，（3.5±2.5）×10 -2 mm 2/s，0.40±0.11。EGFR突变组与野生组之间的定量参数SUV（ t=4.196， P=0.0001）、ADC（ t=2.502， P=0.0018）、D（ t=3.158， P=0.006）差异有统计学意义，定量参数D *（ t=0.361， P=0.721）、f（ t=0.627， P=0.536）差异无统计学意义。绘制ROC曲线图，得到SUV、ADC、D、D *、f诊断EGFR突变的曲线下面积分别为0.880、0.755、0.820、0.575、0.550。上述参数的诊断正确率分别为80.0%、76.7%、73.3%、66.7%、53.3%。将SUV与ADC、D值分别联合应用后，准确率分别为83.3%，80.0%。 结论:PET/CT与磁共振IVIM对肺癌基因EGFR分型均具有诊断价值。

目的:探讨睡眠剥夺状态下健康志愿者脑葡萄糖代谢和血流灌注的改变以及二者之间的关系，揭示睡眠剥夺后脑功能损伤的具体脑区定位。方法:前瞻性选取2019年1月至2019年12月间郑州大学人民医院的17名健康志愿者[男8名、女9名，年龄(22.5±1.7)岁]，对志愿者进行2次磁共振三维(3D)动脉自旋标记(ASL)及 18F-FDG PET/CT显像，第1次在正常睡眠后2 h，第2次在睡眠剥夺24 h后。应用统计参数图(SPM)软件对3D-ASL图像和 18F-FDG PET/CT图像处理，分别得到睡眠剥夺前后脑代谢及灌注差异激活图，再获得代谢及灌注差异共同激活脑区图。将异常激活的脑区设为ROI，获得其脑血流量(CBF)值及SUV比(SUVR)值(以小脑为参考区)，采用配对 t检验及Pearson相关分析对数据进行处理。 结果:受试者睡眠剥夺后脑代谢与脑灌注均减低，且异常脑区相似，脑代谢减低的脑区明显多于灌注减低的脑区；睡眠剥夺后代谢及灌注共同减低的脑区集中于额叶、颞叶、顶叶等脑区；睡眠剥夺后受试者左侧背外侧额上回CBF值及SUVR值有相关性( r＝0.58， P＝0.014)。受试者睡眠剥夺后全脑平均CBF值[(46.32±7.39) ml·100 g -1·min -1]及SUVR值(1.46±0.04)均低于睡眠剥夺前全脑平均CBF值[(54.91±6.51) ml·100 g -1·min -1]及SUVR值(1.53±0.06)，差异均有统计学意义( t值：-2.67、-3.72， P值：0.012、0.001)。 结论:初步揭示了睡眠剥夺后受试者脑功能损伤的具体脑区定位。对于睡眠剥夺脑功能研究， 18F-FDG PET/CT与3D-ASL具有一致性且前者更为敏感。左侧背外侧额上回可能是睡眠剥夺后脑功能损伤的核心脑区。

目的:探讨呋塞米介入 18F-脱氧葡萄糖（ 18F-FDG）正电子发射计算机断层显像（PET/CT）的放射防护作用。 方法:146例患者按随机数表法随机分为两组，实验组74例，对照组72例。试验组注射前口服呋塞米40 mg，正常对照组未行特殊处理， 18F-FDG注射60、120 min后，分别在其正面前胸、腹水平测量0.5 m处周围剂量当量率。 结果:试验组注射 18F-FDG后60 min胸部及腹部、120 min胸部及腹部的周围剂量当量率分别为（30.80±8.61）、（41.38±11.06）、（18.26±4.85）和（24.66±6.50）μSv/h，均低于对照组，差异有统计学意义（ t＝15.36、13.13、18.73、17.29， P<0.05）。试验组和对照组的纵隔SUV max、肝脏SUV max差异无统计学意义（ P>0.05）。多因素分析显示，是否服用速尿、体表面积是影响周围剂量当量率的主要影响因素（ t＝－13.52、2.96， P<0.05），年龄、性别对周围剂量当量率的影响不明显（ P>0.05）。 结论:呋塞米介入可促进排尿，在不影响影像质量的前提下有效降低了受检者的体内辐射，有较好的放射防护作用。

目的:建立人真皮成纤维细胞（HDF）高糖老化模型，探讨人蜕膜间充质干细胞（dMSC）来源外泌体对高糖老化HDF增殖、迁移、凋亡的影响及其可能机制。方法:采用实验研究方法。收集2021年1—3月解放军总医院第四医学中心收治的4例男性包茎患者（18~22岁）环切术后废弃包皮组织，分离培养获取原代HDF。取第6代HDF，按照随机数字表法分为低糖组和高糖组，分别采用低糖完全培养基和高糖完全培养基进行每72小时换液、不传代培养，10 d后取细胞，于接种后24 h，采用β-半乳糖苷酶试剂盒检测细胞衰老情况；于接种后48 h，采用蛋白质印迹法检测细胞衰老相关蛋白p16、p53表达情况；于接种后24、48、72 h，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞增殖情况；于接种后48 h，采用脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色法检测细胞增殖情况，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况；于接种后24 h，采用Transwell实验测定细胞迁移能力。取人dMSC培养48~72 h，采用差速高速离心法获取其外泌体，采用透射电子显微镜观察dMSC外泌体形态，采用纳米颗粒追踪分析法检测dMSC外泌体的粒径分布，采用蛋白质印迹法检测dMSC外泌体标志蛋白CD9、肿瘤易感基因101（TSG101）的表达。取dMSC外泌体及前述高糖完全培养基诱导老化的HDF共孵育24 h，采用PKH67试剂盒检测细胞摄取外泌体的情况。取前述高糖完全培养基诱导老化的HDF，同前分为单纯高糖组、高糖+低浓度外泌体组、高糖+高浓度外泌体组，分别于高糖完全培养基中加入等体积的磷酸盐缓冲液、终质量浓度为50 μg/mL dMSC外泌体、终质量浓度为100 μg/mL dMSC外泌体进行常规细胞培养。分组后同前于对应时间点采用CCK-8法和EdU染色法、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞周期和凋亡及细胞迁移情况。根据前述结果，另取经高糖完全培养基诱导老化的HDF，分为单纯高糖组、高糖+高浓度外泌体组并同前处理。分组培养48 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测单纯高糖组和高糖+高浓度外泌体组细胞衰老相关的微小RNA-145-5p（miR-145-5p）、miR-498、miR-503-5p及其靶基因钙/钙调素依赖性蛋白激酶1D（CAMK1D）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（ PTEN基因）和细胞周期蛋白D1的mRNA表达情况。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验和独立样本 t检验。 结果:接种后24 h，高糖组HDF β-半乳糖苷酶阳性染色率为（38.4±4.2）%，明显高于低糖组的（16.5±2.2）%（ t=4.65， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的衰老相关蛋白p16和p53的表达量均明显高于低糖组（ t值分别为11.85、3.02， P<0.05或 P<0.01）。接种后24、48、72 h，高糖组HDF的增殖活性均明显低于低糖组（ t值分别为4.13、9.90、15.12， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的EdU阳性染色率明显低于低糖组（ t=3.83， P<0.05）。接种后48 h，高糖组HDF周期的G2/M+S亚群在3个亚群（G0/G1、S和G2/M）的占比明显低于低糖组（ t=8.74， P<0.01）。接种后24 h，高糖组HDF穿过Transwell滤膜到达下室的细胞数量为（37±6）个，明显少于低糖组的（74±7）个（ t=8.42， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF凋亡率明显高于低糖组（ t=8.48， P<0.01）。dMSC外泌体为边缘清晰、大小分布均匀的杯状或者圆形囊泡，粒径基本处于80~200 nm。dMSC外泌体标志性蛋白CD9、TSG101表达均呈阳性。共孵育24 h，外泌体被HDF摄入胞内，主要分布于细胞核周围。分组培养24、48、72 h，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于单纯高糖组（ t值分别为6.36、6.10、7.76，8.92、12.17、10.74， P<0.01），高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于高糖+低浓度外泌体组（ t值分别为7.92、4.82、4.72， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率均明显升高（ t值分别为5.32、9.88， P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组比较，高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率显著升高（ t=5.27， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF中的G0/G1期亚群占比均显著降低（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05），G2/M+S亚群占比均明显升高（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05）。分组培养24 h，与单纯高糖组相比，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量均明显增多（ t值分别为10.14、13.39 ，P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量明显增多（ t=6.27 ，P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF凋亡率均明显降低（ t值分别为3.72、5.53， P<0.05或 P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF的miR-145-5p、miR-498 mRNA表达量均明显上升（ t值分别为13.03、8.90， P<0.01），miR-503-5p mRNA表达量明显下降（ t=3.85， P<0.05）；高糖+高浓度外泌体组中HDF的CAMK1D、 PTEN基因mRNA表达量均明显低于单纯高糖组（ t值分别为8.83、5.97， P<0.01），细胞周期蛋白D1 mRNA表达量明显高于单纯高糖组（ t=4.03， P<0.05）。 结论:人dMSC来源外泌体可显著提高高糖老化HDF的增殖和迁移能力，抑制其凋亡。这可能与HDF内miR-145-5p和miR-498表达增高抑制了CAMK1D和 PTEN基因的表达及miR-503-5p表达下降促进了细胞周期蛋白D1的表达有关。

目的:研究 18F-FDG PET/CT监测肝胆恶性肿瘤免疫联合治疗疗效和免疫相关不良反应(irAEs)的能力。 方法:21例接受免疫联合治疗晚期肝胆恶性肿瘤患者[男14例、女7例，年龄(58.5±10.0)岁]于2018年8月至2019年7月在北京协和医院按常规方法行66次 18F-FDG PET/CT检查，回顾性收集患者治疗前后PET/CT影像特点，获得病灶SUV max，分析irAEs出现时间、症状等，并采用实体瘤治疗疗效PET评价标准(PERCIST)评价疗效[完全代谢缓解(CMR)、部分代谢缓解(PMR)、代谢稳定(SMD)和代谢进展(PMD)]。 结果:(1)临床结果。5例患者未出现irAEs，16例出现22次irAEs，累及6个脏器；其中，甲状腺炎8次、结肠炎5次、肺炎4次、皮疹2次、肝炎2次、肌炎筋膜炎1次，出现的时间分别为治疗后(103.0±58.0)、(141.6±103.5)、34.0(6.0，308.8)、9和117、62和67及87 d。PET/CT检出全部肺炎和肌炎筋膜炎，检出结肠炎4次、甲状腺炎6次，未检出皮疹和肝炎。(2)irAEs PET/CT征象。除甲状腺炎外，irAEs病灶在同机CT上均有渗出样改变，在PET上表现异常浓聚，SUV max分别为9.0(7.9，17.6)(结肠炎)、7.1±3.2(甲状腺炎)、5.3和8.6(肺炎)、4.1(肌炎筋膜炎)。(3)疗效评估。21例患者中，PMR、SMD和PMD分别有7、9和5例；irAEs组对应分别有7、8和1例，无irAEs组对应分别有0、1和4例。 结论:晚期肝胆恶性肿瘤患者可从免疫联合治疗方法中获益， 18F-FDG PET/CT通过同时观察肿瘤病灶变化及irAEs出现情况评估免疫联合治疗效果，但需结合同机CT以鉴别肿瘤进展与irAEs。

目的:探讨原发性心脏弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征及诊疗策略。方法:选择2019年4月26日南京医科大学附属南京医院收治的1例61岁原发性心脏DLBCL男性患者为研究对象。采用回顾性分析方法，对本例患者病史、临床特征、影像学及病理学检查结果等临床资料进行分析。根据本例患者临床表现、影像学及病理学检查结果对其进行诊断与治疗。本研究对本例患者的随访截至2021年4月28日。本研究以"原发性心脏弥漫大B细胞淋巴瘤""primary cardiac diffuse large B-cell lymphoma"为中、英文关键词，检索中国知网数据库、万方数据知识服务平台及PubMed数据库中相关文献，总结与本研究原发性心脏DLBCL患者相关病例的诊疗资料。文献检索时间设定为2019年1月1日至2021年5月31日。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求，并且征得受试者及其家属知情同意。结果:①本例患者因"反复胸闷、胸痛3 d"于当地医院就诊，发现心脏占位后转诊至南京医科大学附属南京医院心胸外科，既往无特殊病史。②患者于2019年4月26日入本院后再次突发胸闷、胸痛，伴面色苍白，一过性黑矇，心电监护结果示，心率为45次/min，血压为78 mmHg/45 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，血氧饱和度为70%。遂立即予积极抢救，但是患者仍反复发作，考虑患者为右心房占位导致右心室流出道梗阻，有急诊手术指征，于就诊当日对其进行体外循环下右心房占位切除术。术中见肿瘤位于三尖瓣后瓣及隔瓣交界处与冠状静脉窦之间，与心肌相互融合，阻挡三尖瓣瓣口开放及关闭，但是肿物与心肌组织融合，无法完全切除，遂沿肿瘤突起边缘部分切除肿物，以明确病变性质及解除肿物对三尖瓣活动的影响。术中肿物的免疫组织化学结果示，CD20(＋)、CD79a(＋)、配对盒蛋白(PAX)-5(＋)、CD3(－)、CD5(－)、CD10(－)、多发性骨髓瘤癌基因(MUM)-1(－)、B细胞淋巴瘤/白血病(BCL)-6(－)、BCL-2(＋)、c-Myc(－)、CD30(－)、EB病毒编码小RNA(EBER)(－)、CD117(－)、Ki-67(60%)、波形蛋白(＋)、CD31(－)、结蛋白(－)、细胞角蛋白(CK)(－)，考虑为DLBCL。2019年5月16日本例患者被转至本院血液科，正电子发射计算机体层显像仪(PET/CT)检查结果示，右心房肿瘤部分切除术后，右房内团块状略低密度影， 18F-氟代脱氧葡萄糖( 18F-FDG)代谢增高[摄取区域大小约为9.2 cm×6.3 cm，最大标准摄取值(SUVmax)为29.03]，符合肿瘤改变，心包增厚，并有少量积液本例患者。心脏彩色多普勒超声检查结果示，右心房肿瘤部分切除术后，主动脉瓣反流(轻度)，二、三尖瓣反流(轻度)，左心室舒张功能异常，左心室收缩功能正常，右心房腔内有大小约为53 mm×43 mm不规则高回声，且与右心房侧壁相连，未见其明显移动或者摆动。本例患者骨髓细胞形态学检查结果示，骨髓增生活跃，粒、红、巨核系三系细胞增生，偶见异常细胞，形似淋巴瘤细胞。③结合本例患者的临床特征、PET/CT、活组织免疫组织化学及骨髓细胞形态学检查结果，于2019年5月16日被确诊为原发性心脏DLBCL[非生发中心型，Ⅳ期A组，淋巴瘤国际预后指数(IPI)为4分，美国国立综合癌症网络(NCCN)-IPI为6分]。遂先予1个疗程减低剂量R-CHOP方案(利妥昔单抗300 mg/d, d1＋环磷酰胺600 mg/d，d2＋表柔比星50 mg/d，d2＋长春地辛6 mg/d，d2＋泼尼松60 mg/d，d2～6)化疗，随后对其进行4个疗程R-CHOP方案(利妥昔单抗500 mg/d，d1＋环磷酰胺1 000 mg/d，d2＋表柔比星70 mg/d，d2＋长春地辛4 mg/d，d2＋泼尼松60 mg/d，d2～6)化疗。本例患者中期疗效评估为完全缓解(CR)。建议对其进行自体造血干细胞移植(auto-HSCT)，但患者及其家属拒绝。本例患者再次接受2个疗程R-CHOP方案巩固化疗后停止治疗。截止随访结束本例患者无复发。④按照本研究设定的文献检索策略，共纳入17篇文献，报道17例原发性心脏DLBCL患者，加上本例患者共18例患者被纳入进行原发性心脏DLBCL患者诊疗研究。原发性心脏DLBCL患者常见发病部位为右心房，其次为右心室，起病症状主要表现为心脏相关症状，常用化疗方案为R-CHOP，这18例患者中5例死亡，随访最长时间为24个月，患者未复发。 结论:本例原发性心脏DLBCL患者诊断及时，疗效尚可。原发性心脏DLBCL是一种临床少见且预后欠佳的恶性肿瘤，早发现、早诊断及早治疗有望改善患者预后。

目的:探讨氟代脱氧葡萄糖( 18F-FDG)PET-CT代谢参数对1型自身免疫性胰腺炎(AIP)复发的预测价值。 方法:纳入2009年5月至2021年6月间解放军总医院86例符合国际共识诊断标准(ICDC)并在干预性治疗前行 18F-FDG PET-CT检查的1型AIP患者，按治疗后是否AIP复发分为复发组(43例)和无复发组(43例)。采用标准摄取值(SUV)≥2.5固定阈值对胰腺病灶感兴趣容积(VOI)进行三维勾画，测量病灶三维直径、最大标准摄取值(SUV max)、平均标准化摄取值(SUV mean)、标准化摄取值峰值(SUV peak)、代谢肿瘤体积(MTV)，计算病灶糖酵解总量(TLG)、靶本比(TBR)、标准摄取值比值(SUVR)，比较两组患者的临床特征、生物化学指标及治疗情况，对两组胰腺病灶、胰腺外受累器官等 18F-FDG PET-CT视觉指标及代谢参数进行单因素和多因素回归分析，构建复发预测模型并评估预测效能。 结果:无复发组中激素维持治疗患者比例明显高于复发组(58.1%比23.3%)，复发组治疗前血清IgG4水平显著高于无复发组[(15 309±11 724)mg/L比(8 816±7 169)mg/L]。单因素分析结果显示，复发组胰腺外器官涎腺受累比例及VOI、SUV max、SUV peak、SUVR、TBR、MTV、TLG显著高于无复发组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；多因素分析结果显示，复发组的VOI( OR＝1.012，95% CI1.001~1.023)、SUV max( OR＝1.398，95% CI1.029~1.899)，SUV peak( OR＝1.408，95% CI1.002~1.978)、SUVR( OR＝1.977，95% CI1.036~3.771)、MTV( OR＝1.012，95% CI1.000~1.022)显著高于无复发组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。将SUVR>2、MTV>36 cm 3、IgG4>11 400 mg/L进行多因素二元logistic回归分析构建预测模型，其AUC值为0.800(95% CI0.704~0.897)，灵敏度为81.4%(95% CI0.661~0.911)，特异度为74.4%(95% CI0.585~0.860)，准确性为77.9%。 结论:18F-FDG PET-CT代谢参数可以作为1型AIP复发的预测因子；基于代谢参数SUVR、MTV及IgG4构建的多参数模型对1型AIP的复发有良好的预测效能。

目的:探讨经典型霍奇金淋巴瘤（cHL） 18F-氟代脱氧葡萄糖（FDG）正电子发射型计算机断层显像（PET）/CT代谢参数与临床病理特征的相关性。 方法:回顾性分析2019年1月至2023年1月于空军军医大学第二附属医院初诊的33例cHL患者的临床病理资料和 18F-FDG PET/CT影像资料。以标准化摄取值（SUV）=2.5为阈值3D勾画出所有病灶的感兴趣区（ROI），计算出全身病灶的最大SUV（SUV max）、肿瘤代谢体积（MTV）和肿瘤糖酵解负荷（TLG）。采用Mann-Whitney U检验分析各组间代谢参数的差异性，采用Spearman相关性分析评估各代谢参数与各临床病理特征的相关性，绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估PET/CT各代谢参数在分期中的诊断效能。 结果:33例cHL患者的SUV max为10.57（8.41，14.71），MTV为146.26（76.12，240.84），TLG为641.01（303.36，1191.91）。PET/CT代谢参数SUV max、MTV、TLG与分期、国际预后评分（IPS）、血清乳酸脱氢酶（LDH）水平呈正相关（均 P<0.05），SUV max和MTV与是否结外侵犯呈正相关（均 P<0.05），TLG与超敏C反应蛋白（hsCRP）、血沉（ESR）呈正相关（均 P<0.05）。SUV max、MTV、TLG与性别、年龄、分子分型、有无B症状、血清β2微球蛋白（β2-MG）、增殖细胞核抗原67（Ki-67）均无明显相关性（均 P>0.05）。ROC曲线分析结果显示，在cHL中SUV max、MTV和TLG预测Ⅲ-Ⅳ期病变的界值分别为12.47、195.26和677.64，曲线下面积（AUC）分别为0.884、0.843和0.838，灵敏度、特异度分别为88.9%、83.3%，88.9%、79.2%和88.9%、70.8%。 结论:18F-FDG PET/CT代谢参数与cHL分期、IPS评分、结外侵犯、LDH、hsCRP、ESR等多种临床病理因素存在相关性，可一定程度反映肿瘤的临床病理特征，为肿瘤特性和侵袭性的判断提供参考。