目的 对比不同疗程枸橼酸咖啡因注射液对极低出生体质量儿的治疗效果及安全性.方法 将极低出生体质量儿分为长疗程组和常规疗程组.2组患儿出生3 d内静脉滴注枸橼酸咖啡因注射液负荷剂量(20 mg·kg-1),在24 h后剂量维持在5 mg·kg-1,qd.长疗程组枸橼酸咖啡因注射液用药至矫正胎龄大于34周,常规疗程组枸橼酸咖啡因注射液用药至矫正胎龄33～34周.对比2组患儿枸橼酸咖啡因注射液使用情况、临床疗效、新生儿行为神经量表(NBNA)评分及药物不良反应发生情况.结果 本研究最终纳入116例,长疗程组64例、常规疗程组52例.治疗后,长疗程组和常规疗程组患儿总有效率分别为92.19％和94.23％,在统计学上差异无统计学意义(P＞0.05).长疗程组和常规疗程组患儿枸橼酸咖啡因注射液应用总时间分别为(60.53±8.92)和(48.17±5.24)d,停药时矫正胎龄分别为(36.02±1.56)和(33.18±1.27)周,改口服时矫正胎龄分别为(34.31±0.48)和(32.06±0.51)周,改口服时奶量分别为(32.69±2.14)和(23.85±1.69)mL,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).长疗程组和常规疗程组患儿枸橼酸咖啡因注射液应用起始小时龄分别为(59.65±3.42)和(58.35±3.11)h,在统计学上差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前,长疗程和常规疗程组NBNA评分分别为(36.49±6.78)和(35.58±4.22)分;治疗后,长疗程和常规疗程组NBNA评分分别为(43.25±6.88)和(44.12±7.42)分;与治疗前比较,2组患儿治疗后NBNA评分均显著升高,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05);长疗程组和常规疗程组治疗后NBNA评分比较,在统计学上差异无统计学意义(P＞0.05).长疗程组支气管肺发育不良(84.38％vs 51.92％)、血红蛋白浓度降低(18.75％vs 5.77％)发生率均显著高于常规疗程组(均P＜0.05).结论 极低出生体质量儿长疗程使用枸橼酸咖啡因注射液至矫正胎龄＞34周时不会明显影响临床治庁效果、神经功能及智能发育.

目的 探讨在新建医院实施"住院病案质控数字化转型"的实践效果,提高病案质控效能,提升病案质量.方法 通过改造病案质控系统,实施住院病案质控数字化转型,调取实施前2023年4月1日-2023年6月30日5902份系统质控及1823份人工质控的病案质控数据和实施后2023年7月1日-2023年9月30日6830份系统质控及1935份人工质控的病案质控数据,比较两组科级病案质控率、科级病案质控整改率、院级病案质控率、院级病案质控整改率、病案时效性质控项目缺陷率、病案内涵质控项目缺陷率的变化.结果 科级病案质控率、科级病案质控整改率由实施前的9.76％、89.93％提高至实施后的16.47％、96.18％,P＜0.05,差异具有统计学意义;院级病案质控率由21.13％降至11.86％,院级病案质控整改率由96.87％提高至99.38％,P＜0.05,差异具有统计学意义;病案时效性质控项目:全量病历书写时效性、入院记录24小时内完成、手术记录24小时内完成的缺陷率由实施前的15.99％、3.21％、25.60％降至实施后的12.11％、2.55％、22.79％,P＜0.05,差异具有统计学意义;病案内涵质控项目:术前讨论记录、术前小结、术后首次病程记录、手术记录、三级查房记录、会诊记录、危急值记录、住院超30天患者病案记录的缺陷率由实施前的 15.26％、10.09％、13.50％、7.28％、5.65％、17.55％、9.68％、31.62％降至实施后的 9.79％、1.80％、8.21％、4.05％、4.24％、12.43％、2.54％、15.11％,P＜0.05,差异具有统计学意义.结论 "住院病案质控数字化转型"在提高病案质控效能,提升病案质量上均有明显的促进作用,可为其他医院的病案质量控制提供借鉴和参考.

目的:评估经导管射频去肾神经术(RDN)治疗难治性高血压的远期临床结果.方法:连续纳入 2012 年 2 月至 2019 年 11 月在中国医学科学院阜外医院接受经股动脉路径RDN治疗的 58 例难治性高血压患者,于术后 1、3、6、12 个月和随后每年进行随访,于 2023 年 6 月进行末次随访.记录基线数据及术后随访的诊室血压、24 小时平均血压和心率、降压药物种类和负荷、肾功能及主要不良事件(包括肾动脉狭窄、急性心肌梗死、脑卒中、心血管死亡及全因死亡)等数据.RDN对 10 年心脑血管事件的影响采用Framingham风险评估模型和国人风险评估模型.结果:共入选 58 例患者,随访期间 1 例(1.72%)因肺癌死亡,末次随访到 41 例(70.69%).41 例患者平均随访(10.21±1.75)年.与基线相比,末次随访诊室收缩压/舒张压下降(12.59±21.65)/(9.87±14.27)mmHg(P<0.01,1 mmHg=0.133 kPa),24 小时平均收缩压/舒张压下降(11.28±15.33)/(7.94±12.29)mmHg(P<0.01),24 小时平均心率下降(2.45±9.46)次/min(P>0.05),降压药种类减少(1.17±2.25)种(P<0.01),降压药物每日负荷剂量降低1.45±2.37(P<0.001),估算肾小球滤过率下降(6.83±18.37)ml/(min·1.73 m2)(P<0.05).RDN对 10 年心血管事件及脑卒中风险的影响:采用Framingham风险评估,绝对风险分别下降 14.25%和 2.12%;采用国人心脑血管风险评估,绝对风险分别下降 5.72%和 17.46%.结论:经导管射频RDN可长期显著降低难治性高血压患者的血压水平,有望进一步降低心脑血管事件发生风险.

目的 探讨可充电动物遥测系统在自然状态小鼠心电监测中的应用,并提供自然清醒状态小鼠的心电参数.方法 20只C57小鼠(雌雄各半)安装植入式电极,连续记录小鼠全天24 h心电活动并分析其心电参数.结果 20只C57小鼠均完成24 h监测.C57小鼠全天平均心率为(493.55±73.29)次/分.雌鼠全天平均心率为(522.83±63.70)次/分,最大心率673.60次/分,最小心率385.90次/分.雄鼠全天平均心率为(464.27±70.55)次/分,最大心率641.60次/分,最小心率321.50次/分.雌性小鼠的全天平均心率快于雄性小鼠,差异有统计学意义(P＜0.05);雄性小鼠夜间平均心率较白天平均心率增快,差异有统计学意义(P＜0.05).白天07:00-19:00,夜间19:00-次日07:00小鼠相关心率变化指标结果显示,雌性小鼠白天平均心率较夜间平均心率增快,雄性小鼠白天平均心率较夜间平均心率减慢,差异有统计学意义(P＜0.05).麻醉状态下小鼠的心电指标结果显示,雌、雄小鼠P波振幅、P波时限以及R R间期差异具有统计学意义(P＜0.05);雄性小鼠的QRS时限较雌性小鼠延长,差异有统计学意义(P＜0.05);雌、雄小鼠QRS振幅以及QT间期差异无统计学意义(P＞0.05).结论 可充电动物遥测系统可安全、微损伤地对自由活动状态的小鼠进行24小时心电参数记录,其记录的信号清晰、稳定,可用于正常及急慢性模型小鼠自然状态下心率及心律的监测.

目的:探讨CC趋化因子ligand-5(CCL5)促进在肝脏缺血再灌注损伤早期巨噬细胞浸润的机制。方法:使用成年雄性C57BL/6野生型和CCL5缺陷小鼠进行实验，随机分为4组：假手术组(假手术组小鼠经历缺血灌注模型方案，但没有进行血管闭塞， n＝10)；缺血再灌注模型组(用异氟烷麻醉小鼠，进行中线剖腹手术，并将一个无创伤夹子放置在静脉门、肝动脉和胆管上，以中断左侧外侧叶和中叶的血液供应，在部分肝脏缺血60 min后，移除夹子以开始再灌注， n＝10)；CCL5拮抗剂＋模型组[在即将开始再灌注之前，CCL5拮抗剂＋模型组接受单次推注静脉注射趋化因子受体5(CCR5)受体拮抗剂马拉维诺， n＝10]；CCL5缺陷组(CCL5缺陷小鼠， n＝10)；通过收集小鼠血液用VTROS DT60 Ⅱ化学系统检测谷丙转氨酶(ALT)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性；通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ALT mRNA及MPO mRNA的表达；通过流式细胞术检测巨噬细胞的数量；通过组织学和免疫组织化学检测巨噬细胞对肺部的浸润情况；通过蛋白质免疫印迹检相关炎性因子的蛋白表达。通过单因素方差分析组间的统计学差异。 结果:与假手术组比较缺血再灌注模型组中ALT含量[(521.36±20.65)比( 4126.55±326.68)， F＝16.237， P<0.05]及MPO[(1.78±0.54)比(7.66±2.34)， F＝14.211， P<0.05]活性升高，CCL5拮抗剂＋模型组较缺血再灌注模型组降低( P<0.05)，差异有统计学意义。在前1～3 h缺血再灌注模型组与CCL5缺陷组中CD45 ＋数量比较差异无统计学意义( P>0.05)，在第24小时缺血再灌注模型组较CCL5缺陷组CD45 ＋的数量升高[(2.91±0.23)比(1.65±0.17)， F＝16.311， P<0.05]。再灌注后1、2、8和24h中，发现缺血再灌注模型组CD68 ＋细胞数量较假手术组高[(94.62±8.55)比(23.68±3.11)， F＝16.352， P<0.05]，差异有统计学意义，而在缺血再灌注早期CCL5缺陷组中较缺血再灌注模型组降低[(76.38±6.77)比(94.62±8.55)， F＝16.352， P<0.05]，差异有统计学意义。与与假手术组比较，缺血再灌注模型肿瘤坏死因子(TNF)-α[(1.12±0.23)比(3.24±0.42)， F＝11.352， P<0.05] 、白细胞介素(IL)-1β[(1.03±0.08)比(2.87±0.35)， F＝12.452， P<0.05] 、IL-6[(0.95±0.02)比(2.58±0.21)， F＝15.652， P<0.05]的蛋白表达升高，差异有统计学意义。而CCL5拮抗剂＋模型组较缺血再灌注模型组TNF-α[(3.24±0.42)比(1.35±0.14)， F＝14.252， P<0.05]、IL-1β[(2.87±0.35)比(1.22±0.15)， F＝13.723， P<0.05]、IL-6[(2.58±0.21)比(1.35±0.26)， F＝14.312， P<0.05]的蛋白表达降低，差异有统计学意义。 结论:CCL5促进早期肝脏缺血再灌注期间循环巨噬细胞对肝脏的浸润，并介导随后的促炎症损伤。

目的:探讨足月小于胎龄儿（small for gestational age infant，SGA）生后24 h内类胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factors-1，IGF-1）与血脂水平的相关性。方法:选择2020年5月至2021年1月广东省妇幼保健院分娩、生后24 h内收入新生儿病房的单胎活产SGA及适于胎龄儿（appropriate for gestational age infant，AGA）进行前瞻性研究，将纳入患儿分为SGA组和AGA组，比较两组患儿生后24 h内IGF-1和血脂水平的差异，分析IGF-1与血脂的相关性。结果:共纳入SGA组95例，AGA组84例。SGA组IGF-1<25 ng/ml比例高于AGA组（ P<0.05）。在不同性别构成组内、早期足月分娩及完全足月分娩组内，SGA IGF-1<25 ng/ml比例也均高于AGA；SGA组甘油三酯（triglyceride，TG）水平高于AGA组，高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）水平低于AGA组（ P<0.05）；SGA和AGA生后24 h内IGF-1水平与HDL-C水平成正相关（ P<0.01），与TG水平成负相关（ P<0.01），HDL-C水平是IGF-1的预测因素。 结论:与AGA相比，SGA生后24 h内即呈现IGF-1、HDL-C分泌不足及高TG水平的状态；生后应及时予SGA营养支持，避免发生低血糖，并刺激IGF-1的分泌。

目的:探讨在体外环境下不同浓度的抑肽酶及氨甲环酸对纤维蛋白凝胶溶解速度的影响，以获得稳定性良好的纤维蛋白凝胶，以便更好地应用于临床。方法:制作不同特性的纤维蛋白凝胶：抑肽酶浓度按15 000、20 000、25 000 kIU/ml，分为A、B、C组；氨甲环酸浓度按10、30、50 g/L，分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组；设立无抑制剂的对照组；以抑肽酶25 000 kIU/ml＋氨甲环酸50 g/L制作抗纤溶剂联合的纤维蛋白凝胶，标记为U组。将各组纤维蛋白凝胶置于37 ℃恒温水槽中，每隔24小时测量溶解的体积。结果:在同一浓度纤维蛋白原中，抑肽酶、氨甲环酸均可延缓纤维蛋白凝胶的溶解速度( F抑肽酶组＝502.379， F氨甲环酸组＝632.235， P值均<0.05)。将各组每日剩余体积进行组间多重比较，对照组与A组、B组、C组比较，A组与B组、C组比较，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；B组与C组比较，差异无统计学意义；对照组与Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组比较，Ⅰ组与Ⅱ组、Ⅲ组比较，Ⅱ组与Ⅲ组比较，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。与单用抑肽酶或氨甲环酸相比，联合抑肽酶＋氨甲环酸可明显延缓凝胶溶解速度( F值分别为366.417、262.533， P值均<0.05)。 结论:高浓度的抑肽酶、氨甲环酸均可增强纤维蛋白凝胶的稳定性。在同一浓度纤维蛋白原中，抑肽酶<20 000 kIU/ml，酶浓度的增加可延缓溶解速度；而抑肽酶>25 000 kIU/ml，凝胶溶解速度无明显变化；氨甲环酸浓度增加可延缓凝胶的溶解速度；联合抑肽酶＋氨甲环酸延缓纤维蛋白凝胶溶解的作用优于单用抑肽酶或氨甲环酸。

目的:探讨影响INSS 4期神经母细胞瘤患儿3年无事件生存率(event-free survival，EFS)的相关因素。方法:回顾性分析2014年4月至2020年4月经上海市儿童医院确诊和完善评估的68例INSS 4期神经母细胞瘤患儿临床资料。收集患儿年龄、性别、神经元烯醇化酶(neuron specific enolase，NSE)、乳酸脱氢酶(1actate dehydrogenase，LDH)、24小时尿香草扁桃酸(vanillylmandelic acid，VMA)及肿瘤病理类型等信息。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用Cox回归模型进行预后相关因素分析。随访时间1~60个月，平均随访时间21个月。结果:68例INSS 4期神经母细胞瘤患儿中，男46例，女22例；发病年龄7~120个月，中位年龄35个月。其中48例(70.6%)伴骨髓转移，47例(69.1%)骨转移，17例(25.0%)远处淋巴结转移，9例(13.2%)肝转移，5例(7.4%)脑转移，4例(5.9%)眼眶转移，20例(29.4%)存在胸膜、皮肤等其他部位转移。单因素分析结果显示，患儿3年EFS与LDH、NSE、 MYCN基因、骨转移、颅内转移(包括脑转移和眼眶转移)有关( P<0.05)。Cox回归分析结果显示，颅内转移( RR＝4.179，95% CI＝1.112~15.703， P＝0.034)及血清LDH>587 U/L( RR＝3.729，95% CI＝1.116~12.466， P＝0.033)是INSS 4期神经母细胞瘤患儿独立的预后相关因素。 结论:颅内转移、血清LDH>587 U/L与INSS 4期神经母细胞瘤患儿3年EFS相关。

目的:描述不同程度缺氧缺血脑病(HIE)患儿早期脑氧合功能(cSO2)和脑组织氧提取分数(FTOE)及生后几天内脑功能的改变，探究早期(生后6~12 h)cSO2及FTOE水平是否可以预测短期结局。方法:此项前瞻性病例对照研究采用近红外光谱(NIRS)监测胎龄36周以上的HIE患儿。于生后84 h内的十个阶段分别测定cSO2和FTOE水平。中重度HIE患儿进行亚低温治疗(TH)。异常结局定义为异常磁共振表现(MRI)和/或死亡。结果:研究共纳入58例患儿(28例轻度、24例中度、6例重度)。出生胎龄中位数为39.9周(IQR 38.1~40.7)，体重中位数为3.35kg(IQR 2.97~3.71)。所有HIE患儿在生后24 h内cSO2升高、FTOE降低。与中度患儿组相比，轻度组cSO2水平在生后第6小时、第9小时及第12小时显著增高；FTOE在生后第6小时和第9小时较低。但第6和12小时的cSO2及FTOE水平无法预测其异常结局。结论:在生后12 h内，与中重度HIE患儿相比，轻度HIE患儿cSO2较高、FTOE较低。无论是否进行亚低温治疗，不同程度的HIE患儿生后24 h内的cSO2水平均呈上升趋势。

目的:建立人真皮成纤维细胞（HDF）高糖老化模型，探讨人蜕膜间充质干细胞（dMSC）来源外泌体对高糖老化HDF增殖、迁移、凋亡的影响及其可能机制。方法:采用实验研究方法。收集2021年1—3月解放军总医院第四医学中心收治的4例男性包茎患者（18~22岁）环切术后废弃包皮组织，分离培养获取原代HDF。取第6代HDF，按照随机数字表法分为低糖组和高糖组，分别采用低糖完全培养基和高糖完全培养基进行每72小时换液、不传代培养，10 d后取细胞，于接种后24 h，采用β-半乳糖苷酶试剂盒检测细胞衰老情况；于接种后48 h，采用蛋白质印迹法检测细胞衰老相关蛋白p16、p53表达情况；于接种后24、48、72 h，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞增殖情况；于接种后48 h，采用脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色法检测细胞增殖情况，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况；于接种后24 h，采用Transwell实验测定细胞迁移能力。取人dMSC培养48~72 h，采用差速高速离心法获取其外泌体，采用透射电子显微镜观察dMSC外泌体形态，采用纳米颗粒追踪分析法检测dMSC外泌体的粒径分布，采用蛋白质印迹法检测dMSC外泌体标志蛋白CD9、肿瘤易感基因101（TSG101）的表达。取dMSC外泌体及前述高糖完全培养基诱导老化的HDF共孵育24 h，采用PKH67试剂盒检测细胞摄取外泌体的情况。取前述高糖完全培养基诱导老化的HDF，同前分为单纯高糖组、高糖+低浓度外泌体组、高糖+高浓度外泌体组，分别于高糖完全培养基中加入等体积的磷酸盐缓冲液、终质量浓度为50 μg/mL dMSC外泌体、终质量浓度为100 μg/mL dMSC外泌体进行常规细胞培养。分组后同前于对应时间点采用CCK-8法和EdU染色法、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞周期和凋亡及细胞迁移情况。根据前述结果，另取经高糖完全培养基诱导老化的HDF，分为单纯高糖组、高糖+高浓度外泌体组并同前处理。分组培养48 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测单纯高糖组和高糖+高浓度外泌体组细胞衰老相关的微小RNA-145-5p（miR-145-5p）、miR-498、miR-503-5p及其靶基因钙/钙调素依赖性蛋白激酶1D（CAMK1D）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（ PTEN基因）和细胞周期蛋白D1的mRNA表达情况。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验和独立样本 t检验。 结果:接种后24 h，高糖组HDF β-半乳糖苷酶阳性染色率为（38.4±4.2）%，明显高于低糖组的（16.5±2.2）%（ t=4.65， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的衰老相关蛋白p16和p53的表达量均明显高于低糖组（ t值分别为11.85、3.02， P<0.05或 P<0.01）。接种后24、48、72 h，高糖组HDF的增殖活性均明显低于低糖组（ t值分别为4.13、9.90、15.12， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的EdU阳性染色率明显低于低糖组（ t=3.83， P<0.05）。接种后48 h，高糖组HDF周期的G2/M+S亚群在3个亚群（G0/G1、S和G2/M）的占比明显低于低糖组（ t=8.74， P<0.01）。接种后24 h，高糖组HDF穿过Transwell滤膜到达下室的细胞数量为（37±6）个，明显少于低糖组的（74±7）个（ t=8.42， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF凋亡率明显高于低糖组（ t=8.48， P<0.01）。dMSC外泌体为边缘清晰、大小分布均匀的杯状或者圆形囊泡，粒径基本处于80~200 nm。dMSC外泌体标志性蛋白CD9、TSG101表达均呈阳性。共孵育24 h，外泌体被HDF摄入胞内，主要分布于细胞核周围。分组培养24、48、72 h，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于单纯高糖组（ t值分别为6.36、6.10、7.76，8.92、12.17、10.74， P<0.01），高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于高糖+低浓度外泌体组（ t值分别为7.92、4.82、4.72， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率均明显升高（ t值分别为5.32、9.88， P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组比较，高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率显著升高（ t=5.27， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF中的G0/G1期亚群占比均显著降低（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05），G2/M+S亚群占比均明显升高（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05）。分组培养24 h，与单纯高糖组相比，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量均明显增多（ t值分别为10.14、13.39 ，P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量明显增多（ t=6.27 ，P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF凋亡率均明显降低（ t值分别为3.72、5.53， P<0.05或 P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF的miR-145-5p、miR-498 mRNA表达量均明显上升（ t值分别为13.03、8.90， P<0.01），miR-503-5p mRNA表达量明显下降（ t=3.85， P<0.05）；高糖+高浓度外泌体组中HDF的CAMK1D、 PTEN基因mRNA表达量均明显低于单纯高糖组（ t值分别为8.83、5.97， P<0.01），细胞周期蛋白D1 mRNA表达量明显高于单纯高糖组（ t=4.03， P<0.05）。 结论:人dMSC来源外泌体可显著提高高糖老化HDF的增殖和迁移能力，抑制其凋亡。这可能与HDF内miR-145-5p和miR-498表达增高抑制了CAMK1D和 PTEN基因的表达及miR-503-5p表达下降促进了细胞周期蛋白D1的表达有关。