患者，男，15岁，因"左眼突发视物不见1 d"于2023年11月6日到济宁医学院附属医院眼科就诊。患者既往有类风湿性关节炎（Rheumatoid arthritis，RA）病史，未规律治疗，现已停药2年，双眼近视戴镜矫正，无其他眼部疾病史。眼科检查：右眼裸眼视力（UCVA）0.15，左眼UCVA手动/20 cm；右眼矫正视力1.0，左眼矫正视力不提高；右眼眼压14 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼眼压15 mmHg。眼前节检查示右眼瞳孔直径3 mm，直接对光反射灵敏；左眼瞳孔直径5 mm，直接对光反射迟钝。眼底彩照示右眼眼底基本正常（图1A）；左眼后极部视网膜灰白色水肿，黄斑中心凹反光消失，黄斑区樱桃红斑样改变（图1B）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography，OCTA）示右眼视网膜血管充盈正常，黄斑中心凹形态正常（图2A）；左眼视网膜血管无灌注，黄斑区神经上皮层水肿，层间囊样改变，伴内界膜牵拉（图2B）。患者手指及足趾关节可见类风湿结节。诊断：左眼视网膜中央动脉阻塞，类风湿性关节炎。本院门诊予眼球按摩，左眼球后注射盐酸消旋山莨菪碱注射液及地塞米松注射液。收入院后予马来酸噻吗洛尔滴眼液降眼压；间断低流量吸氧；颞浅动脉旁注射复方樟柳碱注射液；口服胰激肽原酶肠溶片、胞磷胆碱钠胶囊及甲钴胺片扩血管营养神经。心脏超声检查示房水平左向右分流，卵圆孔未闭、小房缺可能（图3）。补充诊断：卵圆孔未闭。转心外科病区并于2023年11月10日行经皮卵圆孔未闭封堵术，术后病情平稳出院，出院检查示左眼视力指数/20 cm。2周后眼科门诊复诊示左眼视力指数/20 cm，黄斑区可见萎缩斑（图4A），光学相干断层扫描（OCT）检查示黄斑区神经上皮层萎缩变薄，层间结构紊乱（图4B）；2个月后眼科门诊复诊示左眼视力指数/20 cm，黄斑区萎缩，眼底血管白线样改变，眼部症状未见好转。

目的:评价生物可吸收支架（BRS）串联置入的安全性。方法:本研究为回顾性队列研究，入选北部战区总医院2019年7月至2022年4月接受择期经皮冠状动脉介入治疗（PCI）并置入Neovas支架的急性冠脉综合征患者377例，其中串联BRS组63例和单BRS组314例。比较两组的PCI相关资料及随访期间全因死亡、心原性死亡、非致死性心肌梗死、靶血管血运重建、卒中及美国出血学术研究联合会（BARC）定义的2~5型出血，以及主要心脑血管不良事件（MACCE）、净不良事件的发生情况。其中，MACCE包括全因死亡、非致死性心肌梗死、靶血管血运重建及卒中，净不良事件包括MACCE及BARC 2~5型出血。手术即刻成功定义为支架成功置入的前提下，残余狭窄<20%且PCI术后靶血管达心肌梗死溶栓治疗血流3级。对串联BRS组的11例接受光学相干断层成像（OCT）检查患者的影像进行分析。结果:最终入选的377例患者的年龄为（52.5±10.7）岁，其中男性比例80.4%（303/377）。2组的手术即刻成功率均为100%，串联BRS组的≥50%狭窄病变血管数、靶血管数、SYNTAX评分、后扩张球囊数、导丝数、支架总长度、对比剂用量及手术时长等均高于单BRS组（ P均<0.05）。串联BRS组与单BRS组比较血管内超声及OCT应用比例差异无统计学意义（ P均>0.05）。单BRS组1例患者于术后住院期间发生缺血性卒中，两组住院期间无死亡、非致死性心肌梗死、靶血管血运重建及BARC 2~5型出血事件发生。随访时间352.0（193.0，421.0）d。随访期内全因死亡［0比0.6%（2/314）， P=1.000］、心原性死亡［0比0.3%（1/314）， P=1.000］、非致死性心肌梗死［0比1.0%（3/314）， P=1.000］、靶血管血运重建［3.2%（2/63）比1.6%（5/314）， P=0.736］、BARC 2~5型出血［3.2%（2/63）比5.7%（18/314）， P=0.604］及MACCE［3.2%（2/63）比2.9%（9/314）， P=0.894］、净不良事件［6.3%（4/63）比8.6%（27/314）， P=0.553］的发生率2组间比较差异均无统计学意义。串联BRS组11例（17.5%）患者的OCT分析结果显示，3例（27.3%）为BRS首尾紧密相连的无重叠连接，即刻支架膨胀率（95.47±0.04）%；8例（72.7%）为BRS重叠连接，即刻支架膨胀率（90.32±0.44）%。 结论:在中低危的急性冠脉综合征患者中，冠状动脉长病变串联置入BRS安全可行，可获得与置入单枚BRS相同的近期疗效。

患儿男，6岁。因家长发现其视物距离很近3年，于2019年1月到空军军医大学西京医院眼科就诊。患儿3岁时曾在当地医院诊断为"高度近视"；2018年7月曾在我科门诊经医学验光及眼B型超声检查确诊为"高度近视"，但未接受戴镜治疗。患儿系单胎、足月剖腹产，出生时无异常，未经特殊治疗；其母在孕产期无特殊病史；父母非近亲结婚；无外伤史。眼科检查：右眼视力0.08，矫正视力0.15；左眼视力0.05，矫正视力0.12。右眼、左眼眼压分别为16、20 mm Hg (1 mm Hg= 0.133 kPa）。散瞳后裂隙灯显微镜检查，双眼晶状体周边部后囊膜灰色混浊，中央后囊膜轻度向后凸出，呈晶状体后圆锥样改变（图1A，1B ），其余眼前节正常。间接检眼镜检查，双眼眼底轻度"豹纹状"改变，但视网膜血管像不清晰，轻度扭曲（图1C，1D ），与通过圆锥角膜观察的眼底成像很相似。右眼、左眼眼轴分别为25.48、25.60 mm，角膜曲率值分别为41.41×14°/42.99×104°、41.06× 176°/43.16×86°。眼B型超声检查，双眼晶状体混浊、玻璃体混浊，左眼颞下方有低回声弧形光带（图2A，2B ）。黄斑部光相干断层扫描检查，双眼均未见异常。多焦视网膜电图检查，双眼振幅降低。图形视觉诱发电位（VEP）检查，右侧峰时延迟、幅值降低，左侧未引出有效波形；多焦VEP检查，双眼波形存在。全身麻醉下行小儿数码视网膜成像系统（RetCam）检查，双眼颞侧周边部视网膜血管被牵拉变直，右眼颞侧周边视网膜有变性区；左眼有从视盘向颞侧周边延伸至晶状体后方的视网膜皱襞，且颞侧周边视网膜被牵拉隆起（图2C，2D）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，双眼周边视网膜血管走行平直呈"毛刷状"，部分有荧光着染，双眼颞侧周边可见牵拉隆起，晚期有少量荧光素渗漏（图2E，2F ）。临床诊断：双眼家族性渗出性玻璃体视网膜病变（FEVR）、并发性白内障、晶状体后圆锥改变、高度近视。

患者女，41岁。因双眼视力逐渐下降伴夜盲9年，右眼加重2个月到成都中医大银海眼科医院就诊。眼科检查：右眼视力手动/10 cm，左眼视力20/100。双眼视盘颜色淡，动脉变细，眼底可见斑片状大小不等的颗粒样色素病灶。眼底自身荧光检查，双眼视网膜周边部散在弱自身荧光（图1A，1B）；眼电图检查，右眼、左眼Arden比分别为1.1、1.0。视野检查，双眼周边视野大片缺损。B型超声检查，双眼玻璃体可见囊肿存在（图1C，1D）。立体照相检查，右眼玻璃体囊肿约0.5个视盘直径（DD）大小（891 μm×439 μm），呈漂浮、半透明状、类球形；左眼玻璃体囊肿约1.5 DD大小（1 662 μm×994 μm），呈漂浮、灰白色、类球形（图1E，1F）。扫频源光相干断层扫描（OCT）及OCT血管成像检查，可见左眼黄斑囊样水肿，玻璃体囊肿呈类圆形，清晰显示出玻璃体囊肿内部反射与玻璃体后皮质和视网膜之间的关系（图1G~1I）。临床诊断：（1）双眼视网膜色素变性；（2）双眼玻璃体囊肿；（3）左眼黄斑水肿。

患者，男，31岁，因"左眼突然视物不见4 h"于2022年8月10日就诊于潍坊眼科医院。既往无高血压、糖尿病等全身病史，工作性质长期熬夜。眼科检查示：右眼视力1.0，左眼视力无光感；双眼眼压均为23 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；裂隙灯显微镜示：右眼无异常；左眼角膜透明，前房中深，房水清，瞳孔圆，直径5 mm，对光反应消失，晶状体透明，玻璃体轻度混浊，左眼眼底视盘界清色淡，动脉血管纤细，后极部视网膜苍白水肿，黄斑区可见"樱桃红"改变（图1A）。光学相干断层扫描示：左眼视网膜内层弥漫性水肿，呈高反射信号（图2）。诊断：左眼视网膜中央动脉阻塞。治疗方案：左眼球后注射盐酸消旋山莨菪碱注射液10 mg，硝酸甘油0.5 mg舌下含服，行"左眼筛板按摩+前房穿刺手术"（图1B），术中切除视轴区玻璃体，反复按摩筛板，未见栓子，动脉血管再充盈。术后葛根素注射液静滴、肌苷注射液静滴、低流量给氧、复方樟柳碱注射液颞浅动脉旁注射治疗。术后第1 d，眼科检查示：左眼视力无光感，左眼眼压17 mmHg；裂隙灯显微镜示：左眼眼底视盘界清色可，动脉血管纤细，血液充盈较前略好转，后极部视网膜苍白水肿，黄斑区"樱桃红"较前无改变（图1C）。球后彩色多普勒超声示：右眼眼动脉峰值流速41 cm/s（30~40 cm/s），血流阻力指数（Resistance index，RI）0.57，睫状后短动脉峰值流速13 cm/s（15~25 cm/s），RI 0.67，视网膜中央动脉峰值流速15 cm/s（10~15 cm/s），RI 0.56；左眼眼动脉峰值流速39 cm/s，RI 0.72，睫状后短动脉峰值流速13 cm/s，RI 0.59，视网膜中央动脉血流未见显示，视网膜中央静脉血流迂曲，较对侧眼纤细（图3A）。颈动脉多普勒超声检查示：左颈动脉分叉处可见低回声斑块，范围约4.6 mm×1.6 mm，后方声影不明显（图3B）。颅脑磁共振平扫检查示：右侧放射冠区软化灶，左侧额顶叶少许脱髓鞘病灶（图4A）。颅脑磁共振血管成像检查示：双侧颈内动脉颅内段略纤细，双侧大脑中动脉未见显示，双侧大脑前动脉显影不良，周围可见侧支血管形成，左侧大脑后动脉P2段局限性明显狭窄（图4B）。诊断：烟雾病。神经外科会诊后建议行颅内血运重建手术，患者因疫情原因未行该手术。随访4个月，视力仍为无光感。

患者女，51岁，因偶然发现右眼视物不清1年于2023年3月18日到成都爱迪眼科医院就诊。既往身体健康，否认其他全身系统性疾病史。眼科检查：右眼、左眼最佳矫正视力分别为0.05、1.0。右眼、左眼眼压分别为17、16 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼晶状体轻度混浊。眼底检查，右眼视盘周围脉络膜毛细血管萎缩环，透见脉络膜中大血管，视网膜平伏，视网膜血管走行及形态正常。视盘与黄斑中心凹之间一边界清晰，轻微突出于视网膜表面的圆形病灶，病灶以黑色为主，鼻侧混杂小片无色素斑，黄斑中心凹少许边界清晰的结晶样颗粒及轻微色素紊乱，黄斑中心凹反光消失（图1A）。眼底自身荧光（AF）检查，右眼病灶呈弱荧光，周围环绕稍弱荧光晕轮，黄斑中心凹少许不规则分布点状弱荧光，旁中心区不均匀的稍强荧光斑，视盘及周围呈弱荧光，外围呈环形稍强荧光带（图1B）。光相干断层扫描（OCT）检查横断面扫描，右眼病灶附近视网膜放射状皱褶（图1C），B扫描右眼病灶呈"驼峰样"隆起，位于视网膜内呈团块状，病灶的色素浓密区见带状强反射，其后为弱反射暗区；病灶无色素区见由浅至深呈逐渐减弱"瀑布样"反射。病灶侵犯视网膜全层达内界膜，但尚未突破内界膜，病灶附近及黄斑中心凹椭圆体带消失（图1D）。眼部B型超声检查，右眼后极部球壁一小的突向玻璃体腔的回声影（图1E）。OCT血管成像（OCTA）检查，右眼表层血流影像，病灶内精细血管网，病灶与视盘间有一横向走行的引流血管（图1F）；无血管层血流影像，视盘附近2支细小血管并行进入病灶（图1G）。OCTA检查B扫描血流密度图，右眼病灶血流密度明显高于附近视网膜（图1H）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，右眼早期病灶呈圆形弱荧光，病灶内精细的血管网，并有一条小血管与视盘相连，病灶周围透见荧光晕，视盘周围呈边界清晰弱荧光环，环内脉络膜大血管，其外围以环形透见强荧光晕，黄斑区花纹状透见荧光（图1I）；晚期病灶的颞侧部分为色素遮蔽呈弱荧光，无色素的鼻侧部分则染色呈强荧光，周围环绕透见荧光晕轮，视盘外围荧光逐渐晕染着色（图1J）。吲哚青绿血管造影检查，右眼病灶全程呈圆形弱荧光斑，晚期病灶外围略弱荧光环，视盘及周围萎缩区晚期呈边界清晰弱荧光斑，外围略强荧光环（图1K）。左眼上述检查均未见明显异常。诊断：右眼先天性单纯视网膜色素上皮（RPE）错构瘤（CSHRPE）。建议随访观察。患者6个月后于我院复查，眼底病灶无变化。

目的：:应用光学相干断层扫描血流成像技术（OCTA）血流量化标准2.0研究白内障患者术前眼轴与视网膜厚度及血流密度的关系，及白内障超声乳化吸除术后视网膜厚度、血流密度的变化情况。方法：:回顾性研究。连续性纳入2021年1—7月在宁波爱尔光明眼科医院诊断为年龄相关性白内障并接受白内障超声乳化吸除术的患者25例（38眼），并收集OCTA在术前，术后１d、１周、1个月、3个月测量的黄斑区内层、全层视网膜厚度以及视盘周围神经纤维层厚度（RNFL）的资料，观察黄斑区和视盘区深、浅层血流密度及视网膜厚度变化情况。应用单因素重复测量方差分析对数据进行统计分析。结果：:术后3个月黄斑厚度与术前相比呈上升趋势，术前黄斑厚度为278.00（261.50，285.00）μm，术后1 d、1周、1个月、3个月分别为277.00（257.00，283.25）、279.00（257.00，286.50）、285.50（268.25，294.50）、285.00（270.50，297.25）μm（ χ2=83.83， P<0.001）；黄斑上方、下方、中心凹、中心凹旁及中心凹周围的厚度均呈现同样的增加趋势（均 P<0.001）。黄斑浅层血流密度术后呈增加趋势，术前为45.40%（42.40%，47.40%），术后1 d、1周、1个月、3个月分别为44.10%（40.70%，46.30%）、45.20%（42.00%，48.20%）、46.60%（42.90%，50.20%）、47.25%（44.50%，50.10%） （ χ2=16.73， P=0.002）；黄斑部上方、下方、中心凹、中心凹旁及中心凹周围的浅层血流密度术后均较术前增加（均 P<0.05）；黄斑深层血流密度术后也呈增加趋势，但差异无统计学意义（ P>0.05）。术后3个月，视盘区RNFL较术前增加，术前为111.00（91.00，114.00）μm，术后1 d、1周、1个月、3个月分别为110.00（89.00，114.00）、110.00（89.00，115.00）、116.00（92.00，123.00）、113.50（94.00，123.00）μm（ χ2=58.30， P<0.001）。视盘血流密度、视盘内血流密度术后3个月较术前增加，但差异均无统计学意义（均 P>0.05），视盘周围血流密度术后3个月较术前略降低，差异无统计学意义（ P>0.05）。Spearman相关分析显示，白内障患者术前眼轴与黄斑厚度、视盘RNFL及视盘血流密度均呈负相关（ r=-0.47， P=0.003； r=-0.38， P=0.018； r=-0.49， P=0.002）。 结论：:黄斑区和视盘区视网膜厚度、血流密度在白内障术后均呈现增加趋势，且术前眼轴与黄斑厚度、视盘RNFL厚度、视盘血流密度呈负相关。

患儿女，4岁。因体检发现右眼视力不佳2个月，于2022年1月25日到中南大学湘雅二医院眼科门诊就诊。既往无眼外伤史及眼部手术史，无传染病及寄生虫接触史，无食物药物过敏史，无全身其他疾病史。眼科检查：右眼裸眼视力数指/50 cm （颞侧），+8.50 DS/+1.25 DC×70°→0.02 －；左眼裸眼视力0.06，+7.50 DS/+0.75 DC×120°→0.2。双眼眼压15 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa ）。双眼眼前节无明显异常，未见眼内炎症迹象。散瞳后裂隙灯显微镜检查，右眼晶状体后部可见一椭圆形半透明物悬浮于玻璃体腔内（图1A ），未与晶状体后囊粘连，几乎不随体位及眼球运动而移动，裂隙光可见其表面棕色色素及囊性结构（图1B ）。眼前节光相干断层扫描检查，右眼可见强反射囊壁和弱反射囊腔，腔内可见不均匀点状信号，测得囊肿大小为1.14 mm×0.96 mm（图1C）。扫描激光眼底成像显示右眼玻璃体腔内半透明囊性漂浮物（图1D），视网膜未见明显异常；左眼眼后节未见明显异常。超声生物显微镜（UBM）、B型超声检查均未见异常。窥视镜检查，右眼旁中心注视，左眼中心注视。诊断：右眼先天性玻璃体囊肿、双眼弱视。由于囊肿暂未明显遮挡视轴，予以弱视训练，遮盖左眼5∶1治疗。4个月后患儿右眼、左眼矫正视力分别为0.12、0.25；继续训练3个月后：右眼矫正视力+8.00 DS/+1.50 DC×70°→0.12，左眼矫正视力+7.50 DS/+1.00 DC×110°→0.3。随访期间囊肿的大小和位置均无明显改变，双眼视网膜未见明显异常。

患者，女，52岁，因"右眼结膜肿物生长8个月"于2022年3月9日就诊于哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院。结膜肿物自发现以来未见明显增大，伴有眼部异物感、烧灼感，无视力障碍。患者曾于外院诊断为"双眼屈光不正"和"右眼结膜炎"，给予配镜及局部抗炎滴眼液治疗，症状未见明显缓解。既往史：骨关节病8个月，斑块状银屑病十余年，双眼重睑手术史15年，否认外伤史及乙肝、结核等传染病史。患者8个月前因双侧手、腕及膝关节肿痛、活动受限于外院就诊，行风湿四项、抗环瓜氨酸肽抗体及结核感染T细胞检测，其结果显示红细胞沉降率24 mm/h（正常范围：0~20 mm/h），类风湿因子882 IU/mL（正常范围：0~15.9 IU/mL），其余检查结果均正常，诊断为骨关节病，给予口服枸橼酸托法替布片、塞来昔布和祛风止痛胶囊治疗。患者一般状态良好，全身浅表淋巴结未触及。眼科检查示：视力右眼0.8，左眼1.0；眼压右眼13 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼15 mmHg；双眼球眼位正，无突出，各方向眼球运动正常。右眼上睑轻度肿胀，上穹隆及球结膜可见弥漫性橙红色隆起，呈鱼肉样，表面光滑，质软，无压痛，累及鼻侧球结膜，可见睑球黏连，颞侧上睑结膜充血明显，下睑结膜可见瘢痕（见图1A-B），余未见明显异常。眼前节光学相干断层扫描成像（Anterior segment optical coherence tomography，AS-OCT）示：右眼鼻上部球结膜下肿物，内部呈均匀中等信号（见图2）；眼眶MRI平扫+增强示：右眼结膜增厚，T1加权像呈高信号，T2加权像呈中等信号，病变向颞侧生长，与邻近泪腺区分界不清，增强扫描呈明显强化；血常规、凝血项及感染性抗体检查均无异常；肺部CT扫描未见明显异常；颈部、腋窝和腹股沟淋巴结彩色多普勒超声检查未见异常；肝胆脾胰腺彩超示：肝脏弥漫性病变、肝囊肿、肝内钙化斑，全身未见转移迹象。3月11日，患者在局部麻醉下行"右眼结膜肿物切除+羊膜移植"术，术中剪除右眼结膜及泪阜肿物送病理检查。术后第3 d，患者右眼结膜充血水肿，缝线在位，羊膜与结膜对合良好（见图1C），嘱其出院并定期复查，继续右眼局部治疗，采用左氧氟沙星、1%醋酸泼尼龙及玻璃酸钠滴眼液点右眼，4次/d。2周后复查，可见结膜充血水肿明显减轻，拆除部分缝线（见图1D）。术后第5 d，组织病理学检查诊断为非霍奇金黏膜相关淋巴组织（Mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）边缘区B细胞淋巴瘤。HE染色示：弥漫增生的单一小圆形淋巴细胞（见图3A）；免疫组织化学染色示：Ki-67指数约5%~10%（+） （见图3B），CD20（+） （见图3C），CD79α（+），PAX-5（+），CD30（-），CD10（-），BCL-6（-），MUM1（+），BCL-2（+），CD3（-），CD21（破碎FDC网+），CD5（-），CyclinD1（-），SOX-11（-），CD23（-），LEF-1（-），CD43（-）。3月23日，患者至血液科就诊，入院后完善正电子发射断层显像（Positron emission tomography，PET）-CT，结果示右眼结膜术后改变，术区糖代谢未见确切异常，余未见明显异常。因该患者病理诊断明确，且未发现除右眼外的全身其他部位病变，未进行骨髓穿刺及化疗，出院后予1%醋酸泼尼龙滴眼液点右眼2次/d，每周递减1次，左氧氟沙星及玻璃酸钠滴眼液点右眼4次/d，1%醋酸泼尼龙及左氧氟沙星使用2周后停用，并建议每3~6个月随访1次。

患者男，21岁。因左眼视物模糊半个月于2017年1月至复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科就诊。眼部检查：视力双眼均为1.0。双眼眼前节均无异常。右眼眼底未见异常。超广角眼底照相检查，左眼玻璃体轻度混浊、细胞（+），视盘鼻上方可见一边界模糊的黄色脉络膜隆起病灶，向周边延伸，约4~5个视盘直径大小，伴有渗出性视网膜脱离（图1A）。荧光素眼底血管造影检查，与左眼眼底病灶对应处早期可见弱荧光，随造影时间延长，荧光逐渐增强，晚期形成致密强荧光团，明显荧光素渗漏（图1B，1C）。B型超声检查，左眼后极部球壁前带状回声，两端与球壁回声相连，距离球壁1~ 2 mm，视盘鼻上方探及3.59 mm×7.03 mm低回声，内回声不均匀，局部球壁增厚，球后间隙增宽（图1D）。光相干断层扫描（OCT）检查，黄斑区未见异常。彩色多普勒超声血流成像检查，病灶内未见明显彩色血流信号。胸部CT平扫显示右肺上叶尖段及后段多发致密影，部分伴空洞，纵隔内多发肿大淋巴结伴钙化。血常规、红细胞沉降率、C反应蛋白、巨细胞病毒、弓形虫、梅毒、人类免疫缺陷病毒（HIV）、类风湿因子等其他血清学检查结果均正常。结核菌素试验结果显示受试部位红晕及硬结直径为25 mm×25 mm（+++）。诊断：左眼脉络膜结核瘤、肺结核可能。请感染科会诊，痰培养阴性，考虑肺结核空洞。予以全身四联抗结核（ATT）治疗（利福平+异烟肼+比嗪酰胺+左氧氟沙星）；同时口服醋酸泼尼松片[1 mg/ （kg·d）初始剂量]，根据眼部炎症消退情况逐渐减量。治疗10 d后，患者左眼视力急剧下降至0.01，玻璃体腔内出现大量细胞（+++），黄斑区视网膜水肿、渗出。B型超声检查显示结核瘤明显变大，考虑病情加重为类赫氏反应（Jarisch-Herxheimer reaction）所致。继续ATT治疗，维持大剂量糖皮质激素口服，并给予球旁注射甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg。治疗10周后，患者左眼玻璃体炎症无缓解（图2）。继续加用口服环孢素[3 mg/ （kg·d）体重剂量]2周后，患者左眼玻璃体炎症逐渐控制，结核瘤不再继续增大，视力提高至0.15。治疗3个月后，患者左眼玻璃体炎症进一步缓解，结核瘤逐渐缩小，但瘤体表面形成机化膜，且与周边视网膜呈"扇形"粘连。治疗13个月后，机化膜对结核瘤的牵引逐渐松解，瘤体继续退缩，玻璃体炎症控制（图3），黄斑水肿全部吸收，视力逐步提高至0.8。胸部X线片检查提示肺结核病灶已消失。