目的:探讨清热利湿方联合5-氨基酮戊酸光动力疗法对中、重度痤疮患者疗效及对基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:选择宁波市中医院2017年3月至2019年3月收治的中重度痤疮患者106例，应用随机数字表法分为观察组( n＝53)与对照组( n＝53)。对照组患者采用5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗，观察组在对照组基础上联合清热利湿方治疗。两组疗程均为6周。比较两组治疗疗效，治疗前后皮肤损害情况、皮肤病生活质量指数(DLQI)评分、MMP-1、MMP-9、IL-1β和TNF-α水平变化，及不良反应发生情况。 结果:观察组治疗总有效率(94.34%)高于对照组(73.58%)(χ 2＝8.477， P<0.05)；观察组治疗后粉刺[(19.32±2.37)分]、炎性丘疹[(25.42±4.17)分]和脓疱[(14.32±3.29)分]评分均低于对照组[(28.74±3.46)分、(32.87±3.78)分和(23.78±4.76)分]( t＝16.352、9.637、11.902，均 P<0.05)；观察组治疗后DLQI量表评分(0.65±0.13)分、(0.63±0.15)分、(1.23±0.16)分、(1.18±0.19)分、(1.39±0.23)分和(1.45±0.28)分，均低于对照组的(1.20±0.17)分、(1.14±0.18)分、(1.92±0.23)分、(1.79±0.13)分、(1.81±0.27)分和(1.87±0.21)分( t＝18.710、15.846、17.929、19.290、8.621、8.736，均 P<0.05)；观察组治疗后血清MMP-1(34.25±7.48)μg/L、MMP-9(108.98±14.25)μg/L、IL-1β(137.98±10.23)μg/L和TNF-α(103.24±10.18)μg/L，均低于对照组的(59.37±4.56)μg/L、(164.32±18.48)μg/L、(156.37±13.10)μg/L和(137.91±8.29)μg/L( t＝20.875、17.264、8.055、19.226，均 P<0.05)。两组患者均未发生严重不良反应。 结论:清热利湿方联合5-氨基酮戊酸光动力疗法对中、重度痤疮患者疗效明显，可降低患者血清MMP-1、MMP-9、IL-1β和TNF-α水平。

尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒感染引起的性传播疾病。近些年肛管尖锐湿疣的发病率逐年上升，严重影响患者的身心健康。临床上治疗尖锐湿疣方法较多，但暂无可以彻底根除的方法。5-氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）是利用光敏剂和光治疗尖锐湿疣的新的治疗方法，逐渐被广泛应用。笔者对ALA-PDT的作用机制、ALA-PDT治疗肛管尖锐湿疣的临床研究进行综述。

目的:探讨注射氨基酮戊酸（ALA）光动力疗法对大鼠痤疮样炎性结节模型的疗效及组织病理改变。方法:40只SPF级SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、注射ALA组、外敷ALA组，每组10只。除正常对照组不处理外，其余3组大鼠右耳廓内侧接种痤疮丙酸杆菌，建立大鼠痤疮样炎性结节模型。造模成功后，模型对照组不处理，注射ALA组将5%ALA注射入结节内再予红光照射，外敷ALA组直接外敷5%ALA于鼠耳痤疮样结节处再予红光照射，均为每周1次，共2次。末次治疗24 h后观察各组大鼠耳部大体表现和组织病理学变化，测量耳廓厚度，并检测肝肾功能。采用单因素方差分析和LSD- t检验比较各组差异。 结果:正常对照组、模型对照组、外敷ALA组、注射ALA组大鼠耳廓厚度分别为（0.435 ± 0.006）、（1.269 ± 0.071）、（1.088 ± 0.098）、（0.699 ± 0.095）mm，差异有统计学意义（ F = 235.60， P < 0.001），模型对照组耳廓厚度高于正常对照组、外敷ALA组和注射ALA组（ t值分别为24.18、5.24、16.48，均 P < 0.01）；注射ALA组低于外敷ALA组（ t = 11.24， P < 0.01）。外敷ALA组和注射ALA组大鼠耳廓局部红肿程度、结节数均低于模型对照组，真皮及皮下组织浸润炎症细胞数量减少，注射ALA组结节消退更明显，亦未见团块状分布的炎症细胞或微脓肿形成。各组大鼠丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、肌酐、尿素氮水平差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。 结论:注射ALA光动力疗法治疗大鼠痤疮样炎性结节模型较外敷ALA光动力疗法治疗更有效。

目的:探讨二步照射法对氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）治疗中重度痤疮患者疼痛及临床疗效的影响。方法:选择2018年1月至2019年3月在恩施州中心医院皮肤科行ALA-PDT治疗的中重度痤疮患者60例，按照治疗的先后顺序平均分为观察组和对照组。对照组采用常规的治疗方法照射，光输出强度65 mW/cm 2、20 min；观察组给予起始光输出强度40 mW/cm 2、8 min，照射至20 J/cm 2，继以光输出强度65 mW/cm 2、15 min，使光照总能量达78 J/cm 2，根据患者反应适当调整光照强度，每2周照射1次，连续3次。记录并比较两组患者开始出现疼痛时间和照光开始后5、10、15、20、25、30、50 min时的疼痛评分；治疗结束后1个月评估临床疗效；治疗过程中及治疗结束后随访3个月，记录其他不良反应。 结果:观察组疼痛开始时间为（10.40 ± 1.13）min，对照组为（3.95 ± 0.77）min，两组差异有统计学意义（ t = 25.919， P < 0.05）。治疗过程中，观察组和对照组的疼痛评分均随着照光时间点的变化出现显著波动（ F = 323.631， P < 0.01），但观察组与对照组疼痛评分的波动趋势差异有统计学意义（ F = 89.338， P < 0.01），时间点和分组的交互作用有统计学意义（ F = 24.059， P < 0.01）。在照光开始后第5、10、15分钟时，观察组的疼痛评分低于对照组，两组差异有统计学意义（ t值分别为21.714、28.407、28.286，均 P < 0.05）；在照光开始后第20分钟时，两组间疼痛评分差异无统计学意义（ t = 1.505， P > 0.05）；在照光开始后第25分钟（观察组照光结束2 min、对照组照光结束5 min）、30 min、50 min（冷敷结束时）时两组的疼痛评分差异亦无统计学意义（ t值分别为0.606、1.038、0.344，均 P > 0.05）。两组光照结束时（观察组照光开始后第23分钟，对照组光照开始后第20分钟）疼痛评分差异无统计学意义（ t = 1.968， P = 0.149）。3次治疗结束后1个月，观察组有效率为90%（27/30），对照组有效率为83.3%（25/30），两组差异无统计学意义（χ 2 = 0.577， P = 0.706）。两组患者水疱、红斑水肿、干燥脱屑、瘙痒、反应性痤疮及色素沉着发生率差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:二步照射法能有效控制ALA-PDT治疗中重度痤疮过程中的相关疼痛，特别在治疗初始阶段，使患者可以顺利完成3次ALA-PDT治疗，并保证临床疗效。

目的:研究氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）对小鼠皮肤鳞状细胞癌（cSCC）的免疫效应。方法:建立紫外线诱导的SKH-1无毛小鼠cSCC模型，进行ALA-PDT治疗，在治疗前及治疗后1、3、6、12、24 h和3 d、7 d各取5 mm 3大小皮肤组织，采用免疫组化及流式细胞仪检测不同时间点小鼠肿瘤组织免疫细胞浸润情况，包括中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞、B细胞、自然杀伤细胞和树突细胞。采用SPSS16.0软件进行两样本均数 t检验。 结果:与治疗前相比，小鼠cSCC肿瘤局部中性粒细胞和巨噬细胞数量及比例在ALA-PDT治疗后1 h增高最明显[免疫组化结果（每400倍视野细胞数量）：61.22 ± 6.65比22.56 ± 4.13，59.67 ± 4.30比21.89 ± 3.26，均 P<0.05；流式细胞仪结果：（35.64 ± 15.33）%比（5.46 ± 2.44）%，（12.15 ± 4.86）%比（1.98 ± 1.49）%，均 P<0.05]。同时，免疫组化和流式细胞仪检测均显示肿瘤局部T细胞、B细胞、自然杀伤细胞及树突细胞在治疗后6 h表达显著增高（均 P<0.05）。达峰后，肿瘤组织中上述细胞数量和比例下降，但仍高于治疗前，并持续至本研究终点（治疗后第7天）。 结论:ALA-PDT通过招募免疫细胞发挥抗肿瘤作用，其中以中性粒细胞和巨噬细胞最为明显。

目的:探讨5-氨基酮戊酸（5-ALA）介导的光动力疗法对宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响。方法:分别使用紫外分光光度计和荧光光谱仪测定原卟啉Ⅸ的紫外吸收光谱和荧光光谱，采用CCK-8试剂盒检测不同质量浓度（0、10、20、40、60、80、100、120、140 μg/ml）的5-ALA对HeLa细胞的存活率的影响。使用Hoechst 33342和2,7-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）染色法借助激光共聚焦扫描显微镜检测空白对照组和激光＋150、200 μg/ml 5-ALA组原卟啉Ⅸ和活性氧的产生。借助膜联蛋白V（Annexin V）-异硫氰酸荧光素（FITC）/碘化丙啶（PI）双染色法和活死细胞染色法检测空白对照组、激光组、5-ALA组和激光＋5-ALA组细胞的凋亡情况。结果:紫外吸收光谱显示原卟啉Ⅸ在406 nm处有吸收峰，荧光光谱显示其在635 nm处有明显的特征峰。CCK-8实验结果表明，随着5-ALA质量浓度的升高，细胞存活率呈缓慢下降趋势。激光共聚焦扫描显微镜扫描结果显示，5-ALA可在细胞内转化为原卟啉Ⅸ并发出红色荧光，激光＋5-ALA组处理后的HeLa细胞由DCFH-DA荧光探针标记后可检测到活性氧的绿色荧光。流式细胞仪检测结果表明空白对照组、激光组、5-ALA组和激光＋5-ALA组的细胞凋亡率分别为12.55%、12.41%、13.51%、28.31%，且活死细胞染色结果显示激光＋5-ALA组出现了大量细胞凋亡现象。结论:5-ALA介导的光动力疗法能产生活性氧引起HeLa细胞的凋亡。

目的:探讨5-氨基酮戊酸(ALA)光动力疗法(PDT)联合CO 2点阵激光对增生性瘢痕的治疗效果。 方法:2017年1月至2019年12月，空军特色医学中心皮肤科对下颌部痤疮增生性瘢痕患者20例[男17例，女3例，年龄19~36(24.40±4.24)岁)]进行ALA-PDT联合CO 2点阵激光治疗，每月1次共3次，随访观察6个月。用温哥华瘢痕量表(VSS)评估疗效、安全性、复发情况。 结果:3次治疗后20例均有效。首次治疗后VSS评分明显下降，随着治疗次数增加，VSS进一步下降。治疗后最先改善的是厚度和硬度。随访6个月无1例复发。不良反应主要为疼痛、红斑、色素沉着。结论:PDT联合CO 2点阵激光可作为增生性瘢痕的治疗手段之一，值得临床应用。

氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）是一种安全、有效的痤疮物理治疗方法，已广泛应用于临床。为进一步规范ALA-PDT在痤疮治疗中的临床应用，本共识在2011版《5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗寻常痤疮的共识》基础上，围绕其作用机制、患者选择、治疗参数、操作流程以及治疗反应的处理等多方面进行规范，从临床角度提供ALA-PDT治疗痤疮的操作管理及参数建议。

日光性角化病的治疗包括冷冻治疗、激光与微波治疗等,针对大面积皮损,光动力疗法是一种更有效的疗法.本文报道一例76岁女性日光性角化病患者,头皮皮损面积较大,使用5-氨基酮戊酸光动力治疗6次,皮损基本消退,辅以局部冷冻治疗2次,随访9个月余未复发.

光动力疗法(PDT)已被广泛应用于光化性角化病(AK)的治疗,在口腔领域特别是光化性唇炎(AC)的治疗中也颇具前景.根据光敏剂不同,PDT分为氨基酮戊酸光动力疗法和甲基氨基乙酰丙酸光动力疗法;根据治疗方案不同,分为使用LED光照的传统光动力疗法、日光光动力疗法和改进敷药方法的5-氨基乙酰丙酸贴片光动力疗法.本文就不同PDT治疗方案在AC治疗中的有效性和安全性进行综述.