目的:研究吴门抑激散对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠肠道、下丘脑5-羟色胺(5-HT)信号传导系统的调控作用。方法:将60只SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白组(10只)、腹泻型肠易激综合征组(50只)，腹泻型肠易激综合征组经番泻叶灌胃+束缚应激2周后形成IBS-D模型，将其按随机数字表法分为模型组、得舒特组(1.5 mg/kg)、吴门抑激散低剂量组(6 g生药/kg)、吴门抑激散中剂量组(12 g生药/kg)和吴门抑激散高剂量组(24 g生药/kg)，每组10只。连续给药2周后，采用ELISA法检测大鼠血清、结肠和下丘脑组织中5-HT含量；HE染色法观察各组大鼠结肠病理改变；采用Western blot法和RT-PCR法分别检测结肠和下丘脑组织中色氨酸羟化酶1(TPH-1)、5-羟色胺受体3 (5-HT3R)、5-羟色胺受体4(5-HT4R)、5-羟色胺转运体(SERT)蛋白和mRNA水平。结果:与模型组比较，各给药组结肠病理形态有所改善；与模型组比较，吴门抑激散中、高剂量组大鼠血清、结肠5-HT水平降低( P<0.05)，下丘脑5-HT水平升高( P<0.05)；吴门抑激散中、高剂量组结肠TPH-1、5-HT3R、5-HT4R蛋白表达降低( P<0.05)、SERT蛋白表达升高( P<0.05)；吴门抑激散高剂量组下丘脑TPH-1、5-HT3R、5-HT4R蛋白表达升高( P<0.05)、SERT蛋白表达降低( P<0.05)；吴门抑激散低、中、高剂量组结肠TPH-1 mRNA[(4.778±0.604)、(3.278±0.668)、(1.670±0.361)比(6.877±0.148)]、5-HT3R mRNA[(3.807±0.463)、(2.697±0.455)、(1.132±0.136)比(6.322±0.778)]、5-HT4R mRNA[(4.521±0.234)、(2.801±0.351)、(1.331±0.142)比(6.741±0.293)]水平降低( P<0.05)；吴门抑激散中、高剂量组下丘脑5-HT4R mRNA[(0.616±0.208)、(0.726±0.226)比(0.521±0.062)]水平升高( P<0.05)，吴门抑激散高剂量组SERT mRNA[(1.563±1.023)比(2.612±1.035)]水平降低( P<0.05)。 结论:吴门抑激散在一定剂量范围内可双向调节IBS-D大鼠结肠和下丘脑组织中5-HT信号传导系统相关蛋白和mRNA表达，从而改善IBS-D症状。

目的:探讨5-羟色胺转运体(5-hydroxytryptamine transporter，5-HTT)基因rs6354多态性与家庭因素对蒙古族学龄儿童适应性的影响。方法:采用8~12岁儿童气质问卷(middle childhood temperament questionnaire，MCTQ)对453名小学生进行适应性测评，利用改良多重连接酶检测反应(improved multiple ligase detection reaction，iMLDR)技术对5-HTT基因rs6354多态性进行分型，并使用SPSS 18.0统计软件进行数据处理与分析。结果:(1)5-HTT基因rs6354位点为GG/GT和TT基因型的儿童适应性得分分别为(2.88±0.73)分和(3.03±0.76)分。(2)单因素分析显示，蒙古族学龄儿童适应性得分在父母受教育水平方面差异有统计学意义(父亲 F＝2.580， P＝0.037；母亲 F＝3.245， P＝0.012)。(3)多元回归分析显示，母亲受教育水平( B＝-0.079， P＝0.010)、rs6354多态性( B＝0.165， P＝0.041)是蒙古族学龄儿童适应性得分的影响因素。(4)Logistic回归分析显示，父亲受教育水平高低是蒙古族学龄儿童适应性高低的影响因素( B＝0.453， P<0.05， OR＝1.573，95% CI＝1.023~2.417)。 结论:rs6354多态性与儿童适应性呈弱相关，父母、特别是父亲受教育水平可能是影响蒙古族学龄儿童适应性的重要因素。

目的:探讨痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性的影响及其作用机制。方法:将30只雄性1日龄SD大鼠按随机数字表法分为正常组(10只)和造模组(20只)。采用母婴分离+束缚应激构建腹泻型肠易激综合征大鼠模型。造模成功后，将造模组随机分为模型组和痛泻要方组，每组10只。痛泻要方组大鼠灌胃痛泻要方4.92 g/ml，正常组、模型组灌胃等体积生理盐水，按2 ml/100 g大鼠体重灌胃，1次/d，连续灌胃14 d。采用电子恒压器测定结直肠扩张刺激下腹外斜肌肌电反应，评价内脏敏感性，采用HE染色观察大鼠结肠组织形态，ELISA法检测大鼠结肠中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)水平，qPCR法检测结肠组织中5-羟色胺转运体(serotonin transporter, SERT) mRNA水平，Western blot检测大鼠结肠和下丘脑SERT蛋白表达。结果:与模型组比较，痛泻要方组在球囊扩张压力为60、80 mmHg时，肌电图积分变化率[(179.51±18.26)%比(226.42±25.78)%；(242.13±15.42)%比(306.02±51.51)%]降低( P<0.05或 P<0.01)，结肠5-HT[(8.85±0.53)ng/mg比(12.25±1.95)ng/mg]水平降低( P<0.01)，结肠SERT mRNA[(0.85±0.12)比(0.38±0.02)]、蛋白[(0.53±0.11)比(0.36±0.17)]表达升高( P<0.05或 P<0.01)，下丘脑SERT蛋白[(0.88±0.12)比(0.36±0.13)]表达升高( P<0.05)。 结论:痛泻要方可调节腹泻型肠易激综合征模型大鼠5-HT及SERT表达，从而降低内脏高敏感。

恶心呕吐是影响患者临床满意度的主要问题之一，在高危人群中发生率高达80%。近年来，遗传易感性在恶心呕吐发生、发展中的作用越来越受到重视。文章总结了近年来发表的有关基因多态性与恶心呕吐的相关性研究，涵盖了5-羟色胺受体（5-hydroxytryptamine receptor, 5-HTR）基因、多巴胺2型受体（dopamine D2 receptor, DRD2）基因、μ阿片受体基因（mu-opioid receptor gene 1, OPRM1）、毒蕈碱受体基因、编码神经激肽-1（neurokinin-1, NK1）受体的速激肽受体1（tachykinin receptor 1, TACR1）基因、转运蛋白基因及药物代谢酶基因等。期待未来可以根据基因分型识别高危患者，个体化给予更有针对性的止吐预防和治疗，提高患者临床满意度。

目的:观察电针足三里穴预处理脓毒症心肌损伤小鼠心肌组织中5-羟色胺（5-HT）水平的变化，探讨电针在脓毒症心肌损伤中发挥的保护效应及可能机制。方法:按随机数字表法将20只雄性C57BL/6小鼠分为对照组（NC组）、脓毒症模型组（LPS组）、电针组（EA组）、电针加氟西汀组（EA+FLU组），每组5只。采用腹腔注射脂多糖（LPS）10 g/L的方法建立脓毒症心肌损伤小鼠模型；NC组腹腔注射等量生理盐水。制模前3 d，EA组和EA+FLU组电针双侧足三里穴15 min，每日1次，连续3 d；EA+FLU组在电针前腹腔注射氟西汀1.4 g/L。制模后，苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理学改变；检测血清中炎症因子白细胞介素（IL-6、IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，心肌内5-HT含量，心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平，以及心肌组织中三磷酸腺苷（ATP）、乳酸含量；定量聚合酶链反应（qPCR）检测心肌组织5-羟色胺转运体（5-HTT）、己糖激酶2（HK2）、葡萄糖转运体4（GLUT4）的mRNA表达；免疫荧光法检测心肌组织中GLUT4的表达。结果:与NC组相比，LPS组和EA+FLU组血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量，心肌内5-HT含量，心肌组织损伤标志物CK-MB、cTnI含量均明显升高。与LPS组相比，EA组上述指标均明显下降〔IL-6（ng/L）：443.03±156.16比19?843.75±0.00，IL-1β（ng/L）：75.72±10.60比894.66±350.88，TNF-α（ng/L）：46.17±4.71比533.01±170.58，5-HT（μg/L）：161.19±5.96比244.74±14.38，CK-MB（ng/L）：468.21±12.46比662.02±22.54，cTnI（ng/L）：0.83±0.05比0.99±0.08，均 P<0.05〕。与NC组相比，LPS组、EA组和EA+FLU组心肌组织ATP水平均明显下降，乳酸水平均明显升高。与LPS组相比，EA组心肌组织ATP水平明显上升，乳酸水平明显下降〔ATP（mmol/L）：0.10±0.01比0.08±0.01，乳酸（mmol/L）：56.03±1.07比72.45±4.32，均 P<0.05〕。与NC组相比，LPS组心肌组织HK2 mRNA表达明显上升，GLUT4、5-HTT mRNA表达明显下降。与LPS组相比，EA组心肌组织HK2 mRNA表达明显下降，GLUT4、5-HTT mRNA表达明显上升〔HK2 mRNA（相对表达量）：0.73±0.19比1.82±0.57，GLUT4 mRNA（相对表达量）：1.00±0.33比0.47±0.18，5-HTT mRNA（相对表达量）：1.18±0.31比0.38±0.15，均 P<0.05〕。与NC组相比，LPS组和EA+FLU组GLUT4荧光强度明显减弱。与LPS组相比，EA组GLUT4荧光强度明显增强。 结论:电针足三里穴预处理可减少脓毒症小鼠心肌组织中5-HT含量，其调控机制可能与调节5-HTT和GLUT4有关。

目的:研究早产儿4.5岁时与足月儿对照组相比，疼痛相关的5-羟色胺转运体基因(SLC6A4)甲基化增加与情绪调节障碍之间的关系。方法:对2011年10月至2017年12月意大利两家医院招募的早产儿(29例)和足月儿(26例)进行随访。对两组新生儿的脐血和早产儿出院时的外周血进行SLC6A4甲基化检测。4.5岁时，通过观察标准化程序评估情绪调节(包括愤怒、恐惧和悲伤)。结果:早产儿(18例女孩，平均年龄4.5岁，范围4.3～4.8岁)对情绪压力的反应比足月对照组(14例女孩，平均年龄4.5岁，范围4.4～4.9岁)表现出更大的愤怒反应。排除从出院到4.5岁间不良事件发生和出生时SLC6A4甲基化水平的影响，新生儿期CpG特异性SLC6A4甲基化水平可作为预测早产儿易激惹程度的指标，但不适用于足月儿。结论:这些发现揭示了NICU疼痛暴露如何对5-羟色胺转运基因进行表观遗传学调控，从而影响早产儿长期的愤怒反应机制。

焦虑障碍是最常见的精神健康问题之一，疾病负担大，发病率高，药物治疗依从性差。认知行为疗法(cognitive-behavioral therapy，CBT)是一种基于证据的心理疗法，对于焦虑障碍具有较好的疗效，但其疗效因人而异。有研究表明焦虑障碍的CBT疗效与多种基因有关，而这些基因在CBT疗效过程中的作用机制不同，国内相关研究较少，通过这些机制研究可进一步阐明焦虑障碍的生物学标志物，为国内相关研究提供参考，并应用于焦虑障碍的诊断、治疗等方面。该综述通过 HPA轴相关基因、5-羟色胺系统相关基因、单胺氧化酶系统相关基因、神经发育相关基因来探究CBT治疗焦虑障碍的疗效，发现FK506结合蛋白5启动子的甲基化、5-羟色胺转运体基因的甲基化及多态性、色氨酸羟化酶2的基因多态性、儿茶酚氧位甲基转移酶的基因多态性、单胺氧化酶A的基因多态性等与CBT治疗焦虑障碍的疗效有关。通过研究遗传学与焦虑障碍CBT疗效的关系，未来可从焦虑障碍致病基因如何影响CBT疗效的相关环路进行深入研究，进一步阐明遗传因素在焦虑障碍发生发展过程中的作用机制并探索预测CBT疗效的遗传预测因子。

目的 基于亚氨基二丙腈(IDPN)动物模型的实验文献,阐述IDPN模型的效度研究现状,为抽动障碍(TD)实验研究合理选择动物模型提供参考.方法 检索2013～2023年中英文数据库,选择国内学者以IDPN作为诱导剂的动物实验文献进行描述性分析.结果 共纳入140篇文献,分析提示近10年国内学者的年发文量略有下降,多巴胺、纹状体、大鼠为高频关键词.研究者常使用3～4周龄的SD雄性大鼠,多采用150 mg/(kg·d)、250～300 mg/(kg·d)的IDPN腹腔注射1周建立TD模型,Diamond刻板行为评分≥1分标志造模成功.模型鼠头颈部刻板运动可持续8周,脑组织及血液中的神经递质和细胞因子含量是常用的模型结构效度评价指标,多数文献显示模型鼠纹状体多巴胺D,受体(DRD1)、多巴胺D2受体(DRD2)、5-羟色胺(5-HT)、谷氨酸(GLU)及血多巴胺(DA)含量升高,纹状体DA、5-HT转运体(SERT)含量降低,脑组织和血白细胞介素(IL)-1及干扰素-γ(IFN-γ)含量升高.脑组织出现一定程度结构改变.结论 IDPN模型具有稳定持续的表面效度,涉及皮质-纹状体-丘脑-皮质(CSTC)环路神经递质失衡的结构效度,以及拮抗多巴胺D2受体的预测效度.

目的·研究番泻苷A(sennoside A,SA)对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)小鼠动脉粥样硬化斑块形成和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及其受体表达的影响.方法·将载脂蛋白E基因敲除小鼠12只随机分为模型组(model组)和治疗组(model+SA组),每组6只,同遗传背景C57BL/6J小鼠6只作为对照组(control组).Control组普通饲养,model组和model+SA组在高脂饲养基础上每日给予腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立T2DM模型.Model+SA组每日给予SA(45 mg/kg)灌胃干预8周,control组和model组给予等体积双蒸水灌胃.比较造模及治疗前后小鼠体质量、空腹血糖和餐后2 h血糖情况,采用油红O染色和苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,H-E染色)观察小鼠主动脉斑块面积,并用ELISA试剂盒测定小鼠血清和胸主动脉中5-HT水平,采用蛋白质印迹法(Western blotting)检测小鼠胸主动脉中5-羟色胺2B受体(5-hydroxytryptamine receptor 2B,HTR2B)和5-羟色胺转运蛋白(serotonin transporter,SERT)的表达情况.结果·与control组相比,model组小鼠体质量、空腹血糖和餐后2 h血糖均升高,糖代谢紊乱;主动脉斑块形成,胸主动脉中HTR2B、SERT蛋白表达升高;胸主动脉5-HT浓度降低,血清5-HT浓度升高(均P<0.05).给予SA治疗后,与model组相比,model+SA组小鼠体质量下降,空腹血糖和餐后2 h血糖水平明显改善;主动脉斑块面积减少,胸主动脉HTR2B、SERT蛋白表达显著降低;胸主动脉5-HT浓度升高,血清5-HT浓度降低(均P<0.05).结论·SA可减少T2DM小鼠动脉粥样硬化斑块面积,其作用可能与降低血糖、抑制5-HT及其受体表达有关.

目的:探究褐藻寡糖(AOS)对慢性不可预知温和应激(CUMS)模型斑马鱼抑郁样行为及肠道菌群的影响.方法:将野生型AB品系斑马鱼随机分为正常组、模型组、阳性对照组和AOS低、中、高剂量(AOS-L、AOS-M、AOS-H)组,每组24尾.除正常组外,其余各组均接受14d的CUMS建立斑马鱼抑郁样模型.除正常组和模型组给予等体积饲养水外,其余各组于第8天开始每天浸泡60 min相应浓度的AOS.14 d后,采用新型水箱测试(NTT)和明暗箱测试(LDB)进行行为实验,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测脑组织中5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)水平,16s rRNA测序检测肠道菌群变化.结果:与模型组比较,在NTT中,阳性对照组和AOS-H组斑马鱼第1次进入顶部潜伏期显著缩短,在顶部的时间显著延长,进入顶部的次数显著增加(均P＜0.01),活动范围扩大.与模型组比较,在LDB中,阳性对照组和AOS-H组斑马鱼第1次进入光亮区域的潜伏期显著缩短,AOS-M组和AOS-H组在光亮区域的持续时间显著延长,阳性对照组和AOS各剂量组进入光亮区域的次数显著增加(P＜0.05或P＜0.01).与正常组比较,模型组体质量指数、5-HT和NE水平显著降低(P＜0.01).与模型组比较,AOS-M组、AOS-H组体质量指数显著增加(P＜0.05或P＜0.01);阳性对照组和AOS-H组5-HT水平显著提高(P＜0.01).AOS可以提高肠道菌群丰富度和多样性,调节群落组成结构.在门水平上,调节变形菌门、放线菌门、梭杆菌门和厚壁菌门等菌门的相对丰度.在属水平上,调节鲸杆菌属、气单胞菌属、邻单胞菌属、未分类根瘤菌属和根瘤菌属菌群等菌属的相对丰度.影响肠道中碳代谢、嘌呤代谢和丙酮酸代谢等代谢功能及相关物质转运过程.结论:AOS能改善CUMS斑马鱼抑郁样行为,增加体质量指数,其作用与调节神经递质、肠道菌群组成及其代谢和物质转运功能有关.