目的:探讨萝卜硫素(SFP)对人肾腺癌细胞凋亡的影响及其潜在的作用机制。方法:选取人肾小管上皮细胞系(HK-2)和视网膜母细胞瘤细胞系(ACHN、UOK146、786-0和GRC-1)为研究对象，采用CCK-8方法和流式细胞术分析细胞增殖和凋亡情况；应用TargetScan软件预测miR-520a-3p与EGFR的关系，并采用双荧光素酶报告基因系统检测其相互作用；采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)和Western blot法检测miR-520a-3p和人表皮生长因子受体(EGFR)mRNA和蛋白的表达水平。结果:SFP呈时间和浓度依赖性的抑制ACHN细胞增殖(均 P<0.05)，SFP处理细胞36 h后，SFP组细胞凋亡率相对于对照组明显升高(均 P<0.05)。与对照组比较，SFP组的Cleaved-Caspase-3的表达水平增高，而Pro-Caspase-3的表达水平则降低( P<0.05)。20、40、80 μg/mL SFP处理ACHN细胞36 h后，miR-520a-3p表达水平均较对照组明显升高( P<0.05)。与对照组比较，转染WT-EGFR质粒组中miR-520a-3p荧光素酶活性明显降低( P<0.05)，而MUT-EGFR质粒组中miR-520a-3p荧光素酶活性无变化( P>0.05)。转染miR-520a-3p mimics质粒能明显诱导miR-520a-3p基因表达( P<0.05)，而抑制EGFR mRNA和蛋白表达( P<0.05)。80 μg/mL SFP处理ACHN细胞36 h后，EGFR mRNA和蛋白的表达水平均较对照组降低(均 P<0.05)。与SFP组比较，SFP+miR-520a-3p inhibitor组的miR-520a-3p表达、细胞凋亡率明显降低，而EGFR表达、细胞活力明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:SFP通过上调miR-520a-3p水平降低EGFR表达，进而抑制肾腺癌细胞增殖、诱导其凋亡，miR-520a-3p/EGFR信号通路可能是肾腺癌治疗的新靶点。

目的:探究Notch1基因表达的变化和人肾细胞癌(RCC)ACHN细胞凋亡的关系。方法:选取人RCC细胞株ACHN细胞为研究对象，采用不同浓度的姜黄素作用于ACHN细胞，收集不同时间段的ACHN细胞，采用实时荧光定量多聚酶链反应法(RT-qPCR)、Western blot方法分析Notch1基因mRNA及蛋白的表达量变化。构建Notch1基因的ACHN细胞系，并在相同浓度姜黄素诱导相同情况下，采用流式细胞仪比较检测两种细胞的凋亡率。结果:利用RT-qPCR检测不同浓度姜黄素诱导凋亡的ACHN细胞中Notch1基因的表达量，结果显示，Notch1基因随着姜黄素浓度的升高和作用时间的延长，其表达量随之升高( P<0.05)；利用Western Bolt法检测不同浓度姜黄素诱导凋亡的ACHN细胞中Notch1蛋白的表达量，结果显示，Notch1蛋白随着姜黄素浓度的升高和作用时间的延长，其表达量也随之升高( P<0.05)。姜黄素诱导48 h后，ACHN细胞(Notch1+)和敲除Notch1基因的ACHN细胞(Notch1-)的凋亡率分别是(4.902±0.163)%和(9.097±0.602)%，两者差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:Notch1能够促进ACHN细胞凋亡，可为RCC的研究提供更多的理论依据，也为RCC的临床治疗提供新的思路和方法。

目的:探究shRNA-高迁移率族蛋白N2(HMGN2)慢病毒载体对肾癌细胞侵袭能力和凋亡水平的影响，并研究其作用机制。方法:选择2017年1月至2018年12月天津市第四中心医院收治的31例肾细胞癌患者，术中收集患者的肿瘤组织和瘤旁组织。利用免疫组织化学染色，采用RT-qPCR和Western blot等方法检测shRNA-HMGN2的表达以及凋亡分子标志物Caspase-3和Caspase-9的表达，利用shRNA干扰技术构建shRNA-HMGN2慢病毒载体，利用人肾癌细胞系ACHN和A498细胞作为体外实验的对象，根据有无转染shRNA-HMGN2质粒，将细胞分成三组，即A组细胞未做任何处理，B组细胞经空白载体慢病毒转染，C组细胞经shRNA-HMGN2载体构建的慢病毒转染。Transwell试剂盒检测三组细胞的侵袭能力和凋亡水平。结果:肿瘤组织的HMGN2蛋白的表达量要明显高于瘤旁组织( P<0.05)。在人肾癌细胞系ACHN细胞和A498细胞中，C组的细胞侵袭能力要低于A组和B组( P<0.05)，C组的细胞凋亡水平要高于A组和B组( P<0.05)。另外，人肾癌ACHN细胞和A498细胞中，C组HMGN2的mRNA相对表达量和蛋白表达量要低于A组和B组( P<0.05)，而C组Caspase-9和Caspase-3的mRNA相对表达量和蛋白表达量要高于A组和B组( P<0.05)。 结论:shRNA-HMGN2慢病毒载体可以抑制肾细胞癌的侵袭，促进肾细胞癌的凋亡，可以作为潜在的治疗靶点。

目的:探讨特异AT序列结合蛋白2(SATB2)在肾癌细胞中的表达及其对肾癌细胞生物学行为的影响。方法:选取人肾皮质近曲小管上皮细胞HK-2和肾癌细胞786-O、ACHN，荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测HK-2、786-O和ACHN细胞SATB2 mRNA的表达水平；将重组过表达质粒pcDNA3.1-SATB2及空载质粒pcDNA3.1-NC分别转染至786-O肾癌细胞中，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测两组细胞增殖活力；采用Transwell实验检测两组细胞迁移与侵袭水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞SATB2及N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、抗波形蛋白(Vimentin)的表达。组间比较采用 t检验。 结果:786-O细胞(0.50±0.06)和ACHN细胞(0.57±0.07)中SATB2 mRNA的表达水平明显低于HK-2细胞(1.54±0.10)，差异有统计学意义( t＝23.13、20.23， P<0.05)。pcDNA3.1-SATB2细胞(0.24±0.02)和pcDNA3.1-NC细胞(0.28±0.03)在第24小时的吸光度( A)值差异无统计学意义( t＝2.06， P>0.05)，而在第48、72小时，pcDNA3.1-SATB2细胞(0.52±0.03、0.80±0.05)的 A值明显低于pcDNA3.1-NC细胞(0.69±0.04、1.11±0.08)，差异有统计学意义( t＝7.67、8.22， P<0.05)。pcDNA3.1-SATB2细胞迁移细胞数[(76.83±6.82)个]和侵袭细胞数[(53.33±5.35)个]明显低于pcDNA3.1-NC细胞[(135.83±7.96)、(112.67±5.82)个]，差异有统计学意义( t＝13.78、18.38， P<0.05)。pcDNA3.1-SATB2细胞SATB2(2.01±0.12)、E-cadherin(1.53±0.08)蛋白表达水平明显高于pcDNA3.1-NC细胞(0.38±0.03、0.50±0.05)，差异有统计学意义( t＝31.82、27.76， P<0.05)。pcDNA3.1-SATB2细胞N-cadherin(0.86±0.05)、Vimentin(0.66±0.05)蛋白表达水平明显低于pcDNA3.1-NC细胞(1.66±0.08、1.29±0.05)，差异有统计学意义( t＝20.16、20.84， P<0.05)。 结论:SATB2在肾癌细胞中表达下降，过表达SATB2可通过调控肾癌细胞的上皮-间充质转化抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭。

目的:探究LncRNA PVT1靶向调控Sg1基因在肾细胞癌侵袭和凋亡的机制，以期为临床上肾癌的治疗提供新的靶点。方法:选择2015年12月至2018年12月本院收治的58例肾细胞癌患者为研究对象，术中收集患者的肿瘤组织和癌旁组织。利用GEO数据库中肾癌组织中LncRNAs数据，通过高通量数据分析肾癌组织中LncRNAs的差异性表达，利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肾癌组织中LncRNA PVT1的相对表达量。通过siRNA干扰技术以及基因过表达技术构建LncRNA PVT1的沉默载体和过表达载体，通过慢病毒转染人肾癌细胞系ACHN细胞，根据是否转染慢病毒以及慢病毒载体的类型，将ACHN细胞分成空白对照组、siRNA沉默组和siRNA过表达组。利用RT-qPCR和Western blot法检测Bcl-2、Bad、Bax和Caspase-3的表达水平。利用Transwell试剂盒检测细胞的侵袭，利用AV-PI试剂盒检测细胞的凋亡。以裸鼠为研究对象，进行种植瘤研究。结果:肿瘤组织中LncRNA PVT1的表达量明显升高( P<0.05)。RT-qPCR结果显示，siRNA沉默组的LncRNA PVT1、Sg1和促凋亡基因Bad、Bax和Caspase-3的mRNA表达量要明显低于空白对照组和过表达组( P<0.05)；siRNA沉默组的抑凋亡基因Bcl-2的mRNA表达量要明显高于空白对照组和过表达组( P<0.05)。Western blot结果显示，siRNA沉默组的LncRNA PVT1、Sg1和促凋亡基因Bad、Bax和Caspase-3的蛋白表达量要明显低于空白对照组和过表达组( P<0.05)；siRNA沉默组的抑凋亡基因Bcl-2的蛋白表达量要明显高于空白对照组和过表达组( P<0.05)。Transwell结果显示，siRNA沉默组细胞的侵袭能力要明显高于空白对照组和过表达组( P<0.05)；过表达组细胞的侵袭能力要明显低于空白对照组( P<0.05)；AV-PI试剂盒检测结果显示，siRNA沉默组细胞的凋亡率要明显低于空白对照组和过表达组( P<0.05)；过表达组细胞的凋亡率要明显高于空白对照组( P<0.05)。siRNA沉默组裸鼠移植瘤的直径明显大于空白对照组和过表达组( P<0.05)；过表达组裸鼠移植瘤的直径要小于空白对照组和siRNA沉默组( P<0.05)。 结论:LncRNA PVT1通过靶向调控Sg1基因调控肾细胞癌的侵袭和凋亡。

目的:探讨长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因8(lncRNA SNHG8)对肾癌细胞增殖、侵袭、迁移和顺铂敏感性的影响及其分子机制。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SNHG8和微小RNA(miR)-224-3p表达水平；蛋白质印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和多药耐药基因1(MDR1)蛋白表达；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率和顺铂半数抑制浓度(IC 50)；Transwell检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光素酶报告实验检测SNHG8和miR-224-3p的靶向关系。两组比较采用 t检验。 结果:肾癌细胞系ACHN、786-O和A498中SNHG8高表达(1.05±0.09比4.58±0.47、6.19±0.52、5.37±0.48， t＝22.130、29.219、26.538， P<0.05)，miR-224-3p低表达(1.02±0.08比0.53±0.07、0.41±0.06、0.47±0.08， t＝13.829、18.300、14.584， P<0.05)。与si-con组相比，si-SNHG8组，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(69.86±6.37)%比(96.42±9.26)%， t＝7.089， P<0.05]，迁移和侵袭数[(175.64±12.20)个比(292.70±20.45)个、(92.81±8.38)个比(147.24±15.93)个， t＝14.748、9.072， P<0.05]降低，凋亡率升高[(19.48±2.28)%比(4.28±0.64)%， t＝19.256， P<0.05]，顺铂IC 50值降低(1.47±0.14比7.81±0.22， t＝19.454， P<0.05)。过表达miR-224-3p后，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(67.36±8.65)%比(98.24±9.53)%， t＝7.198， P<0.05]，迁移和侵袭数[(155.81±16.67)个比(274.73±28.61)个、(72.96±8.35)个比(156.61±14.28)个， t＝10.774、15.170， P<0.05]降低，凋亡率升高[(18.49±2.28)%比(4.67±0.63)%， t＝17.527， P<0.05]，顺铂IC 50值降低(1.79±0.15比6.72±0.26， t＝49.273， P<0.05)。 结论:沉默SNHG8可抑制肾癌细胞786-O增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，增强其对顺铂的敏感性；其机制可能与miR-224-3p有关。

目的:探讨miRNA-4469（miR-4469）体外调控肾癌细胞增殖和侵袭的机制。方法:基于OncomiR数据库分析miR-4469不同表达水平患者生存差异。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测miR-4469在肾癌细胞株ACHN、OS-RC-2、SK-RC-20、769-P、A498和正常肾小管上皮细胞株HK-2中的表达，将miR-4469表达水平最低的肾癌细胞分为miR-4469组和对照组，分别转染miR-4469模拟物和阴性对照序列。采用CCK-8法检测两组细胞增殖能力（以吸光度值表示），采用Transwell实验分析两组侵袭细胞数。应用TargetScan Release 8.0软件预测miR-4469与蛋白二硫化物异构酶A4（PDIA4）mRNA的结合位点，采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-4469与PDIA4 mRNA的靶向关系。采用qRT-PCR法检测各组细胞PDIA4 mRNA的表达量，采用蛋白质印迹法检测各组细胞PDIA4蛋白和PI3K-AKT-m-TOR通路蛋白表达水平。结果:分析OncomiR数据库相关数据显示，miR-4469高表达肾癌患者的总生存优于miR-4469低表达患者（ P<0.001）。各肾癌细胞株中miR-4469的相对表达量均低于HK-2细胞（均 P<0.05），其中769-P细胞miR-4469表达量最低，选取769-P细胞进行后续实验。miR-4469组769-P细胞增殖能力低于对照组（ P<0.01）。miR-4469组769-P细胞侵袭数少于对照组[（19± 3）个比（64±7）个， t＝5.44， P＝0.002]。与共同转染野生型PDIA4和miR-4469阴性序列组相比，共同转染野生型PDIA4和miR-4469模拟序列组细胞相对荧光素酶活性低（0.42±0.07比1.01±0.08， t＝5.74， P＝0.001）；共同转染突变型PDIA4和miR-4469阴性序列组与共同转染突变型PDIA4和miR-4469模拟序列组间细胞相对荧光素酶活性差异无统计学意义（0.99±0.11比1.02±0.11， t＝0.19， P＝0.001）。miR-4469组769-P细胞PDIA4 mRNA相对表达量低于对照组[0.98±0.23比7.19±2.23， t＝2.77， P＝0.032]。与对照组相比，miR-4469组769-P细胞PDIA4蛋白和PI3K-AKT-m-TOR通路相关的p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、p-SGK1蛋白表达量均低（均 P<0.05）。 结论:miR-4469与肾癌患者生存可能有相关性，其在各肾癌细胞株中表达均下调。miR-4469可能通过PDIA4调节PI3K-AKT-m-TOR通路，从而抑制肾癌769-P细胞增殖和侵袭。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) OIP5-AS1在肾癌细胞中的表达及其与细胞增殖和转移的关系。方法:人肾小管上皮细胞系(HK2)和肾癌细胞系ACHN采用转录组学分析肾小管细胞和肾癌细胞差异表达lncRNA。选择表达差异最为显著的lncRNA作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析正常肾上皮细胞和肾癌细胞系(ACHN、GRC-1和786-0) lncRNA OIP5-AS1表达水平。肾癌细胞系ACHN分为lncRNA对照组和lncRNA OIP5-AS1 KD组，采用慢病毒建立稳定转染细胞系，细胞计数试剂盒(CCK-8)和肿瘤形成实验分析两组细胞的增殖能力；流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期变化；Transwell分析两组细胞的迁移和侵袭能力；蛋白质免疫印迹分析两组细胞增殖、侵袭和上皮-间充质转化相关蛋白表达水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:转录组学发现表达最为差异的基因是lncRNA OIP5-AS1。人肾小管上皮细胞系(HK2)lncRNA OIP5-AS1表达水平(0.97±0.13)明显低于肾癌细胞系ACHN、GRC-1和786-0(2.12±0.16、1.68±0.12、1.46±0.11)，差异有统计学意义( t＝13.870、9.791、7.125， P<0.05)。lncRNA对照组细胞吸光度值、裸鼠体内肿瘤体积和质量[1.99±0.10、(754.50±71.61) cm 3、(4.96±0.87) g]明显高于lncRNA OIP5-AS1 KD组细胞[1.55±0.12、(419.17±87.59) cm 3、(2.96±0.27) g]，差异有统计学意义( t＝6.934、5.384、7.260， P<0.05)。lncRNA对照组迁移和侵袭细胞数量[(145.00±9.75)、(89.17±5.38)个]明显高于lncRNA OIP5-AS1 KD组细胞[(110.67±11.52)、(63.17±10.61)个]，差异有统计学意义( t＝5.571、5.353， P<0.05)。lncRNA对照组细胞核增殖抗原(Ki-67)、黏着斑激酶(FAK)、间充质细胞标志物神经钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平(1.02±0.11、1.44±0.16、1.21±0.17、1.44±0.16)明显高于lncRNA OIP5-AS1 KD组细胞(0.50±0.09、0.91±0.09、0.67±0.17、0.69±0.09)，差异有统计学意义( t＝8.755、7.117、6.509、10.100， P<0.05)。lncRNA对照组上皮细胞标志物上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(1.16±0.12)明显低于lncRNA OIP5-AS1 KD组细胞(1.78±0.17)，差异有统计学意义( t＝7.428， P<0.05)。lncRNA OIP5-AS1对细胞周期的影响：lncRNA对照组细胞G 0/G 1期[(59.17±4.02)%]明显低于lncRNA OIP5-AS1 KD组细胞[(75.17±5.91)%]，差异有统计学意义( t＝5.481， P<0.05)。lncRNA对照组细胞S期[(32.83±5.98)%]明显高于lncRNA OIP5-AS1 KD组细胞[(24.50±2.43)%]，差异有统计学意义( t＝3.162， P<0.05)。 结论:lncRNA OIP5-AS1在肾癌细胞中高表达，参与肾癌细胞的增殖和转移等细胞生物学行为。

目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞对肾癌细胞增殖的影响及其相关机制。方法:通过十四烷酰佛波醇乙酸酯(PMA)、细菌内毒素(LPS)、干扰素-γ(IFN-γ)刺激人单核细胞白血病细胞系THP-1，建立肿瘤相关巨噬细胞(TAM)模型。TAM模型与肾癌细胞(ACHN、786-O细胞)在体外共培养，采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测TAM培养上清液细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的变化；采用MTT法检测TAM上清和TAM上清联合IL-6中和抗体托珠单抗处理后肾癌细胞增殖情况；采用蛋白质印迹法检测肾癌细胞与TAM和TAM联合托珠单抗共培养后乳酸脱氢酶A(LDHA)的表达。使用TAM上清液培养LDHA基因过表达及干扰的肾癌细胞(ACHN、786-O细胞)，采用MTT法检测细胞增殖情况，并计算相对增殖率。结果:80 ng/ml PMA联合20 ng/ml LPS、20 ng/ml IFN-γ可诱导THP-1细胞分化成TAM，其细胞表面标志物CD68表达率为(36.2 ± 4.5)%。将TAM与ACHN细胞共培养，ELISA检测结果提示上清中IL-6水平较ACHN细胞单独培养明显升高[(138.0 ± 12.4)pg/ml与(19.7 ± 4.9)pg/ml]，TNF-α [(122.5±14.2)pg/ml与(12.6±2.3)pg/ml]和IL-1β水平[(89.2±6.4)pg/ml与(69.2±3.5)pg/ml]也明显升高(均P<0.01)。TAM与786-O细胞共培养较786-O细胞单独培养的上清中细胞因子IL-6[(119.2±14.8)pg/ml与(17.1±3.3)pg/ml]、TNF-α[(122.6±14.4)pg/ml与(45.7±7.2)pg/ml]和IL-1β水平[(95.1±11.8)pg/ml与(88.2±12.7)pg/ml]均明显升高( P<0.01)。使用TAM上清处理ACHN、786-O细胞72h后，细胞相对增殖率[ (128.6±21.4)%和(124.2±19.7)%]较对照组(均为100.0%)明显升高( P<0.05)，同时细胞内LDHA蛋白表达量也较对照组明显升高；使用TAM上清联合托珠单抗处理ACHN、786-O细胞72h后，细胞相对增殖率[(76.5±13.7)%和(74.8±12.5)%]较对照组(均为100.0%)明显降低( P<0.05)，同时细胞内LDHA蛋白表达量也显著降低。LDHA基因过表达组ACHN、786-O细胞相对增殖率[(121.5±17.2)%和(122.7±21.6)%]较空载体转染组[(93.3±10.7)%和(89.8±11.2)%)]显著增加( P<0.05)，而LDHA基因干扰组细胞相对增殖率[(61.4±11.2)%和(58.0±10.6)%)]较空载体转染组显著降低( P<0.05)。 结论:TAM通过分泌IL-6，诱导肾癌细胞内LDHA蛋白表达上调，促进肾癌细胞增殖。

目的:探讨miR-3189-3p在肾癌组织和癌旁组织中的表达差异及其对肾癌细胞生物学功能的影响。方法:通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-3189-3p在肾癌组织及癌旁组织、肾癌细胞株(Caki-1、ACHN、A498、OS-RC-2)和正常肾小管上皮细胞HK-2中的表达。分别转染miR-NC或miR-3189-3p mimics至miR-3189-3p表达最低的肾癌细胞，分别为miR-NC组和miR-3189-3p组。通过CCK-8法和Transwell迁移实验分别检测miR-3189-3p对肾癌细胞增殖和侵袭的影响。miRanda和miRTarBase软件预测miR-3189-3p的下游基因。双荧光素酶报告基因实验验证miR-3189-3p的下游基因。qRT-PCR和Western blotting法检测miR-3189-3p下游基因的表达。计量资料以均数±标准差( ± s)表示，组间比较采用 t检验。 结果:miR-3189-3p在肾癌组织和癌旁组织中的相对表达量分别为1.97±0.61和6.19±0.73，miR-3189-3p在肾癌组织的相对表达量低于癌旁组织( P<0.01)。miR-3189-3p在肾癌细胞株的相对表达量均低于HK-2细胞( P<0.05)，OS-RC-2细胞中相对表达量最低( P<0.01)。miR-NC组和miR-3189-3p组OS-RC-2细胞中miR-3189-3p的相对表达量分别为1.01±0.11和9.27±1.43，miR-NC组miR-3189-3p的相对表达量明显低于miR-3189-3p组( P<0.01)。与miR-NC组相比，高表达miR-3189-3p的OS-RC-2细胞增殖能力明显降低( P<0.05)。miR-NC组和miR-3189-3p组穿膜细胞数分别为(165.40±17.02)个和(41.07±6.36)个，miR-3189-3p组OS-RC-2细胞侵袭能力明显降低( P<0.01)。miR-3189-3p的靶基因是水通道蛋白3( AQP3)，miR-3189-3p可靶向结合AQP3 mRNA( P<0.01)。与miR-NC组相比，高表达miR-3189-3p细胞中 AQP3基因在mRNA水平和蛋白水平的表达均明显降低( P<0.01)。 结论:miR-3189-3p在肾癌中表达下调，高表达miR-3189-3p可显著抑制肾癌OS-RC-2细胞的增殖和侵袭，其分子机制是miR-3189-3p靶向抑制 AQP3基因的表达。