目的:对比和预测乙酰唑胺等药物对急性高山病（AMS）的预防效果。方法:遵循系统评价、Meta分析的PRISMA声明的检索策略，检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、CNKI、万方等数据库1980年1月1日至2020年12月30日符合药物预防AMS的随机对照研究（RCT），分析研究资料。使用R等统计软件在贝叶斯框架下采用马尔科夫链-蒙特卡罗法进行网状Meta分析，另外使用节点分离法对闭环研究进行一致性检验。结果:最终纳入23篇文献（25项研究）对比了4种药物对AMS的预防效果，按照药物分组进行贝叶斯网状Meta分析，乙酰唑胺组、地塞米松组、银杏叶提取物组和红景天组中AMS发生率均低于安慰剂组；在不同药物的相互比较中，乙酰唑胺组、地塞米松组和红景天组AMS发生率低于银杏叶提取物组；而乙酰唑胺组、地塞米松组、红景天组之间AMS发生率差异未见统计学意义（ P>0.05）。其中8项研究报道了2种药物对进入目标海拔人群脉搏血氧饱和度（SpO 2）的影响，贝叶斯网状Meta分析结果显示：在目标海拔，红景天组的SpO 2高于乙酰唑胺组和安慰剂组，乙酰唑胺组与安慰剂组的SpO 2的差异并无统计学意义。预防AMS效果概率排序显示：乙酰唑胺组、地塞米松组、银杏叶提取物组、红景天组和安慰剂组发生AMS排名第5的概率分别为45.72%、48.80%、0、5.48%和0。提高目标海拔人群SpO 2概率排序显示：乙酰唑胺组、红景天组和安慰剂组在目标海拔提高SpO 2效果排名第1的概率分别为2.27%、97.66%和0.07%；直接比较结果和贝叶斯预测模型间接比较结果一致性较好，差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:乙酰唑胺和地塞米松可有效预防AMS发生，应作为今后相关补充研究的首选药物。红景天在提升进入高海拔人群的SpO 2同时也可降低AMS的发生率，也应受到足够的重视。银杏叶提取物预防AMS效果不如上述3种药物，临床中应视情况使用。

痛风是一种以高尿酸血症为特征的代谢性炎症疾病，当血清尿酸浓度(sUA)>420 μmol/L时，尿酸一钠(MSU)晶体可形成并沉积在关节和结缔组织，发生急性痛风性关节炎。除了尿酸盐浓度，pH值也是影响MSU沉积的影响因素之一，pH值降低促进MSU结晶，尿液碱化将pH提高至6.2～6.9，可增加尿酸盐溶解度，防止MSU沉积和尿酸结石形成。临床上常用的碱化药物有枸橼酸盐、碳酸氢盐、乙酰唑胺、氨丁三醇等，其中枸橼酸钾是临床最常用的碱剂。然而由于药物的不良反应，临床用药需要谨慎。除了药物治疗，饮食干预成为治疗痛风安全和经济的方法，但长期疗效尚未确定。本文从药物治疗和饮食管理两个方面讨论了尿液碱化在高尿酸血症和痛风应用中的利弊，为临床合理用药提供了依据。

烟雾病（MMD）是一种慢性进行性脑血管闭塞性疾病，儿童期可出现脑梗死等缺血性症状，成人期则可因颅底异常血管网破裂并发出血。核医学影像技术的不断发展为明确MMD的受累部位、范围和程度、研究患者脑血流储备等情况提供了新方法和丰富的信息，对指导MMD的临床治疗和评价疗效具有重要意义。笔者对核医学影像技术在MMD研究中的应用进展进行了综述。

目的 探讨乙酰唑胺对万古霉素耐药肠球菌(VRE)体内外抗菌活性作用和可能的作用机制.方法 实验菌株为医院临床分离的肠球菌菌株,经鉴定为VRE菌株,分别进行体外和体内抗菌活性研究.采用琼脂平板稀释法测定乙酰唑胺对VRE的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC),杀菌曲线实验测定待测菌株的时间杀菌变化曲线,检测胞外碱性磷酸酶(AKP)含量评估对细胞壁的破坏作用,计算相对电导率测定评估细胞膜渗透性.使用临床分离的VRE菌株建立腹膜炎小鼠模型,分为对照组(正常小鼠),模型组(腹膜炎小鼠)和乙酰唑胺组(30 mg/kg/5 h干预),每组10只.干预30 h后统计各组小鼠死亡情况,进行腹膜液、脾脏、肝脏菌落计数,HE染色观察脾脏、肝脏病理改变.结果 乙酰唑胺对VRE的抑菌活性检测显示,MIC和 MBC分别为1.45 mg/L和4.62 mg/L.Time-Kill曲线分析乙酰唑胺杀菌动力学显示,乙酰唑胺杀菌活性与时间和浓度呈正相关,乙酰唑胺浓度越大,细菌死亡率越高,时间越长,杀死的细菌越多.当乙酰唑胺浓度达到16×MIC,作用时间达到12 h时,VRE细菌生长被完全抑制.干预30 h后,对照组小鼠均存活,存活率100％;模型组小鼠7只陆续死亡,存活率30％;乙酰唑胺组小鼠2只出现死亡,存活率80％,存活率明显高于模型组(P＜0.05).相较于对照组,模型组小鼠腹膜液、肝脏、脾脏菌载量均明显提高(P＜0.05);相较于模型组,乙酰唑胺组小鼠腹膜液、肝脏、脾脏菌载量均明显降低(P＜0.05).与对照组比较,1 × MIC组和4×MIC组AKP含量显著升高(P＜0.05);与1×MIC组比较,4×MIC组AKP含量显著升高(P＜0.05),乙酰唑胺对VRE细胞壁的破坏作用呈现剂量依赖.与对照组比较,1×MIC组和4×MIC组电导率显著升高(P＜0.05);与1×MIC组比较,4× MIC组相对电导率显著升高(P＜0.05),乙酰唑胺对VRE细胞渗透性的提高作用呈剂量依赖.结论 乙酰唑胺对VRE具有较好的体内、体外抗菌活性,其作用机制可能与破坏细胞完整性有关.

目的:探讨不同高原缺氧条件及复氧对大鼠血气及红细胞相关指标的影响.方法:SD雄性大鼠分组后,使用模拟高原低压低氧小型动物舱和大型实验舱,以6500 m为缺氧海拔,建立不同缺氧时间、不同缺氧模式、缺氧后常氧恢复,以及缺氧预适应后再缺氧的大鼠损伤模型,采集腹主动脉血并测定血气指标、红细胞及血红蛋白含量.结果:大鼠缺氧时间越长损伤越大,出舱后复氧越严重;缺氧会造成大鼠酸碱平衡紊乱,且缺氧时间越长越严重;缺氧会导致大鼠红细胞数和血红蛋白含量升高,且缺氧时间越长升高越明显.与大型实验舱比较,小型动物舱缺氧大鼠出舱后的复氧情况、酸碱平衡紊乱更严重,而乙酰唑胺能缓解出舱后的复氧情况和酸碱平衡紊乱,但不同的缺氧模式及给予乙酰唑胺对红细胞数及血红蛋白含量影响不大.常氧恢复能缓解缺氧大鼠出舱后的复氧情况和酸碱平衡紊乱,并能改善缺氧引起的红细胞和血红蛋白含量升高.缺氧预适应对缺氧后复氧情况的改善效果不明显,但能缓解缺氧导致的大鼠酸碱平衡紊乱,并能在一定程度改善缺氧引起的红细胞数和血红蛋白含量升高.结论:受缺氧复氧后过度换气和红细胞数、血红蛋白升高等影响,缺氧大鼠氧分压等氧合指标容易出现异常,而血气酸碱平衡指标较为稳定,更适用于大鼠缺氧损伤程度和相关药效评价.

颅内压(ICP)升高是神经外科中常见的临床症状,药物治疗是临床上降颅压分层管理的重要环节,多种药物可以降低颅内压,如高渗脱水剂、利尿剂、血容量扩充剂和激素等.高渗脱水剂的应用最普遍,其中甘露醇的应用时间最长,是被广泛使用的一线药物;利尿剂、血容量扩充剂单独降颅压作用较弱,多与高渗脱水剂配伍使用;糖皮质激素可用于脑水肿,治疗其他类型颅内压增高的证据有限;其他药物如苯巴比妥、乙酰唑胺等也可能起到降颅压的作用,但临床应用较少.哪一种药物的效果更好、更具应用价值,是临床需要关注的问题.本文拟就国内外降颅压相关的药物作一综述,以期为临床制订药物治疗方案提供参考.

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是睡眠呼吸障碍中最常见的一种,其特征是睡眠期间上呼吸道部分或完全塌陷反复发作,可导致严重的神经认知和心血管损害.持续气道正压通气是OSA的一线治疗,可以改善大多数患者的嗜睡、生活质量和血压.但是其对心血管结局事件的预防作用尚存在争议,同时,患者接受持续气道正压通气治疗的依从性较差.因此,目前迫切需要探索新药物疗法来帮助许多不能或者不愿使用当前治疗方案的OSA患者.现对OSA治疗药物的类别、机制以及影响进行综述.

目的 研究大苞雪莲(又名新疆雪莲、天山雪莲,Saussurea involucrata)抗缺氧有效成分(石油醚活性部位及其主要单体成分二十八烷)对模拟高原缺氧小鼠水、糖、脂肪、蛋白质等物质代谢的影响.方法 将雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺阳性药对照组、大苞雪莲石油醚部位组和二十八烷组,单次尾静脉注射给药,给药20 min后,将各组小鼠分别放入低压氧舱中,模拟海拔6000 m低压低氧环境,维持8 h,检测器官含水量、脏器指数、糖代谢、蛋白质代谢和脂肪代谢等指标变化情况.结果 给小鼠预先尾静脉注射石油醚部位200 mg/kg和二十八烷100 mg/kg,可以通过降低脏器中含水量抑制急性高原缺氧引起的心、脑、肺组织水肿(P<0.05或 P<0.01),抑制血糖、肌糖原、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平的升高(P<0.05或 P<0.01),阻止肝糖原、心肌和脑组织蛋白含量的降低(P<0.05或 P<0.01).结论 大苞雪莲石油醚部位和二十八烷能有效调节缺氧小鼠的物质代谢,降低基础代谢水平,保证机体生存所需能量.

目的 研究大苞雪莲有效成分(石油醚活性部位及其主要单体成分二十八烷)的抗缺氧药效学.方法 首先采用常压密闭缺氧耐受力实验和急性减压缺氧耐受力实验联合评价大苞雪莲石油醚部位和二十八烷的抗缺氧活性,然后采用3种化学中毒缺氧模型(氰化钾、亚硝酸钠、盐酸异丙肾上腺素)进行其抗化学中毒缺氧活性的药效学评估.结果 大苞雪莲石油醚部位和二十八烷可以有效延长常压密闭缺氧小鼠的存活时间(P<0.01),降低急性减压缺氧小鼠的死亡率(P<0.01),且具有剂量依赖关系;化学中毒缺氧药效学研究表明,石油醚部位和二十八烷在化学中毒缺氧实验中的小鼠存活时间均明显大于乙酰唑胺(P<0.05).结论 大苞雪莲石油醚部位和二十八烷具有良好的抗缺氧活性.

发作性共济失调(episodic ataxia,EA)是一种罕见的常染色体显性遗传病,近年来的基因连锁分析发现此类疾病是由于编码离子通道的基因突变所致.根据临床表现及基因定位EA可分为4型,其中,EA2型又称发作性共济失调伴眼球震颤(episodic ataxia,nystagmus-associated),或乙酰唑胺反应型周期性共济失调(acetazolamide-responsive hereditary paroxysmal cerebellar 2 ataxia,APCA),特征性表现为间歇性共济失调、构音障碍以及眩晕等.发作间期可见凝视诱发眼震,影像学检查中部分患者可出现小脑萎缩(蚓部显著)[1-2].据国外文献报道,EA2型主要与钙通道基因(CACNA1A)突变有关[1],国内报道较少,且未见CACNA1A基因突变的EA2型合并认知功能障碍的文献报道.现报告1例EA2型合并认知功能障碍的临床特点.