目的:探讨山柰酚对心肌缺血再灌注(I/R)损伤中心肌细胞铁死亡的作用机制.方法:建立体内SD大鼠心肌I/R模型和体外H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)模型,给予山柰酚干预.通过苏木精-伊红(HE)染色观察心肌形态学变化,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以评估心脏损伤程度,四甲基偶氮唑盐(MTT)法评估细胞活力,蛋白免疫印迹法(Western Blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测铁死亡相关蛋白和基因变化.结果:体外实验证明山柰酚改善H/R诱导的细胞损伤,部分逆转了铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、相关基因核糖体蛋白L8(RPL8)、铁反应元件结合蛋白2(IREB2)和三磷酸腺苷合酶F0复合亚基C3(ATP5G3)的变化.体内实验表明山柰酚减轻I/R诱导心肌组织病理变化,降低血清中cTnⅠ、CK和LDH水平,抑制铁死亡相关蛋白和基因的变化.结论:山柰酚可能通过抑制心肌I/R损伤诱导的心肌细胞铁死亡发挥心脏保护作用.

淫羊藿苷在治疗激素性股骨头坏死方面的研究取得了显著进展.淫羊藿苷可通过提高促血管生成因子表达及抑制炎性因子,减少血管损伤,保护骨内血管的完整性.同时,淫羊藿苷能减少骨细胞凋亡,抑制骨髓脂肪细胞增生,促进局部骨修复,延缓病情进展.淫羊藿苷还可以通过促进成骨相关基因的表达,抑制脂肪分化,并通过表观遗传机制,发挥其治疗股骨头坏死的作用.此外,淫羊藿苷能通过激活相关信号通路,逆转缺氧引起的不良影响,保护成骨细胞功能.未来研究应深入解析淫羊藿苷在不同细胞类型间的相互作用及其在免疫调节中的作用机制,以全面了解其在治疗激素性股骨头坏死中的分子机制.该文就淫羊藿苷治疗激素性股骨头坏死分子机制研究进展进行综述.

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最常见的致病原因为细菌或病毒感染导致的肺炎.金黄色葡萄球菌是一种常见的共生菌,也是一种机会致病菌,与社区获得性及医院获得性感染均相关.耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)毒力更强,更加难以控制,易诱发重症感染,导致ARDS的发生.体外膜肺氧合(ECMO)是重度ARDS患者重要的救治手段,本团队利用静脉-静脉体外膜肺氧合(V-V ECMO),联合俯卧位通气等多种治疗策略,成功救治了 1例MRSA感染继发重度ARDS的患者,现对其救治过程进行报道.

目的:分析参麦地黄丸需氧菌总数测量过程中的影响因素,建立其测量不确定度的评定办法,合理表征测量结果.方法:按《中华人民共和国药典》2020年版四部通则1105平皿计数法检测参麦地黄丸的需氧菌总数.根据计算测量值的数学模型,分析影响测量值的不确定度分量,基于GUM法A类评定方法计算供试品称重W、稀释体积VF、加样体积V、菌落数N以及重复性R等5个输入量的标准不确定度,采用合成的方法计算扩展不确定度.结果:每克参麦地黄丸需氧菌总数检测值为785 cfu.测量值的标准不确定度为10 cfu,重复测量的标准不确定度为16 cfu,得到的合成标准不确定度为19 cfu,取包含因子k=2,包含概率约为95%,扩展不确定度为38 cfu.每克参麦地黄丸需氧菌总数的检测结果为(785±38)cfu.结论:测量重复性和菌落计数是参麦地黄丸需氧菌总数测量不确定度的主要来源.建议做好样品混匀,操作稳定,使得菌落清晰可见,以获取更接近真值的测量值.

目的:制订适合老年衰弱住院患者的任务导向性运动训练(TOE)方案，评价其对患者上下肢运动能力和日常生活活动能力的影响。方法:采用便利抽样法，选取北京医院2019年8—12月收治的老年衰弱患者60例，随机分为任务导向性运动组(TOE组)和常规组各30例。在常规治疗和护理的基础上，TOE组进行翻身取物和多向移步，常规组进行有氧训练和抗阻训练，两组均完成10次训练。两组患者干预前评估基线资料，干预后评估患者的握力(作为上肢运动功能的评价指标)、世界卫生组织残疾评定量表(WHODAS)2.0的运动部分(作为下肢运动功能的评价指标)和改良Barthel指数(作为日常生活活动能力的评价指标)。结果:干预前TOE组和常规组握力分别为(20.21±6.39) kg、(17.61±10.59) kg，WHODAS 2.0运动部分评分分别为(16.07±6.64)分、(20.23±1.18)分；干预后TOE组握力和WHODAS 2.0运动部分评分分别为(22.13±5.97)kg、(12.86±5.17)分，与常规组(19.05±9.16)kg、(15.67±1.11)分比较差异均有统计学意义( t＝2.005、－18.210， P＝0.049、<0.001)；干预后TOE组握力和WHODAS 2.0运动部分结果均较干预前提高( t＝5.005、－5.291，均 P<0.001)，但常规组干预前后握力和WHODAS 2.0运动部分结果比较差异均无统计学意义( t＝0.247、1.614， P＝0.806、0.112)。干预后TOE组和常规组改良Barthel指数总分分别为(55.27±37.12)分、(57.27±33.39)分，较干预前(42.27±29.92)分、(40.54±20.55)分均有提高(均 P<0.05)，干预后两组Barthel指数总分比较差异无统计学意义( t＝1.042， P＝0.303)。 结论:对老年衰弱住院患者，TOE方案简便易行、安全有效，不仅能够与常规运动方案达到同样的改善日常生活活动能力的目的，还能更快地提高上下肢运动功能表现。

目的:探讨缺氧诱导因子-1α/Bcl-2/E1B-19kDa相互作用蛋白3（HIF-1α/BNIP3）介导的线粒体自噬对创伤性脑损伤（TBI）后神经元凋亡的影响。方法:选择HT22细胞（小鼠海马神经元）进行实验，采用氧糖剥夺复氧（OGD/R）的方法构建TBI的体外模型，通过HIF-1α、BNIP3特异性小干扰RNA（siRNA）或质粒载体转染细胞调节HIF-1α、BNIP3表达。实验1：研究BNIP3介导的线粒体自噬对TBI后神经元凋亡的影响。这部分实验中HT22细胞分为4组（ n=3）：siRNA对照组，转染阴性siRNA后正常培养；siRNA+TBI组，转染阴性siRNA后进行OGD/R处理；BNIP3-siRNA组，转染BNIP3-siRNA后正常培养；BNIP3-siRNA+TBI组，转染BNIP3-siRNA后进行OGD/R处理。实验终点通过Western blotting法检测HIF-1α、BNIP3及LC3-Ⅱ、P62等线粒体自噬相关蛋白的表达水平，透射电镜观察线粒体自噬小体，TUNEL染色法检测细胞凋亡率，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒测定细胞上清液LDH活性。实验2：研究HIF-1α对TBI后BNIP3介导的线粒体自噬及神经元凋亡的影响。这部分实验中HT22细胞分为8组（ n=3）：siRNA对照组及siRNA+TBI组，处理同上；HIF-1α-siRNA组，转染HIF-1α-siRNA后正常培养；HIF-1α-siRNA+TBI组，转染HIF-1α-siRNA后进行OGD/R处理；空载质粒组，转染空载质粒pcDNA3.1(+)后正常培养；过表达HIF-1α组，转染过表达HIF-1α质粒后正常培养；空载质粒+TBI组，转染空载质粒后进行OGD/R处理；过表达HIF-1α+TBI组，转染过表达HIF-1α质粒后进行OGD/R处理。实验终点测定各组细胞HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ、P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平、细胞凋亡率及LDH活性。 结果:（1）实验1：与siRNA对照组比较，siRNA+TBI组BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著升高，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著下降，细胞凋亡率及LDH活性显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与siRNA+TBI组比较，BNIP3-siRNA+TBI组BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著下降，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著升高，细胞凋亡率及LDH活性显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。透射电镜下siRNA+TBI组自噬小体较siRNA对照组增多，BNIP3-siRNA+TBI组自噬小体较siRNA+TBI组减少。（2）实验2：与siRNA+TBI组比较，HIF-1α-siRNA+TBI组HIF-1α、BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著下降，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著升高，细胞凋亡率及LDH活性显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与空载质粒+TBI组比较，HIF-1α过表达+TBI组HIF-1α、BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著升高，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著下降，细胞凋亡率及LDH活性显著下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:HIF-1α通过促进BNIP3介导的线粒体自噬减轻TBI后神经元凋亡。

目的:探讨替罗非班联合高压氧(HBO)治疗对急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后无复流的影响。方法:选取2015年1月至2020年1月在龙口市人民医院心内科治疗的ACS PCI术后无复流患者121例作为研究对象。所有患者按照治疗方法分为A、B、C组。A组患者40例，予以低分子肝素、阿司匹林及地尔硫卓等常规对症治疗。B组患者42例，在A组治疗的基础上予以替罗非班治疗；C组39例，在B组治疗的基础上给予HBO治疗。观察3组患者治疗前后心电图、血小板聚集率及主要终点事件的发生情况。采用散射比浊法检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量，采用放射免疫分析法测定血清内皮素-1(ET-1)水平，采用酶联免疫吸附法测定血浆髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:治疗2个疗程后，C组患者ST段压低、ST段抬高及缺血损伤导联数明显低于B组，B组患者ST段压低、ST段抬高及缺血损伤导联数明显低于A组，差异均有统计学意义( P<0.05)。C组患者治疗后主要终点事件发生率(7.7%)明显低于B组(19.0%)，B组患者治疗后主要终点事件发生率(19.0%)明显低于A组(40.0%)，差异均有统计学意义( P<0.05)。C组患者血小板聚集率明显低于B组，B组患者血小板聚集率明显低于A组，差异均有统计学意义( P<0.05)。C组患者血清hs-CRP、ET-1及血浆MPO水平明显低于B组，B组患者血清hs-CRP、ET-1及血浆MPO水平明显低于A组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:HBO联合替罗非班治疗ACS患者PCI术后无复流临床疗效明显，其主要是通过降低机体血液炎性因子及血小板聚集率实现的，值得临床推广应用。

目的:探讨玉米须多糖(SMPS)对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠肾脏线粒体ATP合成的影响，并阐明其可能的作用机制。方法:采用颈背部皮下注射D-gal溶液的方法建立衰老小鼠模型。将48只SPF级雄性小鼠随机分为正常对照组(Control组)、D-gal模型组(D-gal组)、玉米须多糖低剂量组(30 mg/kg，SMPS-L组)、玉米须多糖高剂量组(60 mg/kg，SMPS-H组)，每组12只。干预42 d后全麻下眼球取血，检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛；取肾脏组织，荧光素酶法检测各组小鼠肾组织中ATP的含量；实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肾组织中线粒体氧化呼吸链中复合体Ⅱ的琥珀酸脱氢酶(SDH)、复合体Ⅲ的细胞色素C还原酶(Cycs)、复合体Ⅳ(COXⅣ)及ATP合酶中的ATP5b mRNA表达水平；Western blot法检测各组小鼠肾组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体自噬相关蛋白(P62)的表达水平。结果:与Control组比较，D-gal组小鼠肾组织中ATP含量(178±4)×10 －4 μmol下降( P<0.01)，SDH、Cycs、COXⅣ mRNA表达水平无明显改变，ATP5b mRNA表达水平(0.67±0.01)下调( P<0.01)，MFN2蛋白表达水平(0.29±0.02)降低( P<0.01)，DRP1和P62蛋白表达水平(0.31±0.02、0.21±0.01)上升( P<0.01)；与D-gal组比较，SMPS干预组小鼠肾组织中ATP含量(193±1)10 －4μmol升高( P<0.01)，ATP5b mRNA表达和MFN2蛋白表达(0.87±0.05、0.71±0.08)上升(均 P<0.01)，DRP1和P62蛋白表达(0.20±0.01、0.10±0.01)下调(均 P<0.01)。 结论:SMPS可通过增加抗氧化酶的活性及上调ATP5b mRNA和MFN2蛋白的表达，下调DRP1和P62蛋白表达，改善衰老小鼠肾脏线粒体动态平衡紊乱，促进D-gal致衰老小鼠肾组织线粒体ATP的生成。

43岁男性患者，咳嗽、呼吸困难半个月。既往于外院确诊气管远段腺样囊性癌，并接受内镜下治疗，未能根治。入院后行气管镜及胸部CT检查示病变长约2 cm，下缘距离隆凸约2 cm，上缘距声带约8 cm。在体外膜肺氧合辅助下，行机器人辅助气管远段肿瘤切除+气管端端吻合术。术后顺利出院，随访未见气管吻合口狭窄或复发。

患儿，男，2岁5个月，系第2胎第2产，36周 +4顺产，有吸氧史、保温箱史及新生儿抢救史，出生时缺氧性肺炎，高胆红素血症肺透明膜病。患儿2个月（2018年5月8日）时于潍坊眼科医院就诊，行新生儿眼底筛查时发现双眼先天性白内障（见图1），行眼科A超和B超检查。A超测量双眼眼轴长度（Axis length，AL）均为17.98 mm，B超检查双眼眼后段未见明显异常，泪道冲洗示双眼泪道阻塞。患儿3个月（2018年6月11日）时于潍坊眼科医院全身麻醉下分别行双眼白内障超声乳化吸除术+晶状体后囊膜切除术+前部玻璃体切割术，术中发现双眼晶状体后囊膜发育不完全，且视轴区后囊膜局限性混浊，直径约3 mm；术后患儿配镜并行视觉训练，至6个月（2018年9月18日）时发现患儿体格及精神运动发育迟缓，建议患儿于儿科会诊。儿科行全身检查及基因检测，结果示：患儿特殊面容，包括面容耳大、鼻梁高、下颌小，喉鸣音，四肢肌张力低下，右侧隐睾，下牙龈囊肿，尿常规检测见蛋白尿（+），肾脏B超未见明显异常。基因检测结果显示在 OCRL基因上发现1个位于X染色体（chrX128696700）的半合子突变，为蛋白编码区的第1182位碱基（c.1182dutT）发生移位导致的氨基酸改变（p.A395Cfs*21），其父母均未检测出该基因异常，确诊Lowe综合征。2年来患儿一直于当地医院儿童康复科行康复训练及视觉训练。患儿于2020年8月3日至潍坊眼科医院就诊。入院后行心脏及肾脏彩超检查，均未见明显异常。尿常规化验结果示：尿白细胞（+-），尿酮体（+-），尿蛋白（+）。裂隙灯显微镜检查示：角膜透明，前房深度正常，房水清，瞳孔圆，直径约3 mm，对光反应略迟钝，无晶状体，后膜囊瞳完整，眼底检查不配合（见图2）。角膜映光检查：左眼注视，右眼外斜约20°；右眼注视，左眼外斜约20°。A超检查示右眼AL 19.20 mm，左眼AL 19.25 mm。双眼B超检查示：眼后段未见明显异常（见图3）。患儿分别于2020年8月4日及8月11日在全身麻醉下行双眼Ⅱ期人工晶状体植入术，术中植入人工晶状体。术后左右眼眼压（ICare回弹式眼压计）分别为18.9、19 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），患儿眼球震颤较术前减轻，能追物。术后2周、4周、3个月复诊时较之前可更快抓取目标物体，行走时有效避开障碍物，患儿家属对治疗表示满意。