目的:总结肥胖与甲状腺癌的关系及分子机制研究的最新进展。方法:以“肥胖”“甲状腺癌”“促甲状腺激素”“脂肪因子”“胰岛素抵抗”“脂联素” 及“obesity” “thyroid cancer” “thyroid stimulating hormone” “adipokines” “insulin resistance” “adiponectin”等作为中英文关键词在中国知网、万方数据库以及PubMed等中英文数据库中检索 2021年之前发表的肥胖与甲状腺癌关系及分子机制的相关文献共901篇，剔除与内容不符、无法获得全文、重复性研究的文献，对最终纳入的37篇文献进行总结和分析。结果:流行病学方面的研究已证实，肥胖是甲状腺癌发病的风险因素。近些年研究结果表明，肥胖与甲状腺癌的临床不良病理特征存在相互关联性。肥胖与甲状腺癌预后方面的关系存在争议，其原因可能与随访时间的长短以及甲状腺癌外科干预的预后情况等有关。肥胖与甲状腺癌发生、发展的相关分子机制，目前仍存在较大争议，需进一步研究。结论:肥胖是甲状腺癌发病的重要风险因素，并且与甲状腺癌的不良临床病理因素相关，但肥胖与甲状腺癌预后的关系，以及肥胖与甲状腺癌发病的具体相关分子机制尚不明确，仍需进一步深入研究。

脓毒症是机体对感染反应失调导致的严重危及生命的器官功能障碍性疾病，是重症监护病房患者死亡的主要原因。脓毒症的发生、发展和预后与机体代谢、炎症反应调控密切相关。脂肪组织不仅参与能量储存与代谢，同时作为重要的内分泌器官，分泌多种具有促炎或抗炎活性的脂肪因子，参与脓毒症的发生、发展过程。脂肪因子种类繁多，不同脂肪因子在脓毒症及其器官损伤中发挥的作用有差异，部分脂肪因子如脂联素、脂肪因子补体Clq/肿瘤坏死因子相关蛋白3、丝氨酸蛋白酶抑制剂、鸢尾素、Apelin与脓毒症器官损伤的发病机制和预后关系密切。

糖尿病与肝细胞癌均是全球重要的健康问题。大量研究证实糖尿病与肝细胞癌发病密不可分，主要原因包括胰岛素抵抗致胰岛素样生长因子系统失衡、活性氧簇增加以及脂肪因子分泌紊乱，而丙型肝炎病毒的感染也有可能继发糖尿病。本文就两种疾病共同发病机制及联系进行综述，为疾病的治疗提供帮助。

肥胖是影响乳腺癌发生、发展及预后的一个独立影响因素，脂肪因子及其受体在乳腺癌的发生、进展中起重要作用。瘦素是重要的脂肪因子之一，与瘦素受体结合后不仅在代谢中发挥重要作用，而且有促进肿瘤细胞增殖、迁移和血管生成、抑制肿瘤细胞凋亡等多种生物学效应，与新辅助化疗治疗效果及治疗耐药也有相关性。文章综述了瘦素及瘦素受体在乳腺癌中可能的分子机制、表达特点、治疗及预后的关系。

减重手术是目前已知能够持久治疗肥胖症及其相关并发症的有效措施。减重手术类型包括限制摄入型、吸收不良型和混合型，通过改变胃肠道解剖结构，减重手术可达到限制食物摄入、减少食物吸收、增加饱腹感、延长胃排空的效果以降低患者体质量和调节代谢机制。减重手术可通过脑-迷走神经-味觉感受器的神经调节，使患者感觉特异性饱腹感，从而减少摄食；通过脑-肠-微生物轴即大脑、迷走神经、脊神经、肠神经系统的神经元通路以及信号通路，在维持体内平衡中发挥核心作用；通过脂肪因子、胆汁酸、激素等信号因子在体液调节中抑制高血压、糖尿病、非酒精性脂肪肝、心脑血管疾病的发展。因此，减重手术后代谢相关疾病的改善是神经、体液、微生物等多因素相互影响作用的结果。笔者回顾既往研究结果，探讨神经、体液因子调节在减重手术对体质量下降以及改善代谢相关疾病的机制。

骨代谢包括骨形成和骨吸收两个过程，两者维持体内骨代谢稳态。脂肪棕色化是将体内储存能量的白色脂肪转化为产热的棕色脂肪的生物学过程，受环境、运动、营养素及信号分子诱导。脂肪棕色化能调节体内骨代谢，通过分泌脂肪因子，如成纤维生长因子-21、脂联素、胰岛素样生长因子-1、骨形态发生蛋白等影响成骨、破骨能力。脂肪棕色化也可通过肠道微生物群介导，经免疫途径影响骨代谢。衰老机体脂肪棕色化能力降低，与骨质疏松状态下骨代谢失调有关；而儿童和青少年脂肪棕色化活跃，骨代谢维持健康状态。通过运动、补充营养素（辣椒素、白藜芦醇、槲皮素等）等方式可促进脂肪棕色化并维持棕色脂肪组织，对机体骨代谢起到积极作用。未来，明确脂肪棕色化与骨代谢之间具体的调节模式，对干预脂肪棕色化治疗骨代谢相关疾病具有重要意义。

脂肪因子对冠心病严重程度的判断、预后评估起着重要作用。近年来，一系列研究进一步证明了脂肪因子与冠心病的相关性，脂肪因子有被纳入冠心病患者风险分层及指导制定临床诊疗策略的作用，并有可能成为冠心病的潜在治疗靶点。本文主要对脂肪因子在冠心病临床诊疗中的作用进行总结。

外周血管病变是糖尿病常见的并发症之一。目前尚未完全明确糖尿病外周血管病变的发病机制，且该病缺少有效的治疗手段和药物。脂肪因子对糖尿病及其并发症的发生发展有着深刻的影响，直接或间接地参与了糖尿病外周血管病变的进程。不同的脂肪因子或抑制血管病变的发生，或促进其发生，机制复杂且尚存在许多争议。脂肪因子有望成为治疗糖尿病外周血管病变的新靶点，值得进一步深入研究。该文主要对一些常见的脂肪因子和新型脂肪因子与糖尿病外周血管病变的关系进行综述，旨在为糖尿病外周血管病变的临床治疗提供新方法。

Sarcopenia is an age-related disease that mainly involves decreases in muscle mass, muscle strength and muscle function. At the same time, the body fat content increases with aging, especially the visceral fat content. Adipose tissue is an endocrine organ that secretes biologically active factors called adipokines, which act on local and distant tissues. Studies have revealed that some adipokines exert regulatory effects on muscle, such as higher serum leptin levels causing a decrease in muscle function and adiponectin inhibits the transcriptional activity of Forkhead box O3 (FoxO3) by activating peroxisome proliferators-activated receptor-γ coactivator-1α (PGC-1α) and sensitizing cells to insulin, thereby repressing atrophy-related genes (atrogin-1 and muscle RING finger 1 [MuRF1]) to prevent the loss of muscle mass. Here, we describe the effects on muscle of adipokines produced by adipose tissue, such as leptin, adiponectin, resistin, mucin and lipocalin-2, and discuss the importance of these adipokines for understanding the development of sarcopenia.

目的:探讨新疆地区单纯性肥胖儿童血清学指标与肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的关系，为明确儿童肥胖发生机制提供依据。方法:按照横断面研究，采用整群随机抽样的方法选取新疆塔城地区单纯性肥胖儿童41例作为病例组，年龄(10.04±1.66)岁。同期选取健康正常体质量儿童41例作为对照组，年龄(10.12±1.68)岁。采用 t检验比较2组研究对象血清中脂肪因子、胰岛素、RAS系统指标含量的差异，采用 Pearson检验分析单纯性肥胖儿童血清脂肪因子含量与RAS系统活性的相关性。 结果:病例组患儿血清中脂肪因子脂联素(APN)水平[(7.90±1.96) μg/L]低于对照组[(8.87±1.61) μg/L]( P＝0.017)，瘦素(LEP)[(6.81±1.88) ng/L比(5.87±1.79) ng/L]、抵抗素[(12.61±3.63) ng/L比(10.18±3.07) ng/L]均高于对照组( P＝0.023、0.002)。病例组血清中RAS系统相关指标肾素[(35.78±10.08) ng/L比(29.24±10.69) ng/L]( P＝0.007)、醛固酮(ALD)[(106.90±20.18) ng/L比(97.68±17.60) ng/L]( P＝0.028)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)[(55.65±10.37) ng/L比(48.78±9.26) ng/L]( P＝0.002)均高于对照组，差异均有统计学意义。病例组患儿血清中脂肪因子APN含量与肾素、ALD、Ang-Ⅱ呈负相关( r＝-0.646、-0.752、-0.839，均 P<0.001)，血清中瘦素、抵抗素含量与肾素、ALD、Ang-Ⅱ呈正相关( r＝0.940、0.871、0.875；0.877、0.892、0.914，均 P<0.001)。 结论:新疆地区学龄期单纯性肥胖儿童血清中脂肪因子表达紊乱，干扰机体RAS系统的活性。