目的 观察晕动症敏感和不敏感个体在垂荡刺激前后血浆胃肠激素的变化情况,并构建晕动症易感性预测模型.方法 选择60名男性健康志愿者,接受正弦垂荡规律运动连续刺激45 min.试验前填写晕动症易感性问卷(MSSQ),试验后即刻采用Graybiel量表评价晕动症症状严重程度,筛选出晕动症敏感(Graybiel评分≥8分且MSSQ易感指数＞21分)和晕动症不敏感(Graybiel评分≤2分且MSSQ易感指数＜5分)的受试者各15人.采用ELISA法检测两组受试者垂荡刺激前后血浆胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、胆囊收缩素(CCK)、瘦素、胃促生长素、神经肽Y(NPY)和促食欲素A(OXA)水平.采用logistic回归模型分析血浆胃肠激素水平对晕动症易感性的预测效果并建立联合预测模型,采用ROC曲线分析模型的预测价值.结果 与垂荡刺激前相比,晕动症敏感组在垂荡刺激后胃促生长素和CCK水平升高(均P＜0.01),NPY和瘦素水平下降(均P＜0.01);在垂荡刺激后,晕动症敏感组胃促生长素和CCK水平与晕动症不敏感组相比较高(均P＜0.01),NPY和瘦素水平较低(均P＜0.01).多因素logistic回归分析显示血浆胃促生长素、CCK、NPY是晕动症易感性的独立预测因素,建立的晕动症易感性预测模型为logit(P)=-0.051 ×胃促生长素+0.060×NPY-0.169×CCK+33.397.ROC曲线分析显示该预测模型的AUC值为0.988,灵敏度、特异度分别为100.0％、93.3％,预测效果优于胃促生长素、CCK、NPY单独应用(AUC值分别为0.792、0.880、0.838).结论 外周胃肠食欲调控激素水平变化可能与晕动症易感性有关,各指标联合应用可用于晕动症易感性的预测.

目的:探讨血清黑色素浓缩激素（MCH）与2型糖尿病（T2DM）和超重/肥胖的相关性。方法:为横断面研究。选取2021年6月至2022年4月遵义医科大学附属医院内分泌与代谢病科门诊及住院的T2DM患者及同期于该院体检中心进行健康体检者作为研究对象。测量研究对象身高、体重并计算体重指数（BMI），检测其MCH、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA 1c）、甘油三酯（TG）、瘦素，并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。根据研究对象BMI及糖代谢状态将其分为正常对照组（BMI<25 kg/m 2，糖代谢状态正常）、超重/肥胖组（BMI≥25 kg/m 2，糖代谢状态正常）、T2DM体重正常组（BMI<25 kg/m 2）、T2DM合并超重/肥胖组（BMI≥25 kg/m 2）。组间比较采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验或 χ2检验。采用Spearman相关性分析法分析MCH与各变量间的相关性，采用多分类logistic回归分析法探究MCH与超重/肥胖和T2DM之间的关系。 结果:共纳入T2DM患者236例、健康体检者244例。其中，正常对照组160名，超重/肥胖组84例，T2DM体重正常组93例，T2DM合并超重/肥胖组143例。T2DM体重正常组MCH最高，为（14.18±2.28）ng/ml；正常对照组最低，为（9.37±2.18）ng/ml（ P<0.001）；与正常对照组相比，超重/肥胖组、T2DM体重正常组和T2DM合并超重/肥胖组MCH均更高（ P均<0.05）；但T2DM体重正常组和T2DM合并超重/肥胖组间MCH差异无统计学意义（ P>0.05）。Spearman相关性分析结果显示，血清MCH与HOMA-IR（ r=0.285）、FPG（ r=0.551）、HbA 1c（ r=0.569）、TG（ r=0.317）、瘦素（ r=0.511）均呈正相关（均 P<0.001）。多分类logistic回归分析结果显示，校正多个混杂因素后，与正常对照组相比，MCH高者患超重/肥胖、T2DM体重正常、T2DM合并超重/肥胖风险仍然更高，OR值（95%CI）分别为1.336（1.031~1.733）、2.095（1.594~2.752）、1.858（1.402~2.463）。 结论:血清MCH与T2DM和超重/肥胖密切相关。

目的:探讨高压氧联合持续正压通气治疗对重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者睡眠参数及血清炎性介质、代谢相关激素水平的影响。方法:选取2020年2月至2021年2月莆田学院附属医院呼吸与危重症医学科收治的96例重度OSAHS患者作为研究对象。按照随机数字表法分为持续正压通气组、高压氧组及联合组，每组32例。持续正压通气组予以持续正压通气治疗，高压氧组予以0.24 MPa高压氧治疗，联合组予以持续正压通气联合0.24 MPa高压氧治疗。比较3组患者治疗前后的睡眠状态［Epworth嗜睡量表（ESS）评分、呼吸暂停低通气指数、血氧饱和度］、睡眠结构（睡眠转换次数及Ⅰ期+Ⅱ期、Ⅲ期+Ⅳ期、快速眼动睡眠期占比］、血清炎症因子［C反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-23］及代谢相关激素（生长激素释放肽、食欲素、瘦素）等指标的变化。结果:与持续正压通气组和高压氧组比较，联合组患者治疗后ESS评分、呼吸暂停低通气指数、睡眠转换次数、睡眠结构Ⅰ期+Ⅱ期占比明显降低，动脉血氧饱和度水平、睡眠结构Ⅲ期+Ⅳ期、快速眼动睡眠期占比明显增高（ P<0.05）；血清CRP、IL-6、TNF-α、IL-23、生长激素释放肽、瘦素水平明显降低（ P<0.05）；食欲素水平明显增高（ P<0.05）。 结论:高压氧联合持续正压通气治疗重度OSAHS可有效提高患者的睡眠质量，纠正低氧状态，减轻炎症反应，改善代谢紊乱，降低心血管疾病的发生风险，具有较好的临床价值。

目的:分析莫沙必利、多潘立酮分别在治疗功能性消化不良（FD）中的效果以及对胃动力指标、胃肠激素的影响。方法:选择湖州市菱湖人民医院2019年5月至2021年5月收治的FD患者94例，采用随机数字表法将其分为研究组与对照组各47例，对照组给予多潘立酮治疗，研究组给予莫沙必利治疗，对比两组患者疗效。结果:研究组有效率为95.74%，高于对照组的80.85%，差异有统计学意义（χ 2=5.04， P=0.025）；用药后，研究组胃动力指标中胃动素（MTL）、血浆瘦素（LEP）以及促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）分别为（184.22±25.36）μg/mL、（18.57±2.44）μg/L、（7.21±1.14）pg/mL，均优于对照组的（111.25±21.00）μg/mL、（15.41±2.28）μg/L以及（9.02±1.32）pg/mL（ t=15.19、6.48、16.23， P < 0.001、< 0.001、< 0.001）；用药后，研究组胃肠激素相关指标中胆囊收缩素（CCK）、生长抑素（SS）、血管活性肠肽（VIP）、促胃泌素（GAS）分别为（45.36±5.12）ng/L、（5.48±1.25）ng/L、（86.35±12.11）pg/mL以及（105.24±12.05）ng/L，均优于对照组的（50.21±6.18）ng/L、（7.01±0.98）ng/L、（98.75±14.18）pg/mL以及（97.35±11.48）ng/L（ t=4.14、6.60、4.55、3.25， P < 0.001、< 0.001、< 0.001、0.002）；研究组复发率为2.13%，低于对照组的27.66%；不良反应发生率为14.89%，低于对照组的34.04%（χ 2=4.66、10.80， P=0.031、0.001）。 结论:采用莫沙必利治疗FD的效果更佳，对改善患者胃动力指标以及胃肠激素水平的效果显著，且复发率相对较低，可在临床推广。

硬脂酰辅酶A去饱和酶(stearoyl-CoA desaturase，SCD)是催化饱和脂肪酸向单不饱和脂肪酸转化的关键限速酶。SCD1是SCD的主要亚型，其表达受饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、胰岛素和瘦素等因素的调节。SCD1在肝脏、脂肪组织、骨骼肌等器官、组织的糖脂代谢调节中发挥重要作用。研究发现，抑制SCD1能显著改善肝脏、脂肪组织的糖脂代谢，促进组织摄取、利用葡萄糖，减少脂质沉积。与此相反，增加骨骼肌SCD1的表达，则显著改善骨骼肌的代谢功能、增加胰岛素敏感性。二甲双胍、传统中药红花黄色素、小檗碱以及SCD1天然抑制剂苹婆酸等均能通过抑制SCD1的表达，发挥改善代谢的作用，SCD1抑制剂Aramchol现已进入Ⅲ/Ⅳ期临床试验。深入研究SCD1的表达调节及其与糖脂代谢的关系，将为未来改善糖脂代谢药物的研发及临床应用提供理论依据和实验证据。

骨成熟是指从骨化中心的出现到骨骺和干骺端形状的改变和增大直至骨骺融合的过程。通常以骨龄来衡量骨发育成熟的程度，反映儿童生长发育的水平。骨成熟的过程受到多种因素的影响，主要包括内分泌因素(雌激素、肾上腺激素、生长激素和甲状腺激素)与非内分泌因素(营养、慢性疾病、环境/饮食和遗传等)。目前尚未对其建立科学的评价体系，部分影响因素(如胰岛素样生长因子-1、瘦素、性激素结合球蛋白、胰岛素等)的作用仍结论不一。故该文就骨成熟影响因素的研究进展作一简要综述，为儿童生长发育评估、疾病诊断和治疗效果评价、个体化方案制定提供依据，也为进一步研究提供参考。

目的:探讨认知行为团体心理护理干预在慢性肾衰竭血液透析患者中的应用效果。方法:选取2019年5月至2020年4月平顶山市第一人民医院收治的慢性肾衰竭血液透析患者64例，随机将其分为对照组32例(给予常规护理)与干预组32例(给予认知行为团体心理护理干预)。在血液透析治疗期间对两组患者均进行3个月的干预，记录并比较两组慢性肾衰竭血液透析患者干预后心理状态评分、营养状态指标、胃肠激素水平、生存质量评分及并发症。结果:干预后干预组慢性肾衰竭血液透析患者焦虑自评量表(Self－Rating Anxiety Scale，SAS)评分(34.33±4.19)分、抑郁自评量表(Self－Rating Depression Scale，SDS)评分(33.14±4.28)分分别明显低于对照组，差异均有统计学意义( t值依次为4.229、4.376，均 P<0.05)。干预后干预组患者前白蛋白(PA)(289.43±32.09)mg/L、白蛋白(ALB)(41.28±5.13)g/L及血红蛋白(Hb)(112.67±12.88) g/L依次明显高于对照组，差异均有统计学意义( t值依次为3.146、3.365、3.582，均 P<0.05)。干预后干预组患者胃泌素(GAS)(104.32±11.29)μg/L、瘦素(Leptin)(6.13±0.86)μg/L均依次明显低于对照组，而生长抑素(SS)(47.39±5.36)μg/L明显高于对照组，差异均有统计学意义( t值依次为3.412、3.045、4.101，均 P<0.05)。干预后干预组患者心理(16.32±1.73)分、生理评分(14.86±1.85)分、环境评分(17.26±2.03)分、社会关系评分(18.21±2.57)分均依次明显高于对照组的(14.05±1.53)分、(12.59±1.79)分、(14.88±1.97)分、(16.12±2.11)分，差异有统计学意义( t值依次为3.391、3.817、3.372、3.041，均 P<0.05)。干预后干预组患者并发症发生率18.75%(6/32)明显低于对照组40.63%(13/32) ，差异有统计学意义( χ2＝6.834， P<0.05)。 结论:对慢性肾衰竭血液透析患者实施认知行为团体心理护理干预可明显改善患者心理与营养状态，且有助于提高患者生存质量。

目的:通过两点法电损毁下丘脑腹内侧核和弓状核构建下丘脑性肥胖大鼠模型。方法:取成年雄性SD大鼠20只，按随机数字表法均分为模型组和对照组，使用1根25 GA(0.45 mm)实心铁针，针体涂上绝缘层，尖端暴露0.5 mm导电区域，参照大鼠图谱在立体定向仪下以(AP：－2.6 mm，ML：±0.6 mm，DV：－9.6 mm)为坐标，1.5 mA电流持续通电25 s，损毁SD大鼠的双侧脑腹内侧核(ventromedial hypothalamus，VMH)和弓状核(arcuate nucleus，ARC)。实验期间规律记录两组大鼠的体质量、摄食饮水量，术后28 d处死大鼠，检测肾周脂肪质量变化、体长距离，HE染色检测肝脏、脂肪组织变化情况，ELISA法测定血清瘦素含量，Western blot检测下丘脑瘦素受体(leptin receptor，LEPR)表达。结果:(1)与对照组相比较，术后28 d模型组大鼠体质量[(427.5±17.7) g]、体质量增长[(208.5±14.8) g]较对照组体质量[(349.2±17.7) g]、体质量增长[(136.2±21.4) g]显著增加( t＝7.661、6.806，均 P<0.001)。(2)术后28 d模型组大鼠日摄食量[(44.2±6.6) g]较对照组大鼠[(23.0±3.6) g]显著增加( t＝6.918， P<0.001)，但模型组大鼠日饮水量[(37.5±12.1) ml]与对照组[(35.0±11.8) ml]比较，差异无统计学意义( t＝0.361， P＝0.726)。(3)术后28 d模型组大鼠肾周脂肪质量[(13.4±2.7) g]较对照组大鼠[(6.3±0.9) g]增加( t＝4.250， P<0.05)，模型组大鼠体长[(21.8±0.4) cm]较对照组大鼠[(23.4±0.2) cm]减少( t＝－6.788， P<0.01)，模型组大鼠Lee指数(348.9±8.5)较对照组大鼠(305.5±4.3)显著增加( t＝7.898， P<0.01)。(4)术后28 d模型组大鼠血清瘦素含量[(8 324.10±159.00) μg/L]较对照组大鼠[(2 705.31±407.10)μg/L]显著增加( t＝25.712， P<0.001)，模型组大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area，LHA)LEPR蛋白表达量(1.3±0.1)较对照组大鼠(0.9±0.1)显著增加( t＝4.932， P<0.01)。 结论:两点法电损毁SD大鼠的双侧VMH和ARC可构建下丘脑性肥胖大鼠模型。

肥胖已成为一种日益严重的流行性疾病，严重影响人类生活质量。肥胖既增加了身体负担，还可能对身体各个系统和器官产生消极影响，如心血管系统和代谢系统。近年来，一些研究表明，肥胖还对生殖系统产生负面影响，影响男性生殖健康。男性生殖健康不仅关系到男性生殖功能正常与否，还关系到能否生育出健康的下一代。本文综述了肥胖对男性生殖健康影响的研究进展，包括内分泌激素紊乱、生殖器官结构破坏、氧化应激增加、生殖细胞表观遗传学改变，为更深入地了解肥胖对男性生殖的影响和治疗提供参考。

随着社会的发展和生活水平的提高，肥胖的发生率正不断增加。肥胖者高胰岛素血症出现的同时血清瘦素水平显著增高，而机体对瘦素的反应减弱，引发了人们对于"瘦素抵抗"的关注。在前期的研究中，人们将注意力集中于血清瘦素水平与瘦素受体的表达。在近几年的研究中，人们从不同的角度阐述了瘦素抵抗的发生机制。因此，本文就目前瘦素抵抗发生机制的进展作一综述，并对瘦素抵抗与胰岛素抵抗的关系及瘦素抵抗最新治疗措施作简要阐述。随着瘦素抵抗研究的不断深入，相信增加瘦素敏感性将成为肥胖治疗的一项重要措施。