目的:通过对焦虑障碍高危人群、焦虑障碍患者和健康人群全频域自发脑电信号进行频域分析，探索可用于识别焦虑障碍的特征性频段。方法:2019年12月10日至2020年5月7日选取焦虑障碍高危人群(焦虑高危组， n＝19)、焦虑障碍患者(阳性对照组， n＝14)、健康正常人(正常对照组， n＝19)作为研究对象。使用焦虑状态-特质问卷(state-trait anxiety inventory，S-TAI)、军事应激反应性焦虑预测量表(military stress anxiety predictive scale，MSAPS)对所有被试进行评估，并在问卷评估过程进行脑电监测。统计分析使用SPSS20.0统计软件，三组间脑电功率差异分析采用单因素方差分析和两两比较。 结果:三组在Delta[(2.11±0.66)μV 2，(2.52±0.38)μV 2，(2.73±0.47)μV 2]、Theta[(1.31±0.43)μV 2，(1.52±0.28)μV 2，(1.67±0.35)μV 2]、Alpha[(1.05±0.44)μV 2，(1.29±0.25)μV 2，(1.45±0.55)μV 2]、Beta-1[(0.69±0.16)μV 2，(0.86±0.18)μV 2，(0.99±0.27)μV 2]、Beta-2[(0.55±0.15)μV 2，(0.67±0.18)μV 2，(0.75±0.20)μV 2]、Gamma频段[(0.31±0.09)μV 2，(0.40±0.14)μV 2，(0.45±0.16)μV 2]Cz电极处的脑电功率差异均有统计学意义( F＝3.80～9.21，均 P<0.05)。经Bonferroni校正后两两比较，Beta-1频段下，焦虑高危组与正常对照组之间的脑电功率差异有统计学意义( P＝0.03)。 结论:焦虑障碍高危人群和焦虑障碍患者的脑电信号均在Cz处的Beta-1频段与健康人群有显著差异。这种脑电信号的差异可为焦虑高危人群的识别和焦虑障碍的诊断提供有利的客观支持。

目的:初步观察可感知脑起搏器(Percept PC)在丘脑底核(STN)脑深部电刺激(DBS)治疗帕金森病(PD)中的应用，并与Lead-DBS成像技术对比在开机程控中的作用。方法:纳入2023年1—9月在解放军总医院第一医学中心神经外科医学部(10例)及其他两家医院神经外科(5例)接受STN-DBS的原发性PD患者进行回顾性研究。其中Percept PC组5例、Lead-DBS组10例。Percept PC组根据监测到的电生理信息选择程控触点，β频段局部场电位(LFP)振幅最高的触点作为开机触点；Lead-DBS组由Lead-DBS成像软件辅助，针对核团内触点采用传统的方法开机程控。观察Percept PC的记录情况，比较两组首次开机程控情况。结果:5例Percept PC组患者，术后开启Timeline功能，均记录到微毁损效应的LFP表现；通过"Survey"功能和"Streaming"功能观察到的LFP波动，确定开机触点和刺激电流后，5例患者的临床症状均有所改善。首次开机测试，Percept PC组与Lead-DBS组的程控耗时分别为(44.0±4.2)min、(63.9±6.2)min，测试中出现不良反应的次数[ M( Q1， Q3)]分别为0(0，1)次、2(1，3)次，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。开机后，Percept PC组与Lead-DBS组的统一帕金森病评定量表第三部分评分的改善率分别为(65.2±7.3)%、(75.4±18.7)%；服药后每日左旋多巴等效剂量的减少率[ M( Q1， Q3)]分别为37.2(7.1，44.8)%、28.9(11.0，42.5)%，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:STN-DBS治疗PD中应用可感知脑起搏器通过感知功能选择程控触点，可有效缓解患者的临床症状；与Lead-DBS成像技术辅助程控比较，开机程控时间短、发生不良反应的次数少。

目的:探讨脑电功率谱密度（power spectral density，PSD）及功能连接分析对不同程度新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）早期大脑皮层功能的评估作用。方法:选择2016年1月至2019年3月南通大学附属常州儿童医院新生儿科收治的轻、中度HIE患儿进行前瞻性研究，选择同期收治的无脑损伤足月儿为对照组。3组患儿生后72~96 h采集脑电图（electroencephalogram，EEG），分析4个频段（delta、theta、alpha、beta）各通道平均PSD谱密度及全脑PSD，于8个频段（delta、theta、alpha1、alpha2、beta1、beta2、beta3、beta4）使用孤立有效相关（the imaginary part of coherency，ICOH）进行功能连接分析，将PSD和ICOH值在3组间进行比较。结果:共纳入轻度HIE组20例、中度HIE组15例及对照组30例。PSD分析显示，中度HIE组theta、alpha、beta频段在FP1、FP2、C3、C4、Fz、Cz、Pz、F3、P4通道较轻度组和对照组显著降低（ P<0.05），而delta频段在以上各通道未见类似改变（ P>0.05）；轻度HIE组仅在P4通道theta频段、Cz通道alpha频段低于对照组（ P<0.05）；中度HIE组全脑平均PSD在各频段均较对照组显著降低（ P<0.05）；轻度HIE组全脑平均PSD与对照组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。ICOH分析显示，中度HIE组脑功能连接低于对照组，主要集中在delta频段；与轻度HIE组比较，中度HIE组功能连接在delta、theta、alpha1及alpha2频段明显减低；而轻度HIE组与对照组比较，仅在delta、alpha1频段有较少的ICOH差异。 结论:新生儿delta、theta、alpha频段PSD及ICOH可以定量分析HIE患儿脑功能状态，中度HIE患儿早期出现明显的皮层功能落后。

目的 基于缺血性神经阻滞(INB)技术能够成功剥离出运动阈值上神经肌肉电刺激(NMES)前臂肌肉诱发的肌梭感觉传入信息,本文旨在探究INB状态下感觉运动皮层如何感知运动阈值上NMES所诱发的肌梭感觉传入信息.方法 本文设计了一个2×2因素(INB:前、后;NMES强度:运动阈值上、下)的实验任务方案,任务期间记录健康受试者大脑64通道脑电信号,并利用脑电beta频段的事件相关去同步化(beta ERD)量化感觉运动皮层区域的激活水平.通过心理物理学测试评估血压袖带施加于右手腕处后受试者右手感觉与运动的变化.结果 在INB状态下,运动阈值上NMES诱发的对侧感觉运动皮层脑电beta ERD显著减弱,并且在INB施加前,运动阈值上、下NMES诱发的对侧感觉运动皮层脑电beta ERD幅值差异具有统计学意义(P<0.05),但是此差异在INB状态下消失.此外,阻滞成功后NMES诱发的感觉运动皮层脑电beta ERD的对侧优势转移到了同侧.结论 INB导致运动阈值上NMES诱发的皮层活动显著减弱,对侧感觉运动皮层对NMES刺激强度的感知减弱,这可能由INB引起感觉运动皮层产生快速功能重塑造成.

目的:基于脑电(electroencephalogram,EEG)信号探究个体在不同情绪状态下大脑网络的功能连接变化情况,并根据全局图论指标量化分析脑功能网络属性的差异性变化.方法:在多模态情绪数据库(Database for Emotion Analysis Using Physiological Signals,DEAP)中提取平静状态(作为平静状态组)和压力状态(作为压力状态组)的EEG信号,并根据EEG信号的预处理过程划分Theta频段([4,8)Hz)、Alpha频段([8,13)Hz)、Beta频段([13,31)Hz)和Gamma频段([31,45)Hz)4个频段,计算每个频段的相位锁值(phase locking value,PLV),得到PLV脑网络矩阵,然后利用小世界属性、聚类系数、特征路径长度3种全局图论属性指标对PLV网络矩阵的属性进行拓扑结构分析.比较2组情绪状态的脑网络功能连接情况,并分析2组情绪状态的全局图论属性指标的差异性.采用SPSS 25.0软件进行统计学分析.结果:2组情绪状态的功能连接比较表明,4个频段不同脑区连通性差异有统计学意义(P＜0.05).与平静状态组相比,压力状态组在Gamma频段的小世界属性显著减小,在Alpha、Beta和Gamma频段的聚类系数和特征路径长度显著增大,差异有统计学意义(P＜0.05);在Theta频段,压力状态组与平静状态组的全局图论属性指标相近,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:该研究证实了个体不同情绪状态能够在大脑功能连接方面得到显著表征,小世界属性、聚类系数和特征路径长度3个全局图论属性指标可以作为情绪状态识别的关键特征参数,为情绪状态及情感相关的脑功能疾病的诊断治疗研究提供了理论依据.

针对基于运动想象的脑电信号多分类识别准确率不高的问题,提出一种基于微分熵及卷积神经网络对运动想象四分类的识别方法.首先,将脑电信号通过滤波器提取为Alpha、Beta、Theta、Gamma 4个频段,分别计算各个频段的微分熵特征,并按照脑电极空间特征对数据结构进行重构为三维脑电信号特征立方体.最后,将其输入卷积神经网络进行四分类,该方法基于BCI Competition IV-2a公开数据集,准确率达到95.88%,并在试验室建立四分类运动想象数据集进行相同的处理,准确率达到94.50%.测试结果表明本文所提方法具有更好的识别效果.

随着表面肌电(surface electromyography,sEMG)技术的发展,高精度表面肌电(highdensity surface electromyography,HD-sEMG)技术可观测运动单元活动特征的优势受到人们关注.为了解高精度肌电技术的可靠性及其研究与应用进展,本文通过总结相关文献,得到以下结果:(1)通过高精度肌电技术可获得可靠的运动单元肌电信号;(2)高精度肌电技术主要用于研究神经肌肉募集特征,通过该特征可预测肌肉力量和识别动作;(3)单关节肌肉力量训练可诱发运动单元募集阈值下降和放电频率上升,肌肉力量增强;综合性训练可改变运动单元肌电振幅与募集阈值之间的关系,从而影响运动神经肌肉控制功能,这种效应在不同训练方案之间存在一定差异;(4)运动诱发的肌肉疲劳使运动单元的放电频率下降,改变募集阈值与放电频率、募集阈值与退出阈值之间关系,以及运动单元在delta、alpha和beta频段活动的协同性.

背景:经颅磁声电刺激是一种基于磁声耦合电效应的无创、高精度脑神经聚焦刺激方法,可调节神经节律振荡活动,从而影响大脑的运动、认知等功能.目的:探究经颅磁声电刺激对健康与帕金森病大鼠神经回路中beta振荡的影响.方法:①动物实验:采用随机数字表法将24只Wistar大鼠随机分为4组,每组6只:正常对照组不进行任何干预;正常刺激组大脑前额叶皮质接受经颅磁声电刺激(空间峰值脉冲平均强度为13.33 W/cm2,基波频率为0.4 MHz,基波周期数为1 000,脉冲重复频率为200 Hz);模型对照组、模型刺激组通过腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶建立帕金森病模型,造模成功后,模型对照组大脑前额叶皮质接受经颅磁声电假刺激,模型刺激组大脑前额叶皮质接受经颅磁声电刺激,每天刺激时长2.0 min,刺激结束停留8-10 min后,采集大鼠执行T迷宫过程中局部场电位信号并同时记录行为学正确率,对比分析各组局部场电位信号能量的时频分布情况和行为差异,当大鼠正确率连续3 d高于80%后停止刺激实验和T迷宫实验.②建模仿真实验:构建经颅磁声电刺激下皮质-基底神经节回路模型,分别改变超声发射周期(5,10,20 ms)、超声发射占空比(30%,50%,90%)和感应电流密度(20,50,100 μA/cm2),比较不同刺激参数下健康与帕金森病大鼠beta振荡的功率谱密度值.结果与结论:①动物实验:正常对照组大鼠的空间学习能力强于模型对照组(P＜0.001),正常刺激组大鼠的空间学习能力强于正常对照组(P＜0.05),模型刺激组大鼠的空间学习能力强于模型对照组(P＜0.01);正常对照组beta振荡能量分布较为集中,正常刺激组较正常对照组beta振荡信号能量有所降低,模型对照组与模型刺激组beta振荡能量广泛分布且能量值显著高于正常对照组、正常刺激组,并且模型刺激组beta振荡信号能量明显低于模型对照组;②建模仿真实验:不加刺激时,健康大鼠beta频段功率谱密度峰值(30 dB)显著低于帕金森病大鼠(55 dB);施加经颅磁声电刺激后,两组大鼠beta频段功率谱密度值普遍降低;beta频段功率谱密度峰值与超声发射周期呈正相关、与感应电流密度呈负相关,当超声发射占空比为50%时功率谱密度峰值最低;③结果表明:经颅磁声电刺激可抑制健康与帕金森病大鼠的beta振荡,进而改善大鼠的运动功能与决策认知功能.

目的:通过探讨抑制控制网络关键脑区右额下回岛盖部beta频段的事件相关去同步化(ERD),寻找抗抑郁治疗早期疗效相关的生物学指标.方法:随机入组46 例抑郁症患者及25 名健康对照,在完成Go/No-Go实验范式下采集脑磁图数据,计算基线期右额下回岛盖部beta频段的ERD,以抗抑郁治疗2 周后HAMD 17 总分减分率是否达50%为标准划分为早期疗效有效组和无效组.比较组间差异,分析其与HAMD 17 减分率的相关性.结果:与对照组相比,抑郁症组右额下回岛盖部去同步化水平降低,且无效组弱于有效组,右额下回岛盖部(r =-0.397,P =0.006)beta频段的ERD与2 周后HAMD17 减分率呈负相关.结论:右额下回岛盖部beta频段的ERD降低与抗抑郁早期疗效不佳相关,该区域beta频段的活动强度可能是抑郁症早期疗效预测的生物学指标.

静息态脑电按照频率分为5个主要频段.高原低氧环境可使个体静息态脑电的总功率降低,脑电活动减弱;但脑电各频段的功率变化各有其规律:静息态脑电α波功率在急性低氧阶段降低,后随驻留时间延长有增强趋势;初次习服高原环境者静息态脑电β波功率增强;静息态脑电低频δ波和θ波在模拟低氧环境中功率增强,但在现实高原环境中减弱.未来的研究可在3个方面展开:一是使用多种认知神经科学技术考察高原低氧环境中的认知加工过程,二是探讨海拔高度因素如何影响静息态脑电功率,三是关注低海拔移民群体在长期慢性低氧条件下的异常脑电功率变化.