目的:研究七氟烷麻醉6 h对新生期大鼠脑电监测的癫痫波及远期行为的影响及机制研究。方法:健康新生4～6 d SD大鼠141只(雄性66只，雌性75只)按照随机数字表法分为3大组(每组雄性22只，雌性25只)。对照组：正常笼内喂养，不接受麻醉；七氟烷组：仅接受2.1%七氟烷麻醉6 h; NKCC1阻断剂组：2.1%七氟烷麻醉前30 min接受腹腔注射1.82 mg/kg布美他尼。其中对照组在七氟烷组与NKCC1阻断剂组动物接受药物干预的同一时间接受同等剂量的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide，DMSO)皮下注射，以排除溶媒引起的影响。麻醉完成后进行苏醒，观察30 min后继续笼内正常母乳喂养。其中一部分新生大鼠养至9～11 d接受皮层脑电波(electroencephalogram，EEG)监测；其余大鼠养至60 d、70 d时分别进行高架十字迷宫(elevated plus maze，EPM)和前脉冲抑制(prepulse inhibition，PPI)实验。结果:EEG结果中，与对照组相比较，七氟烷组雄性大鼠EEG中癫痫波出现的次数增多[(0.429±0.787)次，( 1.571±0.787)次； t＝2.753， P<0.01]，单个癫痫波平均时长增多[(1.575±2.349)s，( 6.392±3.374)s； t＝3.880， P<0.01]，总时长明显升高[(1.800±3.617)s，(10.957±6.028)s； t＝3.929， P<0.01]，差异有统计学意义；与七氟烷组相比较，NKCC1阻断剂组雄性大鼠EEG中癫痫波出现的次数减少，单个癫痫波平均时长减少，总时长明显缩短，均差异有统计学意义[(0.286±0.756)次，( 0.925±1.733)s，( 1.043±2.759)s； t＝3.097，4.404，4.254，均 P<0.01]。三组雌性大鼠之间比较，各指标均差异无统计学意义(均 P>0.05)。雌雄大鼠间比较：七氟烷组雌性大鼠与雄性大鼠相比较，雌性大鼠七氟烷组的平均时长减少[(6.392±3.374)s，(2.515±2.992)s； t＝3.044， P<0.01]，总时长缩短[(10.957±6.028)s，(3.270±5.883)s； t＝2.626， P<0.01]，差异有统计学意义。行为学结果中，雄性大鼠：与对照组相比较，七氟烷组EPM实验中开放臂停留时间明显缩短( P<0.05)，PPI实验中惊吓反应明显降低( P<0.05)，差异有统计学意义；与七氟烷组相比较，NKCC1阻断剂组EPM实验中开放臂停留时间明显延长( P<0.05)，PPI实验中惊吓反应明显增加( P<0.05)，差异有统计学意义。雌性大鼠：各组变化趋势与雄性大鼠相似，但差异无统计学意义( P>0.05)。雌雄之间比较：与雄性大鼠七氟烷组相比较，雌性大鼠七氟烷组EPM实验中开放臂停留时间较长( P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:七氟烷麻醉6 h可以明显增加雄性新生大鼠EEG中癫痫波的产生，引发成年后雄性大鼠行为学异常，其机制可能与NKCC1相关；雄性大鼠脑神经发育更容易受到七氟烷麻醉的负面影响。

目的:探究地芬诺酯灌胃对小鼠癫痫的诱发效果及小鼠神经行为学和海马神经元的变化。方法:选取2~3周龄的C57雄性小鼠40只，按照随机数字表法分为对照组和地芬诺酯组，每组20只。地芬诺酯组小鼠每天给予地芬诺酯(200 mg/kg)灌胃1次，连续灌胃14 d，对照组小鼠每天给予等体积0.9%氯化钠溶液。每次灌胃后观察2 h，根据Racine评分观察小鼠癫痫发作等级。应用旷场实验、高架十字实验和Morris水迷宫实验观察小鼠神经行为活动的改变；应用数字化脑电图机监测地芬诺酯小鼠癫痫发作脑电波；应用尼氏染色观察小鼠海马神经元损伤情况。采用SPSS 25.0软件对数据进行统计分析，两两比较采用独立样本 t检验。 结果:Racine分级结果显示，地芬诺酯组小鼠在灌胃后1 h出现2、3级发作。脑电监测结果显示，与灌胃前比较，地芬诺酯组小鼠脑电波频率增加，波幅增加。在旷场实验中，地芬诺酯组小鼠在中央区域的停留时间显著低于对照组[(12.21±3.37)s，(17.05±4.34)s， t＝3.29， P<0.01]。在高架十字实验中，地芬诺酯组小鼠在开放臂的停留时间低于对照组[(17.36±5.41)s，(26.70±9.06)s， t＝3.31， P<0.01]。在Morris水迷宫测试中，地芬诺酯组在平台象限的停留时间低于对照组[(22.08±6.76)s，(27.64±4.60)s， t＝2.54， P<0.05]，地芬诺酯组在平台区域的停留时间与停留次数均低于对照组(均 P<0.05)。尼氏染色显示，地芬诺酯组小鼠CA3区海马神经元数量显著低于对照组[(135.67±4.59)个，(140.67±2.73)个， P<0.05]。 结论:过量地芬诺酯可诱发小鼠癫痫发作，并且小鼠出现焦虑样行为增加及空间学习记忆能力下降。

目的:评价多次吸入七氟烷麻醉致老龄大鼠认知功能障碍时脑电波的变化。方法:SPF级健康雄性SD大鼠21只，20~22月龄，体重450~550 g。采用随机数字表法分为2组：对照组(C组， n＝8)和多次吸入七氟烷麻醉组(S组， n＝13)。S组大鼠置于麻醉箱中，通入3%七氟烷和30%氧气的混合气体，设置氧气流量3 L/min，维持3 h，每间隔1周吸入1次，共3次；C组仅吸入70%空气-30%氧气混合气体。2周后以Morris水迷宫实验测定大鼠认知功能，采用多通道生理信号系统采集并分析脑电图，脑电波信号记录时间30 min。处死大鼠取脑组织，采用TUNEL染色法计数凋亡神经细胞，计算神经细胞凋亡率。 结果:与C组比较，S组大鼠训练第3和4天时逃避潜伏期延长，第5天穿越原平台位置次数减少，高频波百分比降低，低频波百分比升高，神经细胞凋亡率升高( P<0.05)。 结论:多次吸入七氟烷麻醉致老龄大鼠认知功能障碍时高频波百分比降低，低频波百分比增加，可能与神经细胞凋亡有关。

爆发抑制（burst suppression, BS）是脑电波监测中一种特殊的脑电图（electroencephalogram, EEG）模式，多见于全身麻醉、低体温、昏迷、缺氧或癫痫性脑病等。BS的发生机制尚不清楚，目前主要的假说有皮质兴奋性增加和脑代谢率下降等，而不同原因导致的BS，其机制可能不尽相同。文章对BS的概念、不同原因下的BS特征改变以及BS与患者预后的相关研究进行总结，着重介绍BS在神经元、神经环路、神经网络水平的潜在发生机制研究进展，以期为更加深入地理解BS和更好地指导临床提供参考。

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患儿和原发鼾症患儿的脑电活动及其与多导睡眠监测参数的相关性。方法:采用前瞻性观察性研究，收集2019年7月1日至12月31日因睡眠时打鼾来首都医科大学附属北京儿童医院睡眠中心行多导睡眠监测的6~12岁患儿的临床资料。对所有患儿采集临床资料、多导睡眠监测及6 min脑电活动测量，根据多导睡眠监测结果分为原发鼾症组及不同程度OSAS组。基于脑电小波分析通过对脑电同步化及复杂度分析得出的脑损伤指数用于反映安静状态下儿童的脑电活动的变化。对各组脑损伤指数及脑电波各频段功率所占百分比进行差异性检验，单因素和多因素线性回归方法分析影响脑电活动的危险因素。结果:共纳入149例儿童，其中男110例，女39例。原发鼾症组与各程度OSAS组之间α、θ、β、δ波占比的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。原发鼾症组、轻度OSAS组、中度OSAS组和重度OSAS组脑损伤指数分别为0(0，3)、14(9，16)、26(24，28)、34(30，44)，各组脑损伤指数差异有统计学意义( H＝129.70， P<0.01)，从原发鼾症组至重度OSAS组脑损伤指数呈逐渐上升趋势。多因素线性回归分析显示，阻塞性呼吸暂停低通气指数(OAHI)、平均血氧饱和度和最低血氧饱和度与脑损伤指数独立相关(均 P<0.05)。 结论:α、θ、β、δ波比率在不同程度OSAS之间差异无统计学意义，脑电复杂度及同步性在不同严重程度的OSAS患儿之间存在差异；随着OAHI增高，脑损伤指数也逐渐升高，脑损伤指数与OAHI、平均血氧饱和度及最低血氧饱和度独立相关。

目的:评价咪达唑仑对七氟烷麻醉诱发新生大鼠皮层异常脑电波的影响。方法:清洁级健康雄性新生SD大鼠10只，7日龄，体重12～16 g。正确颅骨外植入电极板后，连续监测脑电图，吸入6%七氟烷3 min麻醉诱导。第1阶段：吸入2.1%七氟烷维持30 min；第2阶段：腹腔注射咪达唑仑3 μg/g；第3阶段：吸入2.1%七氟烷维持60 min时腹腔注射氟马西尼10 μg/g。每个阶段持续30 min。记录每个阶段惊厥波总时间和最后3 min棘波频率。结果:3个阶段惊厥波、棘波出现率和惊厥波总时间比较差异无统计学意义( P>0.05)。与第1和3阶段比较，第2阶段棘波频率降低( P<0.05)。 结论:咪达唑仑可降低七氟烷麻醉诱发新生大鼠皮层棘波频率，但对惊厥波无抑制作用。

目的:探讨G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)特异性激动剂G1、拮抗剂G15对癫痫大鼠发作易感性的影响。方法:将60只大鼠按随机数字表法分为对照组、G1处理组、G15处理组，每组20只。后2组大鼠分别腹腔注射GPER1特异激动剂G1(10 μg)、拮抗剂G15(40 μg)，连续注射12 d。3组大鼠均制备氯化锂-匹罗卡品癫痫模型。观察大鼠腹腔注射匹罗卡品后1 h内的行为学表现，每隔5分钟采用Racine分级评估癫痫发作严重程度，比较3组大鼠癫痫发作(Racine分级Ⅳ级)的潜伏期和不同时间点癫痫发作级别。使用脑电监测系统监测大鼠脑电图，记录匹罗卡品注射前10 min到注射后2 h的脑电数据，采用傅立叶变换(FFT)进行脑电的时频分析。比较3组大鼠脑电能量值的分布和癫痫持续状态20 min内θ、α波能量值的变化。结果:(1)与对照组、G1处理组比较，G15处理组大鼠的癫痫发作潜伏期明显缩短，差异均有统计学意义( P<0.05)。注射匹罗卡品后15 min、20 min，G1处理组大鼠癫痫发作分级较对照组低，差异均有统计学意义( P<0.05)。注射匹罗卡品后15~35 min，G15处理组大鼠癫痫发作分级较对照组高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)与对照组比较，G1处理组大鼠癫痫发作时脑电波幅较小，而G15处理组大鼠癫痫发作时间较早，且脑电波幅大、频率高。与对照组比较，G1处理组大鼠的脑电能量值变化不明显，而G15处理组大鼠在2 h内呈现出更高的脑电能量值。与对照组和G1处理组比较，G15处理组大鼠在癫痫持续状态20 min内θ、α波能量值明显增强，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:GPER1的活性水平与癫痫发作易感性有关，特异性抑制GPER1活性可增强癫痫易感性，增大癫痫过程中特定频率波段的能量值。

晕厥和癫痫的发作症状存在一定的重叠，这可能导致晕厥患者被误诊为癫痫。为了提高诊断的准确性，详细询问病史和视频脑电监测是至关重要的。晕厥患者脑电图改变主要为"慢波"和"慢-平-慢波"模式，不同的脑电图模式与不同的症状表现相关联。在发作期间观察抽动次数、是否伴随失张力发作、是否有口舌咬伤迹象以及患者主观感觉有助于两者的鉴别诊断。在无法进行视频脑电图监测的情况下，使用智能手机录制患者的发作视频也是一个有效的替代手段。

目的:探讨老年脑血管病后继发癫痫患者的临床特点，并提出针对性照护措施。方法:选取2018年3月至2019年12月重庆大学附属三峡医院收治的老年脑血管病后继发癫痫患者106例作为癫痫组，另选取同期重庆大学附属三峡医院收治的单纯脑血管病患者106例作为对照组，对两组患者的临床特征和癫痫发作情况进行观察，并制定针对性照护措施。结果:癫痫组患者脑出血比例、多脑叶梗死比例、皮质受累比例及异常脑电波比例分别为71(66.99%，71/106)、73(68.87%，73/106)、88(83.02%，88/106)、75(70.75%，75/106)，均明显高于对照组46(43.40%，46/106)、49(46.23%，49/106)、65(61.32%，65/106)、57(53.77%，57/106)( χ2＝11.921、11.121、12.424、6.505，均 P<0.05)。癫痫组和对照组患者治疗前NFD评分分别为(22.7±4.8)分、(23.4±5.1)分，两组治疗前NFD评分比较差异无统计学意义( t＝1.029， P＝0.152)；癫痫组患者治疗3个月后NFD评分为(14.3±2.9)分，明显高于对照组NFD评分(10.1±2.5)分( t＝11.294， P＝0.000)。 结论:癫痫是一种常见的脑血管病并发症，其中以脑出血患者最为常见，多脑叶病变、皮质受累可造成脑血管病患者癫痫发生风险增加，对患者实施必要的治疗和照护以减轻癫痫发作对脑血管病患者病情变化以及预后的影响十分重要。

目的:评价年龄因素对瑞马唑仑全麻诱导期患者情绪的影响。方法:择期行气管插管全身麻醉手术患者80例，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，性别不限，年龄5~80岁，BMI 18~30 kg/m 2，根据年龄分为4组( n＝20)：未成年组(R 1组，5~17岁)、青年组(R 2组，18~44岁)、中年组(R 3组，45~59岁)及老年组(R 4组，60~80岁)。各组全麻诱导均静脉注射瑞马唑仑负荷剂量0.1 mg/kg，继以0.1 mg·kg -1·h -1维持，其余全麻诱导及维持用药均相同。记录瑞马唑仑静脉注射后3 min内患者情绪变化，并于给药后1、2、3 min时记录脑电波、改良警觉镇静评分(MOAA/S评分)，记录诱导期不良反应发生情况。 结果:与R 1组比较，R 3及R 4组愉快情绪发生率显著降低，情绪分级降低，梦境Likert评分、MOAA/S评分降低，R 2组梦境Likert评分、MOAA/S评分降低，R 4组全麻诱导期低氧血症发生率升高( P<0.01)；与R 2组比较，R 3及R 4组愉快情绪发生率降低，R 4组MOAA/S评分降低( P<0.05)。与R 1组和R 2组比较，R 3及R 4组β波百分比降低，θ与δ波百分比升高( P<0.01)。与R 3组比较，R 4组β波百分比降低，δ波百分比升高( P<0.01)。 结论:全麻诱导期瑞马唑仑0.1 mg/kg可引起愉快情绪发生，同时伴随脑电β波信号活动增强，以45岁以下患者更为明显。