目的:探讨不同年龄段住院2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者临床特征及心血管事件发生影响因素.方法:收集2019年1月至12月石家庄市第二医院108例住院T2DM患者的临床资料,根据心血管事件发生分为发生组和未发生组,比较两组临床特征及不同年龄住院T2DM患者临床特征,采用Lo-gistic 回归方程分析住院T2DM患者心血管事件发生影响因素.结果:(1)所有患者均获得2年随访结果,心血管事件发生率为37.04％;(2)发生组年龄、T2DM病程、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、半乳糖凝集素-3(galectin-3,Gal-3)、高血压病史均大或长或高于未发生组,踝肱指数、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白 9(C1 q/tumor necrosis factor related protein 9,CTRP9)低于未发生组(P＜0.05);(3)老年组T2DM病程、HbA1c、Gal-3、高血压病史均大或长或高于中青年组,踝肱指数、CTRP9低于中青年组(P＜0.05);(4)T2DM病程、踝肱指数、年龄、CTRP9是住院T2DM患者心血管事件发生影响因素(P＜0.05).结论:T2DM病程、踝肱指数、年龄、CTRP9可能是导致住院T2DM患者心血管事件发生的影响因素,临床实际中应密切关注伴有上述情况的住院T2DM患者,积极防治,促进预后改善.

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、成纤维细胞因子19(FGF-19)水平与不良妊娠结局的关系及预测价值.方法:回顾性纳入2020年1月—2023年12月本院就诊的GDM患者104例(GDM组),按是否发生不良妊娠结局分为结局不良组(n=38)与结局良好组(n=76);另选取健康孕妇100例为对照组.均完成孕晚期血清CTRP3、FGF19水平检测,分析血清CTRP3、FGF19与GDM不良妊娠结局关系,使用受试者工作特征(ROC)曲线评价二项指标不良妊娠结局价值.结果:GDM组血清CTRP3(0.54±0.16 μg/L)、FGF19(55.48±15.61 pg/ml)水平低于对照组(0.66±0.19 μg/L、64.89±17.23 pg/ml),妊娠结局不良组 CTRP3、FGF19水平低于结局良好组(均P＜0.05).logistic回归分析,血清CTRP3、FGF19水平降低是GDM患者不良妊娠结局危险因素(P＜0.05).ROC曲线分析,血清CTRP3、FGF19水平预测GDM患者不良妊娠结局曲线下面积分别为0.710、0.724,二者联合检测的曲线下面积0.789.结论:GDM患者血清CTRP3、FGF19水平降低,且是患者发生不良妊娠结局的危险因素,二项指标均对不良妊娠结局有预测价值,且联合应用可提高预测效能.

目的 分析糖脂代谢情况对妊娠期糖尿病(GDM)患者泌乳情况的影响,探讨具体营养干预对策.方法 本文为回顾性研究,病例纳入修武县人民医院2021年1月至2022年12月收治的112例GDM患者,根据产后泌乳情况,将52例存在产后泌乳启动延迟(DOL)的患者列为病例组,将其余60例正常泌乳患者列为对照组,归纳导致GDM患者发生DOL的危险因素,分析糖脂代谢水平与DOL的相关性;根据研究结果,并探讨具体营养干预对策.结果 妊娠期体质指数(BMI)≥28 kg/m2、孕期体质量增长值≥5 kg、初产妇、剖宫产、空腹血糖(FBG)≥10 mmol/L、餐后2 h血糖(2h PG)≥13 mmol/L、糖化血红蛋白(HbA1c)≥10％、甘油三酯(TG)≥2.50 mmol/L、总胆固醇(TC)≥6.45 mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)≤1.80 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≥2.0 mmol/L、载脂蛋白 A5(ApoA5)≤100 μg/L、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)≥600 μg/L、缺乏系统母乳喂养指导为导致GDM发生DOL的危险因素.DOL发生率与FBG、2h PG、HbA1c、TG、TC、LDL-C、CTRP6呈正相关,与HDL-C、ApoA5呈负相关.结论 超重或肥胖的初产妇经剖宫产分娩后发生DOL的风险更高,其发生率与糖脂代谢功能密切相关,对患者营养状况进行全面评估、予以个体化营养管理并做好相应母乳喂养指导对防治DOL、提高母乳喂养率均有积极意义.

目的 探究急性脑梗死(ACI)病人血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白2(CTRP2)、脂质运载蛋白2(LCN2)水平与脑侧支循环形成、预后的关系.方法 选取2018年12月至2022年8月邯郸邯钢医院收治的170例ACI病人为研究对象,根据ACI病人脑侧支循环状态将其分为侧支循环不良组(62例)和侧支循环良好组(108例),并取同期62例健康体检者为对照组.比较三组临床资料及血清CTRP2、LCN2水平.ACI病人发病90 d后,进行改良Rankin评分量表(mRS)评分评估,比较侧支循环良好组与侧支循环不良组ACI病人预后情况;比较不同预后的脑侧支循环不良ACI病人血清CTRP2、LCN2水平;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清CTRP2、LCN2评估脑侧支循环不良ACI病人预后的价值.结果 侧支循环良好组[(3.56±1.19)μg/L、(295.59±82.34)μg/L]、侧支循环不良组[(1.74±0.58)μg/L、(156.26±52.09)μg/L]ACI病人血清CTRP2、LCN2水平均高于对照组[(0.73±0.24)μg/L、(72.44±24.15)μg/L](P<0.05).侧支循环不良组ACI病人梗死体积、入院时NIHSS评分及预后不良发生率高于侧支循环良好组(P<0.05),血清CTRP2、LCN2水平低于侧支循环良好组(P<0.05).预后不良亚组[(1.20±0.41)μg/L、(111.33±37.11)μg/L]脑侧支循环不良的ACI病人血清CTRP2、LCN2水平低于预后良好亚组[(2.24±0.75)μg/L、(198.38±66.13)μg/L](P<0.05).血清CTRP2、LCN2评估侧支循环不良ACI病人预后的曲线下面积(AUC)及其95％CI分别为0.85(0.75,0.94)、0.84(0.74,0.94),两者联合评估侧支循环不良ACI病人预后的AUC及其95％CI为0.94(0.89,1.00),其灵敏度为86.7％,特异度为90.6％.结论 ACI病人血清CTRP2、LCN2水平较高,与脑侧支循环形成有关,CTRP2、LCN2或可成为评估脑侧支循环不良ACI病人预后的潜在指标,且二者联合更有利于临床评估脑侧支循环不良的ACI病人预后情况.

目的:探究温补固肾方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化和焦亡的影响及作用机制。方法:选取60只SD大鼠随机分为对照组，模型组，温补固肾方低、中、高剂量组，厄贝沙坦组，每组各10只。除对照组，其余各组均采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ，60 mg/kg)复制DN大鼠模型。待模型构建成功后，温补固肾方低、中、高剂量组分别灌胃不同剂量(0.92、1.84和3.68 g/kg)，厄贝沙坦组灌胃13.5 mg/kg。对照组和模型组大鼠分别灌胃等量生理盐水。给药治疗12周后，检测各组大鼠24 h尿蛋白、尿素氮、肌酐值以及血糖值；观察大鼠肾脏组织病理学变化；检测肾组织Ⅲ型胶原、转化生长因子(TGF)-β1，pro-casapse-1、cleaved-caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、白细胞介素(IL)-1β、IL-18以及C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)表达水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清IL-1β和IL-18含量。结果:与对照组相比，模型组大鼠24 h尿蛋白、尿素氮、肌酐值、血糖值均明显升高；肾组织出现明显的病理学改变，且TGF-β1、Ⅲ型胶原、cleaved-caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18和CTRP6表达均明显升高；血清IL-1β、IL-18含量明显增加。与模型组相比，温补固肾方能够抑制上述指标变化，改善肾损伤。结论:温补固肾方对DN肾损伤具有保护作用，其机制与下调CTRP6，抑制肾纤维化和细胞焦亡相关。

目的:评估新生血管性青光眼（NVG）闭角期患者房水内细胞因子浓度的变化并分析其与复发的关系。方法:前瞻性病例对照研究。收集2018年9月至2019年9月就诊于北京大学第三医院眼科的32例（32只眼）NVG闭角期患者（NVG组），所有患者均接受包含抗血管内皮生长因子（VEGF）药物注射、小梁切除术和全视网膜光凝在内的三联序贯治疗并随访至少12个月。NVG组患者在抗VEGF药物注射前、小梁切除术前及NVG复发时收集房水标本，采用流式点阵免疫发光法检测VEGF、白细胞介素（IL）、趋化因子等45种细胞因子的浓度。选取25例增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者（PDR组）和24例年龄相关性白内障患者（白内障组）作为疾病对照组。细胞因子浓度以 M（ Q1， Q3）表示，NVG组与疾病对照组间细胞因子浓度比较采用非参数Kruskal-Wallis H检验；NVG复发与未复发患者间细胞因子浓度比较采用Mann-Whitney U检验。 结果:NVG组年龄（60±11）岁，男性22例，女性10例；年龄和性别分布与两个疾病对照组相比差异均无统计学意义（均 P>0.05）。NVG组在抗VEGF治疗前、小梁切除术前、复发时房水中VEGF浓度分别为2 151.3（1 433.1，4 280.0）、655.4（287.3，836.3）、2 003.4（1 603.1，2 468.9）ng/L，抗VEGF治疗前和复发时均高于PDR组［453.8（189.9，595.8）ng/L］和白内障组［143.5（112.7，269.8）ng/L］，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。NVG组在抗VEGF治疗前房水中细胞程序性死亡蛋白-配体1（PD-L1）浓度［38.9（22.4，50.6）ng/L］高于PDR组［12.0（6.3，20.1）ng/L］和白内障组［14.6（11.4，19.3）ng/L］；CX3C型趋化因子配体1（fractalkine）浓度［242.7（189.0，306.7）ng/L］高于PDR组［131.1（119.1，157.6）ng/L］和白内障组［116.7（10.2，135.9）ng/L］；IL-7浓度［18.0（12.0，32.7）ng/L］高于PDR组［7.7（2.0，10.8）ng/L］和白内障组［3.3（1.9，6.8）ng/L］；嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）浓度［84.0（52.4，122.7）ng/L］高于PDR组［26.6（17.1，72.3）ng/L］和白内障组［7.1（5.6，14.8）ng/L］；肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）浓度［3.6（2.8，6.4）ng/L］高于白内障组［1.1（0.3，2.3）ng/L］，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。NVG组上述细胞因子其他阶段以及其他细胞因子不同阶段与两个疾病对照组比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。6例NVG患者在随访期复发，复发患者在抗VEGF治疗前房水中IL-7浓度为10.5（8.4，16.0）ng/L低于未复发患者治疗前的22.7（15.7，34.1）ng/L，差异有统计学意义（ Z=-2.74； P<0.01）。 结论:NVG闭角期患者房水中VEGF、PD-L1、fractalkine、IL-7、eotaxin和TRAIL在发病时都表现为明显增高。治疗前房水IL-7浓度低的患者更容易复发。

目的:探讨补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3（C1q/tumour necrosis factor-related protein-3，CTRP3）与2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）合并非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法:采用回顾性分析方法，选取2018年1月至2019年12月在南通大学附属南通第三人民医院内分泌科住院的T2DM患者111例及同期在南通大学附属南通第三人民医院体检中心健康体检者30名。健康体检者30名为对照组，T2DM患者111例根据是否合并NAFLD分为T2DM组52例，T2DM+NAFLD组59例。采用横断面研究方法，收集3组相关临床资料，多组间比较数据符合正态分布且方差齐采用单因素方差分析，两两比较采用SNK- q检验，定性资料比较用 χ2检验，颈动脉内中膜厚度（carotid intima-media thickness，IMT）与影响因子的相关性采用偏相关性分析，采用多因素线性回归分析颈动脉IMT的影响因素。 结果:对照组、T2DM组和T2DM+NAFLD组3组间体质量指数（body mass index，BMI）分别为（23.65±2.81）、（25.52±3.12）、（24.90±2.94）kg/m 2，收缩压分别为（119.43±15.81）、（130.63±10.20）、（139.37±14.11）mmHg，舒张压（72.93±9.74）、（73.40±9.44）、（77.97±10.00）mmHg，空腹血糖分别为（5.12±0.77）、（9.78±1.37）、（9.24±1.46）mmol/L，糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）分别为（4.87±1.43）%、（7.99±1.10）%、（8.56±1.29）%，胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）分别为1.56±0.37、2.80±1.00、3.47±0.94，高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）分别为（1.52±0.34）、（1.23±0.31）、（1.22±0.31）mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）（2.41±0.53）、（2.73±0.61）、（2.93±0.59）mmol/L，CTRP3分别为（292.93±68.54）、（241.69±61.01）、（150.80±56.67）μg/L，组间比较差异均有统计学意义（ F值分别为3.712、23.023、4.074、134.285、90.818、47.105、10.139、7.941、60.035， P均<0.05）。两两比较T2DM+NAFLD组收缩压、舒张压、HbA1c、HOMA-IR均高于对照组和T2DM组，CTRP3低于对照组和T2DM组，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。T2DM组BMI、空腹血糖、HbA1c、HOMA-IR、HDL-C、LDL-C均高于对照组，CTRP3低于对照组，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。对照组、T2DM组和T2DM+NAFLD组3组间IMT分别为（0.75±0.13）、（1.11±0.17）、（1.25±0.15）cm，Crouse积分分别为（1.28±0.97）、（3.22±1.42）、（4.54±1.22），斑块检出率分别为16.7%（5/30）、65.4%（34/52）、78.0%（46/59），组间比较差异均有统计学意义（ F分别为105.941、67.063， χ2=32.108， P均<0.001）。两两比较差异均有统计学意义（ P均<0.05），T2DM+NAFLD组最高，其次为T2DM组，对照组最低。偏相关分析显示颈动脉IMT与收缩压、空腹血糖、HbA1c、HOMA-IR、甘油三酯、LDL-C均呈正相关（ r值分别为0.356、0.572、0.575、0.620、0.172、0.291， P均<0.05），与HDL-C、CTRP3呈负相关（ r值分别为-0.335、-0.675， P均<0.001）。多因素线性回归分析显示HbA1c、HDL-C、CTRP3均是颈动脉粥样硬化的影响因素（ t值分别为2.621、-3.764、-7.280， P均<0.05）。 结论:血清CTRP3与T2DM合并NAFLD患者的颈动脉粥样硬化相关，可能对T2DM合并NAFLD患者的血管病变有保护作用。

目的:探讨血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白12（CTRP12）与非酒精性脂肪肝病（NAFLD）和2型糖尿病（T2DM）的相关性。方法:收集2019年3月至2020年6月在苏州大学附属第一医院内分泌科和体检中心选取新诊断的T2DM患者和正常糖耐量（NGT）受试者。结合超声检查结果，分为单纯T2DM组（T2DM不合并NAFLD者）、T2DM+NAFLD组（T2DM合并NAFLD者）、单纯NGT组（NGT不合并NAFLD者）和NGT+NAFLD组（NGT合并NAFLD者）。观察记录一般临床资料，测定代谢相关指标及肝酶水平，并测量血清CTRP12浓度。采用Pearson法分析血清CTRP12与其他指标的相关性，采用二元logistic回归法分析发生NAFLD的独立影响因素。结果:125例T2DM患者和121例NGT纳入研究，其中单纯T2DM组55例、T2DM+NAFLD组70例、单纯NGT组74例、NGT+NAFLD组47例。NGT+NAFLD组的血清CTRP12水平最高，为（338.58±68.66）pg/ml，而单纯T2DM组最低，为（264.57±56.65）pg/ml；单纯NGT组和T2DM+NAFLD组的血清CTRP12差异无统计学意义（ P>0.05）。血清CTRP12与空腹血糖（ r=-0.248）、糖化血红蛋白（ r=-0.338）、胰岛素（ r=-0.274）、稳态模型胰岛素抵抗指数（ r=-0.302）呈负相关（均 P<0.01），与肌酐（ r=0.145）呈正相关（ P<0.05），而与其他变量不具有相关性（均 P>0.05）。CTRP12、腰围、丙氨酸氨基转移酶、甘油三酯增高为NAFLD的独立危险因素（ P<0.01）。 结论:在T2DM患者中，血清CTRP12降低。血清CTRP12增高可能是NAFLD的独立危险因素。

目的:探讨瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)及瞬时受体电位阳离子通道8型(TRPM8)蛋白在急性结肠炎小鼠肠道中的表达、相互作用及对炎症和内脏感觉的影响。方法:本实验采用30只雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为3组，分别为对照组、模型组、干预组，每组10只。模型组与干预组小鼠使用质量浓度为30 g/L的DSS共7 d构建结肠炎模型，同时干预组每天予以0.3%WS-12溶液灌肠，连续7 d试剂处理。每天同一时间观察记录小鼠生命活力、毛发及体重变化、粪便性状，测量粪便隐血情况，进行疾病活动指数(DAI)评分，并根据病理切片计算组织病理评分；腹壁反射撤退试验检测各组肠道敏感性；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织炎性因子：白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、缓激肽(BK)活性表达水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测结肠组织紧密连接蛋白(ZO-1、Occludin)，TRPV1、TRPM8、降钙素基因相关肽α亚单位(CGRP-Gαq)蛋白表达水平。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测结肠组织炎性因子IL-1β、IL-6 mRNA及内脏敏感蛋白TRPV1、TRPM8及Gαq蛋白mRNA表达水平；免疫组织化学法检测结肠组织炎性细胞CD4 +T淋巴细胞水平。两组间比较采用 t检验。 结果:(1)WS-12可以改变肠道TRPV1、TRPM8及Gαq蛋白表达量：模型组小鼠肠道TRPV1蛋白表达水平高于对照组(2.58±0.25比1.00±0， t＝12.130， P<0.01)、模型组Gαq蛋白表达水平明显高于对照组(2.33±0.51比1.00±0， t＝6.984， P<0.01)。模型组TRPM8蛋白表达低于对照组(0.70±0.10比1.00±0， t＝8.001， P<0.01)，而经WS-12干预后，干预组TRPV1蛋白表达水平低于模型组(1.49±0.21比2.58±0.25， t＝11.580， P<0.01)、干预组Gαq蛋白蛋白表达水平低于模型组(1.34±0.14比2.33±0.51， t＝5.021， P<0.01)，而干预组TRPM8蛋白表达高于模型组(1.60±0.32比0.70±0.10， t＝6.914， P<0.01)。(2)WS-12可减轻肠道炎症程度：模型组小鼠结肠长度较对照组变短[(4.01±0.72) cm比(7.47±0.55) cm， t＝11.960， P<0.01]、模型组DAI评分高于对照组[(3.70±0.48)分比(0.20±0.42)分， t＝17.26， P<0.01]，模型组苏木精-伊红(HE)组织病理评分高于对照组[(7.10±0.74)分比(0.20±0.42)分， t＝25.680， P<0.01]，组织间CD4 +T淋巴细胞表达水平升高，浸润明显。而经WS-12干预后，干预组结肠长度变长[(5.95±0.85) cm比(4.01±0.72) cm， t＝6.734， P<0.01]，干预组DAI评分低于模型组[(2.10±0.74)分比(3.70±0.48)分， t＝5.737， P<0.01]及干预组HE组织病理评分低于模型组[(4.80±0.79)分比(7.10±0.74)分， t＝6.734， P<0.01]，CD4 +T淋巴细胞表达量降低( P均<0.01)。模型组小鼠肠道IL-1β、IL-6、TNF-α、BK表达水平明显高于对照组[IL-1β：(107.70±7.86) ng/ml比(23.59±2.26) ng/ml， t＝30.190；IL-6：(62.49±6.61) pg/ml比(5.26±1.13) pg/ml， t＝27.190；TNF-α：(184.40±11.19) pg/ml比(33.45±6.37) pg/ml， t＝37.060；BK：(65.69±7.53) pg/ml比(12.84±4.12) pg/ml， t＝19.470， P均<0.01]，WS-12干预组上述指标低于模型组[IL-1β：(42.84±10.45) ng/ml比(107.70±7.86) ng/ml， t＝14.230；IL-6：(14.18±5.91) pg/ml比(62.49±6.61) pg/ml， t＝17.190；TNF-α：(92.71±3.39) pg/ml比(184.40±11.19) pg/ml， t＝8.569；BK：(16.46±3.96) pg/ml比(65.69±7.53) pg/ml， t＝18.31， P均<0.01]。(3)WS-12可改善肠道上皮通透性：模型组小鼠肠道ZO-1、Occludin蛋白表达水平明显低于对照组(0.58±0.18比1.00±0， t＝10.180；0.64±0.19比1.00±0， t＝6.466， P<0.01)。而经WS-12干预后，干预组ZO-1、Occludin蛋白表达水平明显高于模型组(0.88±0.11比0.58±0.18， t＝6.674；0.82±0.12比0.64±0.19， t＝3.314， P均<0.01)。(4)WS-12干预后可改善肠道敏感性：模型组小鼠在不同压力(20、40、60、80 mmHg)直肠扩张下AWR评分均明显高于对照组[(0.8±0.4)分比(0.1±0.3)分， t＝4.200；(1.8±0.4)分比(0.5±0.5)分， t＝6.091；(2.7±0.5)分比(1.7±0.4)分， t＝4.629；(3.8±0.4)分比(2.8±0.6)分， t＝4.160， P均<0.01]，予WS-12干预后，小鼠肠道敏感性明显降低，其AWR评分虽然高于对照组，但在不同压力下均较模型组有不同程度的降低[(0.4±0.3)分比(0.8±0.4)分， t＝1.897；(1.1±0.3)分比(1.8±0.4)分， t＝4.200；(1.9±0.3)分比(2.7±0.5)分， t＝4.382；(2.9±0.3)分比(3.8±0.4)分， t＝5.400， P均<0.01]。 结论:TRPV1和TRPM8之间可能存在平衡机制维持肠道正常功能。WS-12可以通过激活TRPM8通道对小鼠急性结肠炎起一定的治疗作用。

目的 分析妊娠期糖尿病(GDM)患者血清神经降压素相关肽(Xenin-25)、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白12(CTRP12)与妊娠结局的关系.方法 选取2021年2月—2022年2月川北医学院附属医院生殖医学科诊治的GDM患者92例为GDM组,再根据是否发生不良妊娠结局,分为预后不良亚组(n=34)和预后良好亚组(n=58).以同期健康妊娠妇女50例为正常妊娠组.采用酶联免疫吸附法检测血清Xenin-25、CTRP12水平;Pearson相关性分析血清Xenin-25、CTRP12与糖代谢指标的相关性;多因素Logistic回归分析影响GDM患者不良妊娠结局的因素;受试者工作特征曲线评价血清Xenin-25、CTRP12对妊娠结局的预测价值.结果 GDM组血清Xenin-25、CTRP12低于正常妊娠组,而空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均高于正常妊娠组(t/P=16.046/＜0.001,22.114/＜0.001,11.510/＜0.001,13.666/＜0.001,12.101/＜0.001,14.413/＜0.001);GDM 组血清 Xenin-25、CTRP12 表达与 FPG、FINS、HbA1c及 HOMA-IR 呈显著负相关(Xenin-25:r/P=-0.665/＜0.001,-0.598/＜0.001,-0.567/＜0.001,-0.702/＜0.001;CTRP12:r/P=-0.579/＜0.001,-0.622/＜0.001,-0.667/＜0.001,-0.725/＜0.001);预后不良亚组血清 Xenin-25、CTRP12 低于预后良好亚组,HOMA-IR 高于预后良好亚组(t/P=6.783/＜0.001,17.997/＜0.001,15.146/＜0.001);血清 CTRP12 升高、Xenin-25升高是影响GDM患者不良妊娠结局的独立保护因素[OR(95％CI)=0.646(0.499～0.837),0.619(0.465～0.824)],HOMA-IR 升高是危险因素[OR(95％CI)=1.353(1.110～1.649)].血清 Xenin-25、CTRP12 及二者联合预测GDM患者不良妊娠结局的AUC分别为0.828、0.815、0.870,二者联合优于各自单独预测效能(Z=4.113、4.327,P=0.003、0.001).结论 GDM孕妇血清Xenin-25、CTRP12水平降低,均参与GDM的疾病过程,二者联合对GDM患者不良妊娠结局具有较高的评估价值.