目的 探究急性脑梗死(ACI)病人血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白2(CTRP2)、脂质运载蛋白2(LCN2)水平与脑侧支循环形成、预后的关系.方法 选取2018年12月至2022年8月邯郸邯钢医院收治的170例ACI病人为研究对象,根据ACI病人脑侧支循环状态将其分为侧支循环不良组(62例)和侧支循环良好组(108例),并取同期62例健康体检者为对照组.比较三组临床资料及血清CTRP2、LCN2水平.ACI病人发病90 d后,进行改良Rankin评分量表(mRS)评分评估,比较侧支循环良好组与侧支循环不良组ACI病人预后情况;比较不同预后的脑侧支循环不良ACI病人血清CTRP2、LCN2水平;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清CTRP2、LCN2评估脑侧支循环不良ACI病人预后的价值.结果 侧支循环良好组[(3.56±1.19)μg/L、(295.59±82.34)μg/L]、侧支循环不良组[(1.74±0.58)μg/L、(156.26±52.09)μg/L]ACI病人血清CTRP2、LCN2水平均高于对照组[(0.73±0.24)μg/L、(72.44±24.15)μg/L](P<0.05).侧支循环不良组ACI病人梗死体积、入院时NIHSS评分及预后不良发生率高于侧支循环良好组(P<0.05),血清CTRP2、LCN2水平低于侧支循环良好组(P<0.05).预后不良亚组[(1.20±0.41)μg/L、(111.33±37.11)μg/L]脑侧支循环不良的ACI病人血清CTRP2、LCN2水平低于预后良好亚组[(2.24±0.75)μg/L、(198.38±66.13)μg/L](P<0.05).血清CTRP2、LCN2评估侧支循环不良ACI病人预后的曲线下面积(AUC)及其95％CI分别为0.85(0.75,0.94)、0.84(0.74,0.94),两者联合评估侧支循环不良ACI病人预后的AUC及其95％CI为0.94(0.89,1.00),其灵敏度为86.7％,特异度为90.6％.结论 ACI病人血清CTRP2、LCN2水平较高,与脑侧支循环形成有关,CTRP2、LCN2或可成为评估脑侧支循环不良ACI病人预后的潜在指标,且二者联合更有利于临床评估脑侧支循环不良的ACI病人预后情况.

目的:探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13（CTRP13）参与高糖诱导的人肝窦内皮细胞（HLSEC）滤过功能障碍的分子机制。方法:体外培养HLSEC，构建慢病毒CTRP13过表达载体（LV-CTRP13）并感染HLSEC，依据不同处理条件将细胞分为正常对照（5.5 mmol/L葡萄糖，NC）组、高糖（25 mmol/L，HG）组、NC+LV-CTRP13组、HG+LV-CTRP13组、NC+空载对照（LV-CON）组、HG+LV-CON组、HG+LV-CTRP13+盐诱导激酶1（SIK1）抑制剂（HG-9-91-01）组、HG+LV-CON+HG-9-91-01组、HG+LV-CTRP13+环磷酸腺苷调节转录共激活因子2（CRTC2）抑制剂（GW4064）组、HG+LV-CON+GW4064组。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blotting法检测CTRP13、SIK1、CRTC2、P130 Crk相关底物（P130Cas）的mRNA及蛋白表达水平。采用单因素方差分析进行组间比较。结果:与NC组相比，HG组CTRP13、SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达降低，CRTC2的mRNA和蛋白表达升高（ P<0.05）。与HG+LV-CON组相比，HG+LV-CTRP13组CTRP13、SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达升高，CRTC2的mRNA和蛋白表达降低（ P<0.05）。与HG+LV-CTRP13组相比，HG+LV-CTRP13+HG-9-91-01组CRTC2的mRNA和蛋白表达升高，而SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达降低（ P<0.05）。与HG+LV-CTRP13组相比，HG+LV-CTRP13+GW4064组CRTC2的mRNA和蛋白表达降低，P130Cas的mRNA和蛋白表达升高（ P<0.05）。 结论:CTRP13、SIK1、CRTC2、P130Cas参与了高糖诱导的HLSEC滤过功能障碍，CTRP13过表达可以抑制高糖诱导的HLSEC滤过功能障碍，这一机制是通过SIK1/CRTC2通路实现的。

目的:探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP3）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）与冠心病患者发生急性心肌梗死（AMI）的关系。方法:采用病例-对照的研究方法，选择2017年8月至2018年2月中日友好医院住院患者，其中心绞痛组99例，年龄（60.4±10.4）岁，AMI组105例，年龄（61.7±14.3）岁；收集健康体检者60名为对照组，年龄（43.6±9.5）岁。利用酶联免疫法检测血清CTRP3水平，全自动生化分析仪检测Lp-PLA2。Logistic回归分析CTRP3、Lp-PLA2与冠心病患者发生AMI的相关性。受试者工作特征（ROC）曲线及其曲线下面积（AUC）分析各指标的诊断效能。结果:AMI组血清Lp-PLA2水平高于心绞痛组［（313.1±68.1） U/L比（205.8±71.4） U/L］，而CTRP3水平低于心绞痛组［（64.2±18.5） μg/L比（84.8±25.0） μg/L］，差异均有统计学意义（ P<0.001）。在充分调整协变量后，Logistic回归显示血清CTRP3与AMI发病呈负相关（ OR=0.964， 95%CI 0.935~0.994， P=0.019），Lp-PLA2与AMI发病呈正相关（ OR=1.020， 95%CI 1.008~1.032， P=0.001）。ROC曲线分析表明，CTRP3诊断AMI的AUC（95% CI）为0.753（0.685~0.821），Lp-PLA2诊断AMI的AUC（ 95%CI）为0.884（0.833~0.935），二者联合诊断时的AUC（ 95%CI）为0.910（0.870~0.950）（ P均<0.001）。 结论:血清CTRP3和Lp-PLA2水平在AMI患者中存在异常表达，且均为冠心病患者发生AMI的相关因素，二者联合检测可提高对AMI的诊断效能。

目的:探讨补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3（C1q/tumour necrosis factor-related protein-3，CTRP3）与2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）合并非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法:采用回顾性分析方法，选取2018年1月至2019年12月在南通大学附属南通第三人民医院内分泌科住院的T2DM患者111例及同期在南通大学附属南通第三人民医院体检中心健康体检者30名。健康体检者30名为对照组，T2DM患者111例根据是否合并NAFLD分为T2DM组52例，T2DM+NAFLD组59例。采用横断面研究方法，收集3组相关临床资料，多组间比较数据符合正态分布且方差齐采用单因素方差分析，两两比较采用SNK- q检验，定性资料比较用 χ2检验，颈动脉内中膜厚度（carotid intima-media thickness，IMT）与影响因子的相关性采用偏相关性分析，采用多因素线性回归分析颈动脉IMT的影响因素。 结果:对照组、T2DM组和T2DM+NAFLD组3组间体质量指数（body mass index，BMI）分别为（23.65±2.81）、（25.52±3.12）、（24.90±2.94）kg/m 2，收缩压分别为（119.43±15.81）、（130.63±10.20）、（139.37±14.11）mmHg，舒张压（72.93±9.74）、（73.40±9.44）、（77.97±10.00）mmHg，空腹血糖分别为（5.12±0.77）、（9.78±1.37）、（9.24±1.46）mmol/L，糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）分别为（4.87±1.43）%、（7.99±1.10）%、（8.56±1.29）%，胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）分别为1.56±0.37、2.80±1.00、3.47±0.94，高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）分别为（1.52±0.34）、（1.23±0.31）、（1.22±0.31）mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）（2.41±0.53）、（2.73±0.61）、（2.93±0.59）mmol/L，CTRP3分别为（292.93±68.54）、（241.69±61.01）、（150.80±56.67）μg/L，组间比较差异均有统计学意义（ F值分别为3.712、23.023、4.074、134.285、90.818、47.105、10.139、7.941、60.035， P均<0.05）。两两比较T2DM+NAFLD组收缩压、舒张压、HbA1c、HOMA-IR均高于对照组和T2DM组，CTRP3低于对照组和T2DM组，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。T2DM组BMI、空腹血糖、HbA1c、HOMA-IR、HDL-C、LDL-C均高于对照组，CTRP3低于对照组，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。对照组、T2DM组和T2DM+NAFLD组3组间IMT分别为（0.75±0.13）、（1.11±0.17）、（1.25±0.15）cm，Crouse积分分别为（1.28±0.97）、（3.22±1.42）、（4.54±1.22），斑块检出率分别为16.7%（5/30）、65.4%（34/52）、78.0%（46/59），组间比较差异均有统计学意义（ F分别为105.941、67.063， χ2=32.108， P均<0.001）。两两比较差异均有统计学意义（ P均<0.05），T2DM+NAFLD组最高，其次为T2DM组，对照组最低。偏相关分析显示颈动脉IMT与收缩压、空腹血糖、HbA1c、HOMA-IR、甘油三酯、LDL-C均呈正相关（ r值分别为0.356、0.572、0.575、0.620、0.172、0.291， P均<0.05），与HDL-C、CTRP3呈负相关（ r值分别为-0.335、-0.675， P均<0.001）。多因素线性回归分析显示HbA1c、HDL-C、CTRP3均是颈动脉粥样硬化的影响因素（ t值分别为2.621、-3.764、-7.280， P均<0.05）。 结论:血清CTRP3与T2DM合并NAFLD患者的颈动脉粥样硬化相关，可能对T2DM合并NAFLD患者的血管病变有保护作用。

目的:了解血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白-3（CTRP-3）、D-二聚体与脑梗死溶栓后超急性期出血转化及脑损伤的相关性。方法:回顾性分析2016年8月至2019年8月六盘水市人民医院神经内、外科及重症监护病房行溶栓治疗的160例脑梗死患者临床资料。其中静脉溶栓后发生超急性期出血转化者29例（发生组）、无出血转化者131例（未发生组）；前循环脑梗死者132例，后循环脑梗死者28例。采用logistic回归分析法分析溶栓后超急性期发生出血转化的相关因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析溶栓后次日晨血清CTRP-3、D-二聚体对溶栓后超急性期发生出血转化的预测价值；采用Pearson相关系数法分析血清CTRP-3、D-二聚体水平与患者脑损伤的相关性。结果:发生组溶栓前美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、梗死灶直径≥5 cm占比、心房颤动占比、血清D-二聚体水平均高于未发生组[（18.6±2.2）比（14.0±2.1）分，69.0%（20/29）比39.7%（52/131），72.4%（21/29）比44.3%（58/131），（3.02±0.31）比（2.24±0.23）mg/L]，血清CTRP-3水平低于未发生组[（251.3±26.9）比（285.7±29.2）μg/L]，发病至治疗时间长于未发生组[（4.61±0.43）比（2.96±0.52）h]，差异均有统计学意义（ t=10.62， P<0.01；χ 2=8.22， P<0.01；χ 2=7.52， P<0.01； t=15.44， P<0.01； t=5.82， P<0.01； t=15.91， P<0.01）。logistic回归分析显示溶栓前NIHSS评分（ OR=1.69，95 %CI：1.02~2.15， P<0.01）、梗死灶直径>5 cm占比（ OR=3.73，95 %CI：1.96~5.10， P<0.01）、心房颤动（ OR=2.14，95 %CI：1.25~2.96， P<0.01）、发病至治疗时间（ OR=3.44，95 %CI：1.85~5.02， P<0.01）、血清D-二聚体（ OR=2.37，95 %CI：1.56~3.30， P<0.01）、血清CTRP-3（ OR=2.90，95 %CI：1.91~4.25， P<0.01）均为脑梗死溶栓后超急性期发生脑出血转化的危险因素。以CTRP-3为262.58 μg/L、D-二聚体为2.96 mg/L为界值，对脑梗死溶栓后超急性期发生出血转化预测的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.723、0.796，两者联合的AUC为0.823。28例前循环脑梗死患者的NIHSS评分为（18.7±2.1）分，Rankin修订量表（mRS）评分为（3.8±0.5）分，132例后循环脑梗死患者分别为（14.0±1.9）分和（3.2±0.6）分，前、后循环脑梗死患者CTRP3水平分别为（253.7±28.5）μg/L、（284.9±32.4）μg/L，D-二聚体水平分别为（3.1±0.4）mg/L、（2.2±0.3）mg/L，经Pearson相关性分析，血清CTRP-3水平与前循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈强负相关（ r=-0.72， P<0.01），与后循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈弱负相关（ r=-0.35， P<0.01），与脑损伤mRS评分呈强正相关（ r=0.80， P<0.01）；血清D-二聚体水平与前循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈强正相关（ r=0.88， P<0.01），与后循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈弱正相关（ r=0.24， P<0.01），与脑损伤mRS评分呈强负相关（ r=-0.76， P<0.01）。 结论:血清CTRP-3、D-二聚体联合检测对脑梗死溶栓后超急性期发生脑出血转化有较高的预测价值，并与患者脑损伤程度具有一定相关性。

目的 探究补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、糖基化糖基化载脂蛋白A-Ⅰ(gly-ApoA-Ⅰ)水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后心血管终点事件的关系研究.方法 选取2020年6月至2023年2月广州医科大学附属中医医院收治的145例T2DM患者,患者均行PCI术,术后随访6个月,根据血管终点事件的发生情况分为发生组(n=91)及未发生组(n=54).检测并比较两组患者CTRP3、gly-ApoA-Ⅰ水平及临床资料,采用Logistic回归分析法明确影响PCI术后心血管终点事件的危险因素,并绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析CTRP3、gly-ApoA-Ⅰ对PCI术后心血管终点事件的预测价值.结果 145例进行PCI的冠心病患者,随访1年,其中54例发生心血管终点事件,发生率为37.24％;发生组患者血清CTRP3水平低于未发生组、gly-ApoA-Ⅰ水平高于未发生组(P＜0.05);发生组合并糖尿病占比、NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级占比、多支病变占比及LDL-C水平均高于未发生组(P＜0.05);Logisitc回归分析显示,合并糖尿病、NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级、多支病变、CTRP3低水平及gly-ApoA-Ⅰ高水平均是导致PCI术后心血管终点事件的独立危险因素(P＜0.05).ROC结果显示,血清CTRP3、gly-ApoA-Ⅰ单独及联合预测PCI术后心血管终点事件的 AUC(95％CI)分别为 0.764(0.686～0.831)、0.732(0.652～0.802)、0.878(0.814～0.927),二者联合用于PCI术后心血管终点事件的预测效能优于各指标单独检测(Z=2.230、2.732,P＜0.05).结论 冠心病PCI术后发生心血管终点事件患者血清CTRP3水平降低,gly-ApoA-Ⅰ水平升高,且二者为心血管终点事件的独立危险因素,联合使用心血管终点事件发生的预测价值更高.

目的 探究左卡尼汀联合恩格列净治疗对早期糖尿病肾病(DN)患者尿蛋白、肾小球滤过率(eGFR)及血清可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)水平的影响.方法 选择2021年4月-2022年8月河南科技大学第一附属医院收治的90例DN Mogensen分期Ⅱ～Ⅲ期患者进行前瞻性研究,利用随机数字表法进一步将其分为对照组(n=45)和研究组(n=45).对照组在常规治疗的基础上给予恩格列净,1片/次,1次/d,治疗3个月;研究组在对照组的基础上给予左卡尼汀,1片/次,3次/d,治疗3个月.收集患者的临床资料,比较两组患者临床疗效、肾功能指标、炎症指标、血清sICAM-1、CTRP9水平的变化及不良反应发生率.结果 与对照组(77.78％)比较,研究组(95.56％)的总有效率显著增加,差异有统计学意义(x2=4.712,P=0.030).治疗后,对照组和研究组 24 h 尿蛋白[(92.84±20.28)mg vs.(80.32±18.44)mg]、尿素氮[(9.06±2.01)mmol/L vs.(7.92±1.78)mmol/L]、血肌酐[(82.33±20.37)μmol/L vs.(65.83±18.05)μmol/L]、血清 sICAM-1[(6.62±1.36)pg/mL vs.(5.38±1.01)pg/mL]、白细胞介素 6(IL-6)[(7.63±1.74)pg/mL vs.(6.45±1.36)pg/mL]及 IL-1 β[(3.17±0.62)pg/mL vs.(2.22±0.36)pg/mL]均明显降低(t=3.064、2.848、4.067、4.910、3.584、8.889,P 均＜0.01),eGFR[(88.68±19.35)mL/(min·1.73 m2)vs.(105.38±21.36)mL/(min·1.73 m2)]、血清 CTRP9[(3.39±0.72)pg/mL vs.(4.17±0.86)pg/mL]明显升高(t=3.887、4.665,P 均＜0.001),且上述指标研究组改善的效果更为明显(P＜0.05),差异均有统计学意义.结论 左卡尼汀联合恩格列净治疗可降低早期DN患者血清sICAM-1及炎症因子表达水平,升高血清CTRP9的表达水平,并可能有助于改善患者的肾功能.

目的 探讨颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、CC趋化因子配体2(CCL2)水平与脑血管痉挛(CVS)的关系.方法 选取2018年10月至2022年1月收治的120例aSAH患者,按aSAH患者术后3周内是否并发CVS分为无CVS组(87例)和CVS组(33例),另纳入同期120例健康体检者为对照组.采用ELISA法检测血清CTRP3和CCL2水平;用Logistic回归分析aSAH患者并发CVS的影响因素;采用ROC曲线评估血清CTRP3、CCL2判断aSAH并发CVS的价值.结果 无CVS组和CVS组患者血清CCL2水平均高于对照组(均P<0.05),而CTRP3水平低于对照组(P<0.05).CVS组的高血压病、高血脂、位于大脑前动脉的动脉瘤、Fisher分级≥Ⅲ级、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级占比和血清CCL2水平均高于无CVS组(均P<0.05),而CTRP3水平低于无CVS组(P<0.05).CVS程度越严重,CTRP3水平越低,CCL2水平越高(均P<0.05);高血压病、高血脂、Fisher分级≥Ⅲ级、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、大脑前动脉动脉瘤、CCL2是aSAH患者并发CVS的危险因素(均P<0.05),而CTRP3是aSAH患者并发CVS的保护因素(P<0.05);血清CTRP3、CCL2评估aSAH并发CVS的曲线下面积(AUC)分别为0.863(截断值:194.57 ng·mL-1)、0.871(截断值:206.65 pg·mL-1),敏感度均为87.9%,特异度分别为79.3%和80.5%;且CTRP3联合CCL2判断aSAH并发CVS的AUC为0.937,敏感度为84.8%,特异度为94.3%.结论 aSAH患者血清CTRP3水平较低,CCL2水平较高,CTRP3、CCL2均可作为评估aSAH并发CVS的辅助指标,且两者联合评估可更好的判断aSAH并发CVS,是临床预防aSAH并发CVS的新方向.

背景 急性冠脉综合征(ACS)是威胁人类健康的常见心血管疾病,严重的冠状动脉病变及心肌纤维化影响患者预后.应用无创血清学指标评估冠状动脉病变程度和心肌纤维化有助于ACS患者早期危险分层及治疗管理.目的 探讨ACS患者血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白 5(CTRP5)水平与冠状动脉病变程度、心肌纤维化相关蛋白指标的关系,为临床判断冠状动脉病变程度和心肌纤维化提供指导.方法 选取 2021 年 2 月—2022 年 2 月在衡水市人民医院心血管内科住院阻塞性狭窄的ACS患者 184 例,另选取同期行冠状动脉造影未见明显阻塞性狭窄的 100 例ACS患者作为对照.收集患者一般资料,行多普勒超声心动图检查,测定血清CTRP5、Ⅰ型前胶原(PC Ⅰ)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ).将阻塞性狭窄的ACS患者按照临床诊断标准分为不稳定型心绞痛(UA)组(n=67)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)组(n=57)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)组(n=61);根据冠状动脉造影病变支数分为单支病变组(n=42)、双支病变组(n=69)和三支病变组(n=73).根据SYNTAX Ⅱ评分标准分为低危组(n=77)、中危组(n=73)和高危组(n=34).根据PC Ⅰ中位数分为低PC Ⅰ水平组(n=95)和高PC Ⅰ水平组(n=89),依据PC Ⅲ中位数分为低PC Ⅲ水平组(n=93)、高PC Ⅲ水平组(n=91).采用多因素Logistic回归分析探究冠状动脉病变程度的影响因素.绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CTRP5 对冠状动脉病变程度的诊断价值.结果 ACS患者白细胞计数、中性粒细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞比值、空腹血糖(FBG)、超敏肌钙蛋白I、血清CTRP5、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、PC Ⅰ、PC Ⅲ水平高于对照患者(P<0.05).NSTEMI组、STEMI组患者血清CTRP5、hs-CRP高于UA组(P<0.05).三支病变组患者血清CTRP5、PC Ⅰ、PC Ⅲ、hs-CRP水平高于单支病变组、双支病变组(P<0.05).高危组患者血清CTRP5、PC Ⅰ、PC Ⅲ、hs-CRP水平高于低危组、中危组(P<0.05).高PC Ⅰ水平组血清CTRP、hs-CRP水平高于低PC Ⅰ水平组(P<0.05).高PC Ⅲ水平组血清CTRP、hs-CRP水平高于低PC Ⅲ水平组(P<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,FBG、hs-CRP和CTRP5升高是冠状动脉多支病变的危险因素(P<0.05).血清CTRP5、hs-CRP、FBG预测冠状动脉多支病变的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.736(95%CI=0.678～0.794)、0.687(95%CI=0.625～0.748)、0.649(95%CI=0.585～0.713).结论 血清CTRP5 水平对ACS患者冠状动脉病变程度具有较好的预测价值,且CTRP5 水平升高与心肌纤维化的发生可能存在关联.

目的:探讨血清补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)5、CTRP12、CTRP13与老年2型糖尿病(T2DM)患者糖脂代谢和颈动脉粥样硬化(CAS)的关系.方法:选取2021年1月～2023年1月徐州医科大学附属医院收治的198例老年T2DM患者纳入T2DM组,另选取同期100名体检健康老年人纳入对照组,根据是否CAS将老年T2DM患者分为CAS组131例和非CAS组67例.检测血清CTRP5、CTRP12、CTRP13和糖脂代谢指标[空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)].采用Pearson相关性分析老年T2DM患者血清CTRP5、CTRP12、CTRP13与糖脂代谢指标水平的相关性,采用多因素Logistic回归模型和受试者工作特征(ROC)曲线分析老年T2DM患者CAS的影响因素及血清CTRP5、CTRP12、CTRP13水平对其的诊断价值.结果:与对照组比较,T2DM组血清CTRP5、FPG、2hBG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C水平升高,CTRP12、CTRP13、HDL-C 水平降低(P＜0.05).Pearson 相关性分析显示,老年 T2DM 患者血清 CTRP5 与 FPG、2hBG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C 水平呈正相关,与 HDL-C 水平呈负相关(P＜0.05);血清 CTRP12、CTRP13 与 FPG、2hBG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C水平呈负相关,与HDL-C水平呈正相关(P＜0.05).多因素Logistic回归模型分析显示,HbA1c、HOMA-IR、LDL-C、CTRP5升高为老年T2DM患者CAS的独立危险因素,CTRP12、CTRP13升高为独立保护因素(P＜0.05).ROC曲线分析显示,血清CTRP5、CTRP12、CTRP13水平联合诊断老年T2DM患者CAS的曲线下面积(AUC)为0.915,大于血清CTRP5、CTRP12、CTRP13水平单独诊断的0.790、0.785、0.789.结论:老年T2DM患者血清CTRP5水平升高,CTRP12、CTRP13水平降低,与糖脂代谢紊乱和CAS密切相关,血清CTRP5、CTRP12、CTRP13水平联合对老年T2DM患者CAS具有较高的诊断价值.