目的 观察卡瑞利珠单抗联合化疗治疗晚期食管癌(ESCC)的疗效和生存获益情况.方法 将晚期ESCC患者分为对照组(第1天静脉滴注260 mg·m-2白蛋白紫杉醇+第1～5天静脉滴注20 mg·m-2顺铂)和试验组(在对照组基础上第1天静脉滴注卡瑞利珠单抗200 mg).2组均治疗4个周期,1个周期21 d.比较2组患者治疗后疾病控制率、客观缓解率、免疫功能(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、肿瘤标志物[糖类抗原199、癌胚抗原、糖类抗原125]、安全性及生存获益情况.结果 试验组和对照组分别纳入48和42例.治疗后,试验组疾病控制率和客观缓解率分别为79.17％(38例/48例)和62.50％(30例/48例),均显著高于对照组[57.14％(24 例/42 例)和 40.48％(17 例/42 例)](均P＜0.05).治疗后,试验组和对照组外周血CD4+/CD8+分别为1.11±0.29和1.87±0.38,血清糖类抗原199分别为(50.03±6.21)和(36.41±4.87)ng·mL-1,血清癌胚抗原分别为(21.25±3.39)和(14.97±2.85)ng.mL-1,血清糖类抗原125分别为(29.82±4.16)和(20.63±3.34)ng·mL-1,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).试验组和对照组6个月生存率分别为95.83％(46例/48例)和80.95％(34例/42例),在统计学上差异有统计学意义(P＜0.05).2组患者药物不良反应均以蛋白尿、肝功能异常、骨髓抑制、甲状腺功能异常、胃肠道反应为主,各种药物不良反应发生率比较,在统计学上差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 卡瑞利珠单抗联合化疗能改善晚期ESCC患者免疫功能,抑制肿瘤标志物表达,提高生存率.

目的:分析一线含CD38单抗方案治疗原发浆细胞白血病（pPCL）的有效性和安全性。方法:回顾性纳入北京大学人民医院、首都医科大学附属复兴医院、青岛市立医院、中国医科大学附属盛京医院、邯郸市中心医院、哈尔滨医科大学附属第一医院、河北医科大学第四医院、宁夏医科大学总医院2018年12月1日至2023年7月26日接受一线含CD38单抗（即达雷妥尤单抗）方案治疗的pPCL连续病例24例，包括男13例，女11例，年龄［ M（ Q1， Q3）］为60（57，70）岁。根据外周血浆细胞比例将患者分为两组：浆细胞比例5%~19%组（ n=14）和浆细胞比例≥20%组（ n=10）。末次随访日期为2023年9月26日，随访时间为9.1（4.2，15.5）个月。收集患者临床基线特点、疗效、生存率、安全性等相关数据，采用Cox风险回归模型分析与生存相关的危险因素。 结果:24例pPCL患者中，确诊时合并贫血患者16例（66.7%），合并血小板减少患者13例（54.2%），基线估算的肾小球滤过率（eGFR）<40 ml·min -1·（1.73m 2） -1患者8例（33.3%），合并乳酸脱氢酶（LDH）升高患者13例（54.2%）。外周血浆细胞比例［ M（ Q1， Q3）］为16%（8%，26%）。荧光原位杂交（FISH）检测提示伴有17p缺失、t（4；14）或 t（14；16）患者分别为6例（25.0%）、4例（16.7%）、4例（16.7%）。总缓解率为83.3%（20/24），无进展生存时间（PFS）为20.5（95% CI：15.8~25.2）个月，总生存时间（OS）未达到。预计1年PFS率和OS率分别为75.0%和89.1%，预计2年PFS率和OS率分别为37.5%和53.4%。外周血浆细胞比例5%~19%组和外周血浆细胞比例≥20%组患者的PFS分别为未达到和20.5（95% CI：15.7~25.3）个月，OS分别为17.8个月和未达到，两组PFS和OS差异均无统计学意义（均 P>0.05）。多因素Cox回归模型分析显示，1p32缺失是与PFS相关的危险因素（ HR=7.7，95% CI：1.1~54.9， P=0.043）。共17例（70.8%）患者合并3~4级血液学不良反应，12例（50.0%）患者合并3~4级血小板减少，16例（66.7%）患者合并临床判定的感染，所有血液学不良反应和感染均在对症支持治疗后得到控制和改善。 结论:一线含CD38单抗方案治疗pPCL相对安全、有效。

目的:探讨血清CD36水平在RA患者心血管风险中的表达及预测价值，为临床识别及预测RA患者中的中、高心血管风险患者提供新的理论依据。方法:选取甘肃省兰州大学第二医院风湿免疫科住院治疗的84例RA患者作为研究对象，健康体检者34名作为对照。所有纳入对象根据中国动脉粥样硬化性心血管疾病风险预测研究（China-PAR）分为低心血管风险组和中高心血管风险组，同时于入院时接受血清CD36水平及其他血清学指标检测，且病例资料完整。应用SPSS 26.0软件进行资料的统计分析，计量资料比较采用 t检验或非参数检验，分类资料比较采用 χ2检验或Fisher精确检验，单因素分析中 P<0.05的变量进入Logistic多因素回归模型。 结果:与健康对照组比较，RA患者的中高心血管风险人数明显增多[8例（23.5%）与38例（45.2%）， χ2=4.80， P=0.029]，并和血清CD36呈负相关（ r=-0.27， P<0.05）。Logistic多因素回归分析结果显示，年龄[ OR值（95% CI）=1.654（1.157，2.365）， P=0.029]、舒张压[ OR值（95% CI）=1.225（1.040，1.442）， P=0.015]可能是RA患者的中高心血管风险的独立危险因素，血清CD36水平[ OR值（95% CI）=0.569（0.352，0.922）， P=0.022]升高可能是RA患者的中高心血管风险的保护因素。绘制受试者工作特征曲线，血清CD36水平诊断RA患者的中高心血管风险的曲线下面积=0.691，截断值为4.27 pg/ml，灵敏度和特异度分别为89.7%、41.0%，具有一定的预测价值。 结论:血清CD36水平在RA患者中随着心血管风险增高而降低，提示血清CD36水平升高是RA心血管风险的保护因素，且血清CD36水平对RA患者心血管风险具有一定的预测价值，是潜在预测指标。

目的:探究活动性结核病患者血清高迁移率族蛋白B1（high mobility group box 1 protein，HMGB1）、中性粒细胞/淋巴细胞（neutrophil-to-lymphocyte，NLR）的变化，了解其与患者细胞免疫功能水平及38 000蛋白的相关性。方法:将2019年1月至2021年6月吉林市结核病防治研究所收治的60例活动性结核病患者设为A组，将同期收治的60例非活动性结核病患者设为B组，另将60名健康志愿者设为C组，比较3组患者HMGB1表达水平、NLR、细胞免疫功能相关指标（CD3 +、CD4 +、CD8 +和CD4 +/CD8 +T淋巴细胞）和38 000蛋白的差异，分析HMGB1、NLR与活动性结核病患者细胞免疫功能水平和38 000蛋白的相关性。 结果:A、B、C组患者HMGB1分别为（5.63±1.40）ng/mL、（4.00±1.59）ng/mL和（2.19±0.88）ng/mL，三组间比较差异有统计学意义（ FHMGB1=101.72， P<0.001）；NLR分别为（3.17±0.41）、（1.88±1.51）和（1.43±0.11），三组间比较差异有统计学意义（ FNLR=727.79， P<0.001）。CD3 +、CD4 +和CD4 +/CD8 +细胞水平与HMGB1（ r=-0.66、-0.66和-0.70， P均<0.001）和NLR（ r=-0.88、-0.88和-0.86， P<0.001）呈负相关，CD8 +、38 000蛋白与HMGB1（ r=0.67，0.40， P均<0.001）和NLR（ r=0.80，0.61， P<0.001）均呈正相关。 结论:活动性结核病患者HMGB1、NLR水平升高，并且与细胞免疫功能指标及38 000蛋白具有相关性，可将其用于评估患者的免疫能力和感染程度，为治疗提供指导依据。

目的:探讨巨噬细胞Bruton酪氨酸激酶（Btk）基因特异性敲除对糖尿病小鼠肾脏损害的作用及机制。方法:选用巨噬细胞Btk基因特异性敲除（Btk -/-）小鼠和C57BL/6N小鼠链脲菌素（STZ，50 mg/kg）造模成功后随机分为正常组、糖尿病组、Btk -/-组和Btk -/-糖尿病组。12周后测定小鼠一般指标，观察肾组织病理学改变，免疫荧光检测肾组织巨噬细胞标志物CD68表达，免疫组化检测足细胞标志物WT1和Nephrin的表达，Western印迹检测细胞外基质纤维连接蛋白（FN）、IV型胶原（IV-Col）及转化生长因子β1（TGF-β1），巨噬细胞激活标志物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、磷酸化（p）-Btk，炎性因子白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路p-p38MAPK、p-JNK、p-ERK以及核因κB（NF-κB）通路p-p65、p-IκB蛋白水平变化；实时荧光定量PCR检测炎性因子IL-1β、TNF-α、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）mRNA表达。 结果:与糖尿病组相比，Btk -/-糖尿病组尿白蛋白明显减少，肾组织损伤明显减轻，肾脏巨噬细胞CD68表达明显减少，足细胞标志物WT1及Nephrin表达明显增加，细胞外基质FN、IV-Col及TGF-β1表达明显减少，炎性因子IL-1β、TNF-α及MCP-1表达明显降低，p-JNK、p-ERK、p-p38MAPK及p-p65、p-IκB表达明显下调（均 P<0.05）。 结论:巨噬细胞Btk特异性敲除可能通过MAPK、NF-κB通路降低炎性因子的表达从而对糖尿病小鼠肾脏起到保护作用。

目的:探讨 18F－FDG PET/CT显像对噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH)的病因诊断能力。 方法:回顾性分析2017年1月至2023年1月于济宁医学院附属医院行 18F－FDG PET/CT显像的49例初诊HLH患者(男32例、女17例，年龄19～61岁)。观察并记录PET/CT显像结果及临床资料。以病理学检查及临床随访结果为标准，计算PET/CT、PET、CT显像对HLH病因的诊断效能；采用 χ2检验、两独立样本 t检验、Mann－Whitney U检验比较血液系统肿瘤相关性HLH与非血液系统肿瘤相关性HLH间PET/CT显像特征及临床指标的差异；采用多因素logistic回归分析血液系统肿瘤继发HLH的预测因素；采用ROC曲线分析计算血液系统肿瘤患者淋巴结SUV max、可溶性CD25(sCD25)预测继发HLH的AUC和最佳阈值。 结果:PET/CT、PET、CT在HLH病因诊断中的灵敏度、特异性、准确性、阳性预测值、阴性预测值分别为85.7%(30/35)、8/10、84.4%(38/45)、93.8%(30/32)、8/13；77.1%(27/35)、6/10、73.3%(33/45)、87.1%(27/31)、6/14；62.9%(22/35)、5/10、60.0%(27/45)、81.5%(22/27)、5/18。不同病因组间淋巴结分布及边界、肝脾及骨骼病变特征、淋巴结及肝、脾、骨骼SUV max、性别、年龄、WBC、中性粒细胞(ANC)、PLT、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆红素(TBIL)、C反应蛋白(CRP)、sCD25差异均有统计学意义( χ2值：3.91～9.66， t值：3.75～7.90, z值：3.82～4.01，均 P<0.05)。淋巴结SUV max、sCD25为血液系统肿瘤继发HLH的预测因素[比值比( OR)：1.28(95% CI：1.09～1.72)、1.56 (95% CI：1.17～2.49)， P值：0.004、0.013]；预测最佳阈值分别为12.6、40 028 ng/L，AUC分别为0.87、0.76，灵敏度和特异性分别为88.6%(31/35)和8/10、65.7%(23/35)和7/10；两者结合后AUC为0.83，灵敏度和特异性分别为74.3%(26/35)和9/10。 结论:18F－FDG PET/CT显像对HLH病因诊断具有较高价值；淋巴结SUV max、sCD25为血液系统肿瘤继发HLH的预测因素。

目的:利用人骨髓瘤细胞系ARP1、MM.1S和NCI-H929建立异种移植模型，并对三种细胞移植后生长周期、肿瘤负荷和生物学特点进行比较。方法:将ARP1、MM.1S和NCI-H929细胞分别由皮下或尾静脉植入经 137Cs照射后的NOD/SCID小鼠，每周观察小鼠的生存情况，监测肿瘤负荷。应用流式细胞术检测小鼠肿瘤组织或骨髓中CD138 +细胞的比例。采用免疫荧光检测肿瘤组织细胞的CD138和免疫球蛋白轻链表达。ELISA法检测骨髓和外周血中的免疫球蛋白轻链，micro-CT评价骨病变。 结果:皮下移植ARP1、MM.1S和NCI-H929细胞的小鼠在两周内均可形成局部肿瘤，免疫荧光检测支持浆细胞肿瘤。尾静脉移植后第20天时可在ARP1组小鼠外周血中检测出κ轻链[（8.2±1.0）ng/ml]。尾静脉移植6周左右，ARP1组小鼠出现体重下降、精神萎靡、下肢逐渐瘫痪等表现，骨髓中能检测到人CD138 +CD38 +细胞群，予硼替佐米治疗可显著降低肿瘤负荷[（5.7±0.2）%对（21.3±2.1）%， P<0.01]。MM.1S和NCI-H929组小鼠骨髓中未检测到人CD138 +CD38 +细胞群。 结论:ARP1、MM.1S和NCI-H929细胞系构建的小鼠模型可作为MM发病机制及临床研究的良好模型。

目的:探讨分析糖尿病合并肺结核耐药患者的危险因素。方法:收集太原市第四人民医院2020年3月至2022年3月收治的糖尿病合并肺结核患者83例的临床资料，依据药物敏感试验结果分为敏感组（45例）和耐药组（38例）。采用单因素和多因素非条件logistic回归分析耐药的影响因素。结果:单因素分析显示，两组血CD4 +T淋巴细胞计数降低（χ 2=11.73， P=0.001）、糖尿病并发症（χ 2=4.94， P=0.026）差异有统计学意义。以血CD4 +T淋巴细胞计数是否低于平均值、糖尿病患者是否伴并发症为自变量，是否耐药为因变量，进行多因素非条件logistic回归分析，结果显示血CD 4+ T淋巴细胞计数降低 OR（95% CI）值为4.909（1.926～12.514），是糖尿病合并肺结核耐药患者的独立危险因素。 结论:血CD4 +T淋巴细胞计数降低为糖尿病合并肺结核耐药患者的危险因素，临床中应早期干预。

目的:探索人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染/艾滋病患者外周血炎症因子和T淋巴细胞激活在抗HIV治疗中的变化。方法:选取2017年1月至2019年12月在长沙中南大学湘雅二医院感染科门诊接受抗反转录病毒治疗(anti-retroviral therapy，ART)的HIV感染/艾滋病患者共206例，为HIV感染组，定期随访并收集治疗前，治疗后6、12、24个月的血液标本；另选取同期进行体格检查者52名，为健康对照组，留取血液标本。采用酶联免疫吸附试验检测血浆白细胞介素(interleukin，IL)-6、超敏C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α。以流式细胞术检测外周血CD3 +CD4 +T淋巴细胞计数、外周血单个核细胞中CD4 +CD38 +和CD8 +CD38 +T淋巴细胞百分比。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血浆HIV RNA载量。统计学方法采用配对 t检验和皮尔逊相关分析。 结果:HIV感染组治疗前血浆IL-6、超敏CRP和TNF-α分别为(13.42±2.35) pg/mL、(4 012.46±1 012.35) μg/L和(51.78±11.32) μg/L，分别高于健康对照组的(6.14±0.78) pg/mL、(707.21±305.76) μg/L和(19.01±6.48) μg/L，差异均有统计学意义( t＝12.56、16.79、13.45，均 P<0.001)；启动ART后，HIV感染组IL-6、超敏CRP和TNF-α水平均逐渐下降，治疗后24个月恢复正常。HIV感染组治疗前CD3 +CD4 +T淋巴细胞计数为(256.00±65.32)/μL，HIV RNA载量为(4.467±4.244) lg拷贝/mL，两者呈负相关( r＝－0.625， P＝0.041)。HIV感染组治疗前，治疗后12、24个月的CD8 +CD38 +T淋巴细胞百分比均高于健康对照组，差异均有统计学意义( t＝3.85、6.84、2.57，均 P<0.050)；治疗前CD8 +CD38 +T淋巴细胞百分比与HIV RNA载量呈正相关( r＝0.768， P＝0.026)。HIV感染组治疗前，治疗后12、24个月的CD4 +CD38 +T淋巴细胞百分比均低于健康对照组，差异均有统计学意义( t＝6.80、1.10、2.11，均 P<0.050)。 结论:HIV感染可致机体免疫功能受损，同时导致异常免疫激活，但随着ART的持续可逐渐好转。

目的:提高对伴JAK2 V617F突变骨髓增生异常综合征（MDS）合并噬血细胞综合征（HPS）的认识。方法:回顾性分析南方医科大学附属中山市博爱医院2019年8月收治的1例伴有JAK2 V617F突变MDS合并HLH患者的临床资料，并复习相关文献。结果:患者三系重度减少，白细胞计数1.14×10 9/L，血红蛋白38 g/L，血小板计数13×10 9/L。骨髓、外周血原始细胞分别占0.02、0.02，可见噬血细胞。早期骨髓流式细胞术免疫表型可见的髓系原始细胞约占3.1%。JAK2 V617F突变检测阳性，伴有ASXL1、JAK2、SH2B3、TET2、U2AF1基因突变。铁蛋白1 884 ng/ml，可溶性CD25 17 454 pg/ml，NK细胞活性12.49%。治疗上兼顾MDS和HPS两种疾病，病情稳定近2年，后期出现骨髓纤维化、骨髓衰竭表现。 结论:伴有JAK2 V617F突变MDS合并HPS患者易出现骨髓纤维化，早期联合使用芦可替尼治疗有效，总体预后差。