目的:探讨改良护理治疗策略对老年免疫抑制肺部感染脓毒症患者预后的影响。方法:采用前瞻性研究方法，选择2017年1月至2022年7月北京协和医院重症医学科和急诊重症监护病房（ICU）收治的老年免疫抑制肺部感染脓毒症患者。第一阶段（2017年1月至2019年12月）患者接受原护理治疗策略（原护理治疗策略组），包括护理人员随机分组、常规终末消毒、每日2次ICU环境消毒、每日2次洗必泰口腔护理及原有肺部物理治疗〔床头抬高30°~45°、维持镇静深度Richmond躁动?-?镇静评分（RASS）-2~1分、按需吸痰〕；护理人员及相关医护人员经1个月改良护理治疗策略的学习和培训后，第二阶段（2020年2月至2022年7月）患者接受改良护理治疗策略（改良护理治疗策略组），即在原护理治疗策略基础上改良院感防控策略及肺部物理治疗策略，包括护理人员固定分组、对患者采取单独物理隔离、强化终末消毒策略、每日4次ICU环境消毒、加强护理人员手卫生教育及培训、每日1次2%葡萄糖酸洗必泰擦浴、6 h 1次洗必泰联合多黏菌素口腔护理、定植菌监测、改良肺部物理治疗策略（在原有肺部物理治疗基础上进行常规谵妄评分以指导患者早期活动；强化气道引流，适度气道湿化，目标痰液黏度Ⅱ级；床旁超声评估肺部情况，肺不张者采取高侧卧位及肺复张）。收集患者性别、年龄、基础疾病、患者来源、疾病严重程度评分、生命体征、呼吸机参数、血气分析结果、生命支持治疗、实验室指标、感染及炎症指标、感染病原体和药物治疗情况；主要结局为28 d病死率，次要结局为机械通气时间、ICU住院时间和ICU病死率。采用多因素Logistic回归分析筛选老年免疫抑制肺部感染脓毒症患者28 d死亡危险因素。结果:最终共纳入550例患者，其中原护理治疗策略组199例，改良护理治疗策略组351例。两组患者性别、年龄、基础疾病、患者来源、疾病严重程度评分、生命体征、呼吸机参数、血气分析结果、生命支持治疗、实验室指标、感染及炎症指标、感染病原体和药物治疗等差异均无统计学意义。与原护理治疗策略组相比，改良护理治疗策略组患者机械通气时间及ICU住院时间均明显缩短〔机械通气时间（d）：5（4，7）比5（4，9），ICU住院时间（d）：11（6，17）比12（6，23），均 P<0.01〕，ICU病死率和28 d病死率均明显降低〔ICU病死率：23.9%（84/351）比32.7%（65/199），28 d病死率：23.1%（81/351）比33.7%（67/199），均 P<0.05〕。多因素Logistic回归分析显示，改良护理治疗策略是老年免疫抑制肺部感染脓毒症患者28 d死亡的保护因素〔优势比（ OR）＝0.543，95%可信区间（95% CI）为0.334~0.885， P＝0.014〕。 结论:改良护理治疗策略缩短了老年免疫抑制肺部感染脓毒症患者机械通气时间及ICU住院时间，降低了患者ICU病死率及28 d病死率，可明显改善此类患者的短期预后。

目的:监测2018年中国院内革兰阴性杆菌对常用抗菌药物的敏感性。方法:前瞻性收集2018年1至12月全国13家教学医院革兰阴性杆菌。采用琼脂稀释法及微量肉汤稀释法测定美罗培南等抗菌药物的最低抑菌浓度（MICs）。采用美国临床和实验室标准协会（CLSI）2019年M100S（第29版）标准进行药敏结果判断。数据分析采用WHONET-5.6软件。结果:共收集1 214株非重复革兰阴性杆菌，血和无菌体液标本来源占96.7%（1 174/1 214）。主要抗菌药物对871株肠杆菌科细菌的敏感率依次为阿米卡星（93.2%，812/871）、美罗培南（92.0%，801/871）、厄他培南（88.9%，774/871）、亚胺培南（88.4%，770/871）、哌拉西林/他唑巴坦（84.0%，732/871）、头孢哌酮/舒巴坦（83.1%，724/871）、头孢吡肟（71.4%，622/871）、米诺环素（68.9%，600/871）、头孢他啶（66.9%，583/871）及左氧氟沙星（54.4%，474/871）。大肠埃希菌对三代头孢菌素的耐药率分别为61.5%（155/252）（头孢曲松）和60.7%（153/252）（头孢噻肟）。肺炎克雷伯菌对三代头孢菌素的耐药率分别为56.3%（125/222）（头孢曲松）和57.7%（128/222）（头孢噻肟）。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌超广谱β内酰胺酶（ESBLs）检测阳性率分别为50.4%（127/252）和18.0%（40/222），且全部ESBLs阳性菌株对亚胺培南和美罗培南的敏感率均>95%。碳青霉烯耐药的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的发生率分别为2.8%（7/252）和20.3%（45/222）。对阴沟肠杆菌、产气克雷伯菌和弗劳地柠檬酸杆菌，抗菌活性最高的药物依次为替加环素（96.3%~100%）、阿米卡星（94.9%~97.1%）、美罗培南（89.8%~96.6%）及亚胺培南（89.8%~94.9%）。奇异变形杆菌、摩根摩根菌和黏质沙雷菌对美罗培南、阿米卡星的敏感率均大于90%。对67株碳青霉烯耐药的肠杆菌科细菌（CRE）进行改良碳青霉烯灭活试验（mCIM）显示，45株为丝氨酸型碳青霉烯酶，20株为金属酶。铜绿假单胞菌对美罗培南和亚胺培南的敏感率分别为73.2%（112/153）和66.0%（101/153）。鲍曼不动杆菌对黏菌素的敏感率最高（100%，163/163），其次是替加环素（87.1%，142/163）。血标本与其他感染来源的标本相比较，肺炎克雷伯菌[17.6%（27/153）比21.7%（15/69）]和鲍曼不动杆菌[68.3%（71/104）比71.2%（42/59）]碳青霉烯耐药比例低，而大肠埃希菌[2.5%（4/198）比0%（0/54）]和铜绿假单胞菌[37.0%（33/89）比18.8%（12/64）]碳青霉烯耐药比例高。结论:碳青霉烯类对肠杆菌科细菌仍保持较高的抗菌活性，尤其是仅产ESBLs的菌株。碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌应引起足够重视。产碳青霉烯酶是当前我国碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌最重要的耐药机制。

目的:探究本院临床分离的气单胞菌中 mcr基因的携带情况和基因特征，为临床检测粘菌素耐药基因的携带和表达情况提供依据。 方法:应用PCR对183株气单胞菌进行 mcr基因检测；微量肉汤稀释法检测粘菌素以及多粘菌素对 mcr基因阳性气单胞菌的最低抑菌浓度(MIC)；肉汤接合法和滤纸接合法进行接合转移试验；全基因组测序技术分析气单胞菌中 mcr-3基因的存在环境。构建 mcr-3携带基因的 E. coli DH5α-pGEM-T：：p mcr-3菌株以验证其粘菌素耐药表达情况。 结果:183株气单胞菌 mcr-3基因的携带率为2.19%(4/183)，未检测到 mcr-1和 mcr-2基因；药敏试验结果显示4株携带 mcr-3基因的嗜水气单胞菌对粘菌素和多粘菌素均敏感(MIC<2 μg/ml)；接合转移试验结果显示 mcr-3基因无法进行水平转移；全基因组测序分析显示本院临床分离嗜水气单胞菌携带的 mcr-3基因属于 mcr-3.2以及 mcr-3-like变异体，且上下游并未检测到相邻的转移元件。构建的重组菌株 E. coli DH5α-pGEM-T：：p mcr-3表现为粘菌素敏感表型(MIC＝2 μg/ml)。 结论:我院临床分离气单胞菌中存在 mcr-3基因，但其在嗜水气单胞菌不表达粘菌素耐药性，且暂时未发现支持其可以转移的证据。

目的:以微量肉汤稀释法为金标准，评价4种不同药敏方法检测多黏菌素敏感性的性能，为实验室选择可常规开展的药敏方法及临床合理用药提供参考。方法:收集福建医科大学附属第一医院2019年1—12月临床标本分离的88株非重复肠杆菌科细菌（其中6株携带mcr-1基因），分别用微量肉汤稀释法、黏菌素肉汤纸片洗脱法（CBDE）、Vitek-2?药敏分析系统、BD Phoenix TM药敏分析系统、商品化微量肉汤稀释法检测多黏菌素的MIC值。以微量肉汤稀释法为金标准，分析不同方法的基本一致性、分类一致性、极重大错误和重大错误；采用Kappa一致性检验、配对χ2检验及Spearman秩相关法对4种药敏方法与金标准之间的一致性进行统计分析。 结果:与金标准相比，CBDE、Vitek-2?药敏分析系统、BD Phoenix TM药敏分析系统和商品化微量肉汤稀释法的基本一致性分别为94.32%（83/88）、92.05%（81/88）、90.90%（80/88）和96.59%（85/88），分类一致性均为100%（88/88），未出现极重大错误和重大错误；4种药敏方法与金标准的检测结果差异无统计学意义（McNemer检验 P=1），检测多黏菌素敏感性的一致性较强（Kappa=1， P<0.001）；4种药敏方法测定的MIC值与微量肉汤稀释法均呈正相关，一致性较好（ r均>0.5， P均<0.05）。 结论:多黏菌素4种药敏方法在本实验室均达到了临床和实验室标准协会及欧洲抗菌药物敏感性试验委员会联合推荐的性能标准，其中商品化微量肉汤稀释法、CBDE检测性能表现最佳，目前可应用于本院临床微生物实验室日常工作中。

目的:研究结直肠癌荷瘤小鼠中广谱抗生素的使用及其诱导的抗生素耐药菌对氟尿嘧啶(5-fluorouracil，5-FU)化疗疗效的影响及其中的抗肿瘤免疫相关机制。方法:结直肠癌细胞CT26皮下荷瘤小鼠随机分成4组：荷瘤对照组，氨苄青霉素、链霉素和多黏菌素处理的抗生素组，5-FU化疗组和抗生素+5-FU组。监测记录小鼠肿瘤体积、体重。末次化疗后第7天，流式细胞术检测脾脏中免疫细胞亚群比例和与CT26共培养后增殖的CD8 +T细胞比例；16S rRNA测序分析肠道菌群组成，并分离培养各组小鼠肠系膜淋巴结中的细菌。用分离的细菌刺激骨髓来源的巨噬细胞，定量PCR法检测M1型和M2型巨噬细胞标志分子的表达，流式细胞术检测与细菌处理的巨噬细胞进行共培养的CD8 +T细胞的增殖。将分离自抗生素+5-FU组的细菌和等体积PBS分别灌胃至进行5-FU化疗的CT26荷瘤小鼠，检测小鼠肿瘤大小、肠道菌群组成和与CT26共培养后增殖的CD8 +T细胞比例。 结果:抗生素+5-FU组小鼠的肿瘤体积大于5-FU组，小鼠体重显著低于5-FU组。抗生素的使用对脾脏CD4 +T细胞、CD8 +T细胞、中性粒细胞的比例影响不显著，但促进单核细胞比例升高；抗生素+5-FU组体外增殖的肿瘤特异性CD8 +T细胞比例下降，低于5-FU组。与对照组和5-FU组比较，抗生素的使用导致肠道菌群组成发生变化，菌群α多样性指数明显降低；从抗生素组、5-FU组和抗生素+5-FU组小鼠的淋巴结中分别培养出大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和奇异变形杆菌。奇异变形杆菌处理的骨髓来源的巨噬细胞显著表达M2型巨噬细胞标志分子精氨酸酶，且与该组巨噬细胞共培养后增殖的CD8 +T细胞比例下降。奇异变形杆菌灌胃后小鼠肠道菌群中有变形杆菌属细菌富集，对肿瘤生长没有明显影响，但体外增殖的肿瘤特异性CD8 +T细胞比例下降。 结论:广谱抗生素抑制化疗疗效及肿瘤特异性CD8 +T细胞的增殖，抗生素耐药菌可能在其中发挥作用。

目的:了解全国临床分离碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌对抗菌药物的敏感性、耐药机制和分子特征。方法:收集自我国31个省、市和自治区151所医疗机构2021年1—6月临床分离的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌，按区域统一运送至3个中心实验室。中心实验室按照统一的实验方案进行菌种复核鉴定，肉汤微量稀释法测定碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌（CRKP）对抗菌药物的敏感性，所有菌株进行全基因组测序，分析菌株产生的碳青霉烯酶基因和多位点序列分型。结果:共收集CRKP菌株4 314株，CRKP57.7%（2 396/4 152）分离自呼吸道标本，其次为泌尿道标本（12.3%，510/4 152）和血液标本（10.40%，432/4 152）。药敏试验结果显示，氨曲南-阿维巴坦、黏菌素E、多黏菌素B和替加环素对CRKP具有高度抗菌活性（敏感率90.3%~96.4%）。头孢他啶-阿维巴坦及亚胺培南-瑞来巴坦在成人分离株中的敏感率高于儿童［分别为88.9%（3 399/3 822）和75.9%（2 902/3 822），51.4%（253/492）和50.4%（248/492）］，而阿米卡星及复方磺胺甲基异噁唑在儿童分离株中的敏感率更高（65.2%，321/492和65.2%，321/492比25.5%，975/3 822和36.8%，1 407/3 822）。KPC-2基因（85.9%，3 705/4 314）仍是我国CRKP中主要流行的碳青霉烯酶基因类型，其次为NDM（7.8%，336/4 314）及OXA-48-like（1.3%，56/4 314）基因。此外，部分菌株携带KPC-3、KPC-12、KPC-21、KPC-33和 KPC-71等基因。虽然产KPC-2是成人与儿童分离CRKP的主要耐药机制，但检出率差别大，分别为90.2%（3 447/3 822）和52.2%（257/492），儿童患者中CRKP携带NDM基因的比例明显高于成人，分别为41.9%（206/492）和3.4%（130/3 822）。多位点序列分型结果显示，我国临床分离的CRKP仍以ST11克隆型流行为主。结论:不同省市之间分离CRKP的耐药机制和多位点序列分型有所差异。

目的:监测2018年我国引起院内感染的主要病原菌的病原谱分布和对主要抗菌药物的敏感性。方法:回顾性收集来自全国11家教学医院的引起院内血流感染（BSI）、院内获得性肺炎（HAP）和院内腹腔感染（IAI）的病原菌。菌株经中心实验室复核后，对临床常见菌株进行抗菌药物药敏实验，采用琼脂稀释法或微量肉汤稀释法测定菌株的最低抑菌浓度（MIC），药敏折点采用美国临床和实验室标准协会（CLSI）2019年M100S（第29版）标准。数据分析采用WHONET-5.6软件。结果:共收集1 590例病例，包括BSI 831例，HAP 450例，IAI 309例。BSI最主要的致病菌是大肠埃希菌（29.2%，243/831）、肺炎克雷伯菌（16.2%，135/831）和金黄色葡萄球菌（10.1%，84/831）；IAI最主要的致病菌是大肠埃希菌（26.2%，81/309）、屎肠球菌（15.5%，48/309）和肺炎克雷伯菌（13.3%，41/309）；而HAP最主要致病菌是鲍曼不动杆菌（24.7%，111/450）、铜绿假单胞菌（20.7%，93/450）和肺炎克雷伯菌（16.2%，73/450）。金黄色葡萄球菌对替加环素、利奈唑胺、达托霉素和糖肽类抗生素均表现为敏感，对头孢洛林的敏感率为77.8%（105/135）。甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA）的发生率为29.6%（40/135），低于甲氧西林耐药的凝固酶阴性葡萄球菌（MRCNS）的发生率（83.7%，41/49）。发现1株屎肠球菌对万古霉素和替考拉宁耐药（1.1%，1/95），1株粪肠球菌对利奈唑胺耐药（2.3%，1/43）。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中超广谱β内酰胺酶的发生率分别为56.1%（193/344）和22.1%（55/249），碳青霉烯耐药株的发生率分别为4.1%（14/344）和22.9%（57/249），对头孢他啶/阿维巴坦的耐药率分别为2.3%（8/344）和2.0%（5/249），对黏菌素的耐药率分别为1.5%（5/344）和7.6%（19/249），均未检出替加环素耐药株。鲍曼不动杆菌除对黏菌素（99.5%，184/185）和替加环素（91.4%，169/185）表现出较高的敏感性，对其他抗菌药物均表现出较高的耐药率，碳青霉烯耐药株的发生率达到78.9%（146/185）。碳青霉烯耐药的铜绿假单胞菌发生率为36.7%（66/180）；黏菌素、阿米卡星和头孢他啶/阿维巴坦对铜绿假单胞菌表现出较强的抗菌活性，敏感率分别为100%（180/180）、93.3%（168/180）和85.6%（154/180）。结论:替加环素、黏菌素和头孢他啶/阿维巴坦对大部分院内感染常见革兰阴性杆菌表现出较强的体外抗菌活性。鲍曼不动杆菌耐药问题严重。碳青霉烯耐药的肠杆菌科细菌发生率继续升高，需要引起关注并进行持续监测。

目的:探讨肝衰竭患者肝移植后细菌感染的病原菌分布、耐药性及危险因素。方法:采用回顾性病例对照研究方法。收集2020年7月至2023年6月西安交通大学第一附属医院收治的88例肝衰竭行肝移植患者的临床资料；男57例，女31例；年龄为（44±9）岁。观察指标：（1）肝衰竭患者肝移植后细菌感染及病原菌分布情况。（2）细菌耐药性情况。（3）肝衰竭患者肝移植后细菌感染的危险因素分析。正态分布的计量资料以 x±s表示，偏态分布的计量资料以 M（范围）表示。计数资料以绝对数和百分比表示。单因素分析采用 χ2检验或Fisher确切概率法，多因素分析采用Logistic回归模型。 结果:（1）肝衰竭患者肝移植后细菌感染及病原菌分布情况。88例患者中，40例肝移植后发生细菌感染，发生率为45.45%，发生时间为术后18（1~57）d。40例肝移植后细菌感染患者中，9例为单一菌种感染，31例为混合细菌感染。40例患者共检出135株非重复病原菌，其中革兰氏阴性菌106株、革兰氏阳性菌29株。革兰氏阴性菌排名前4位分别为鲍曼不动杆菌37株、肺炎克雷伯菌35株、铜绿假单胞菌11株及嗜麦芽窄食单胞菌9株。革兰氏阳性菌包括屎肠球菌22株、金黄色葡萄球菌3株、表皮葡萄球菌3株及溶血葡萄球菌1株。135株病原菌中，64株来源于呼吸道、26株来源于腹腔、23株来源于胆道、16株来源于外周血液、6株来源于其他部位。（2）细菌耐药性情况。主要革兰氏阴性菌中，鲍曼不动杆菌对粘菌素、替加环素、米诺环素耐药率均<30.0%，对阿米卡星、妥布霉素耐药率为30.0%~50.0%，对头孢替坦、头孢他啶、头孢吡肟、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、美罗培南、亚胺培南、环丙沙星、复方新诺明及左氧氟沙星耐药率均>70.0%。肺炎克雷伯菌对头孢他啶/阿维巴坦、粘菌素、替加环素耐药率均<30.0%，对其他受检抗菌药物耐药率均>70.0%。铜绿假单胞菌对美罗培南、亚胺培南、左氧氟沙星耐药率均>50.0%，对其他受检抗菌药物耐药率均<50.0%。嗜麦芽窄食单胞菌对复方新诺明、左氧氟沙星及米诺环素耐药率均<30.0%。产酸克雷伯菌对头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦的耐药率均>50.0%，对其他受检抗菌药物耐药率均<50.0%。大肠埃希菌对阿米卡星、妥布霉素、头孢他啶/阿维巴坦、粘菌素及替加环素耐药率均<30.0%，对其他受检抗菌药物耐药率均>50.0%。革兰氏阳性菌中，屎肠球菌对替加环素、替考拉宁、万古霉素及利奈唑胺耐药率为0，对庆大霉素和环丙沙星耐药率均<50.0%，对红霉素、青霉素G、氨苄西林、四环素、左氧氟沙星耐药率均>50.0%。葡萄球菌对红霉素、青霉素G及苯唑西林的耐药率均>50.0%，对其他受检抗菌药物耐药率均为0。（3）肝衰竭患者肝移植后细菌感染的危险因素分析。多因素分析结果显示：术前终末期肝病模型评分≥30分是肝衰竭患者肝移植后细菌感染的独立危险因素（优势比=6.440，95%可信区间为2.155~19.248， P<0.05）。 结论:肝衰竭患者肝移植后细菌感染发生率高，最常见部位为呼吸道和腹腔；病原菌以革兰氏阴性菌为主，具有广泛且高度耐药性。术前终末期肝病模型评分≥30分是肝衰竭患者肝移植后细菌感染的独立危险因素。

目的:探讨连续性肾脏替代治疗（CRRT）对硫酸黏菌素血药浓度、临床疗效及安全性的影响。方法:从本课题组前期临床注册研究，即硫酸黏菌素治疗重症监护病房（ICU）重症感染患者的有效性和药代动力学特点的前瞻性、多中心观察研究中，收集接受硫酸黏菌素治疗患者的临床数据进行回顾性分析，根据是否接受血液净化治疗将患者分为CRRT组和非CRRT组。收集两组患者的基线资料（性别、年龄、是否合并糖尿病、慢性神经系统疾病等）、一般资料（感染病原菌及部位、稳态谷浓度、稳态峰浓度、临床有效率，28 d全因病死率等）以及不良事件（肾功能损伤、神经症状、皮肤色素沉着等）。结果:共纳入90例患者，其中CRRT组22例，非CRRT组68例。①两组患者在性别、年龄、基础疾病、肝功能、感染病原菌、感染部位、硫酸黏菌素剂量等资料比较差异均无统计学意义。与非CRRT组相比，CRRT组患者急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）更高〔APACHEⅡ（分）：21.77±8.26比18.01±6.34， P<0.05；SOFA（分）：8.5（7.8，11.0）比6.0（4.0，9.0）， P<0.01〕，血肌酐水平更高〔μmol/L：162.0（119.5，210.5）比72.0（52.0，117.0）， P<0.01〕。②血药浓度：CRRT组与非CRRT组患者稳态谷浓度差异未见统计学意义（mg/L：0.58±0.30比0.64±0.25， P＝0.328），稳态峰浓度差异也未见统计学意义（mg/L：1.02±0.37比1.18±0.45， P＝0.133）。③临床疗效：CRRT组与非CRRT组临床有效率差异无统计学意义〔68.2%（15/22）比80.9%（55/68）， P＝0.213〕。④安全性：仅非CRRT组患者中有2例（2.9%）发生急性肾损伤；两组患者均未发现明显的神经系统症状以及皮肤色素沉着等不良反应。 结论:CRRT对硫酸黏菌素药物的消除影响较小。对于接受CRRT治疗的患者，常规的血药浓度监测（TDM）是有必要的。

目的:探讨我国部分地区2020年食源性致泻大肠埃希菌（diarrheagenic Escherichia coli，DEC）的耐药性以及质粒介导黏菌素耐药基因 mcr的携带情况。 方法:针对我国福建省、河北省、内蒙古自治区和上海市等地区2020年度食品中分离获得的91株致泻大肠埃希菌，采用Vitek2 Compact生化鉴定和药敏检测平台测定其对9类18种抗菌药物的敏感性，采用多重聚合酶链式反应（mPCR）检测 mcr-1~ mcr-9基因的携带情况，并对 mcr基因PCR阳性菌株开展进一步药敏实验、全基因组测序和生物信息学分析。 结果:91株致泻大肠埃希菌总体耐药率为76.92%（70/91），对氨苄西林和甲氧苄啶-磺胺甲噁唑的耐药率最高，分别为69.23%（63/91）、59.34%（54/91），多重耐药菌株占47.25%（43/91）；检出2株 mcr-1基因和ESBL（extended-spectrum beta-lactamase，超广谱β内酰胺酶）均为阳性的EAEC（enteroaggregative Escherichia coli，肠道集聚性大肠埃希菌）菌株，其中1株为O11：H6血清型，可对10类25种测试药物耐药且基因组预测出38种耐药基因，另1株为O16：H48血清型，可对7类21种测试药物耐药，并携带 mcr-1基因新变体 mcr-1.35。 结论:2020年我国部分地区食源性致泻大肠埃希菌分离株的整体耐药水平较高，多重耐药情况严重，检出携带 mcr-1基因等多种耐药基因的多重耐药菌株，且发现 mcr-1基因新变体，需继续开展动态污染和耐药监测并持续开展耐药机制研究。