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1型糖尿病小鼠肠道菌群与免疫状态演变的实验研究
编辑人员丨1周前
目的:探究链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(T1DM)小鼠在不同时期的肠道功能、血清相关抗体、脾脏细胞因子谱表达与肠道菌群的演变。方法:取3~4周龄雄性C57BL/6小鼠28只,采用随机抽样法分为对照组(NC组,13只)和STZ组(15只)。STZ组连续5 d空腹腹腔注射STZ 50 mg·kg -1·d -1,NC组注射等体积溶剂。实验第3周测定随机血糖>16.7 mmol/L为建模成功,定义为基线水平,两组各取6只小鼠处死,剩余小鼠观察4周,即实验第7周(实验终点)处死剩余小鼠。每周测量体重、随机血糖和每日饮水量。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脾脏细胞因子谱[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-6、IL-17、IL-4、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)]、血清相关抗体[胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)与谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)]和结肠紧密连接蛋白1(ZO-1)的表达;采用流式细胞术检测脾脏CD4 +FoxP3 +调节性T细胞(Treg)水平;对粪便进行16SrRNA菌群测序分析。组间比较采用独立样本 t检验。采用Spearman相关分析法分析CD4 +FoxP3 +Treg细胞、肠道菌群、各免疫生化指标之间的相关性。 结果:流式细胞术与ELISA结果显示,在基线水平,与NC组相比,STZ组小鼠脾脏CD4 +FoxP3 +Treg、TGF-β、TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-17与血清ICA、IAA表达水平增加,脾脏IL-4、IL-10表达水平下降(均 P<0.05);在实验终点,与NC组相比,STZ组小鼠脾脏TNF-α、IFN-γ、IL-6,血清GADA、ICA与结肠ZO-1表达水平增加(均 P<0.05)。16SrRNA测序结果显示,与NC组相比,STZ组乳杆菌属丰度明显下降( P<0.05),拟杆菌属、阿克曼菌属、普雷沃菌属和颤螺菌属丰度明显上升(均 P<0.05)。Spearman相关性分析结果表明,乳杆菌属丰度与IL-10水平呈正相关( r=0.65, P<0.05),与TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-17和GADA水平呈负相关( r值-0.61~-0.58,均 P<0.05);颤螺菌属丰度与TGF-β、TNF-α、IL-6和IAA水平呈正相关( r值0.55~0.72,均 P<0.05),与IL-10水平呈负相关( r=-0.59, P<0.05)。 结论:多次低剂量STZ诱导的T1DM小鼠可能存在CD4 +Foxp3 +Treg及TGF-β介导的负性免疫调节和以增加结肠ZO-1表达的肠道调节,其中颤螺菌属与乳杆菌属丰度改变可能参与免疫调节。
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编辑人员丨1周前
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2型糖尿病患者角膜透明度变化及其影响因素
编辑人员丨1周前
目的:探讨2型糖尿病患者角膜透明度的变化及其影响因素。方法:采用病例对照研究,纳入2020年10月1日至2021年10月30日于安徽医科大学第二附属医院就诊的2型糖尿病患者52例104眼和年龄匹配的健康对照者23例46眼,分别作为糖尿病组和正常对照组。糖尿病患者根据眼底情况分为无糖尿病视网膜病变(DR)组和DR组。采用Pentacam对角膜光密度(CD)进行评估。依据Pentacam仪器自带程序将角膜分为前、中、后层,并以角膜顶点为圆心分为0~2 mm、>2~6 mm、>6~10 mm和>10~12 mm区,仪器自动计算角膜各层和各区域CD值和总CD值。采用多因素线性回归分析模型分析糖尿病组总CD值的影响因素。结果:糖尿病组患者受检眼总CD值为20.24±3.10,明显高于正常对照组的18.79±3.31,差异有统计学意义( t=-2.583, P=0.011)。糖尿病组患者受检眼角膜前层、中层、0~2 mm、>2~6 mm区CD值均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。无DR组和DR组受检眼前层CD值均高于正常对照组,无DR组受检眼角膜中层和后层CD值和总CD值均高于正常对照组和DR组,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。0~2 mm和>2~6 mm环区无DR组和DR组受检眼CD值均明显高于正常对照组,>6~10 mm环区无DR组受检眼CD值明显高于DR组和正常对照组,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。多因素线性回归分析显示,糖尿病患者年龄和糖化血红蛋白(HbA1c)水平是CD值升高的主要影响因素( β=0.266, P<0.001; β=0.423, P=0.003)。 结论:糖尿病患者的角膜透明度下降先于DR出现,糖尿病患者HbA1c水平控制不佳可引起角膜透明度下降。
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编辑人员丨1周前
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长病程1型糖尿病患者残余胰岛功能与自身免疫状态关系的研究
编辑人员丨1周前
目的:探讨长病程1型糖尿病(T1DM)患者残余胰岛功能与自身免疫状态的关系。方法:采用放射配体法测定的血清C肽对中南大学湘雅二医院T1DM综合管理门诊中长病程(病程≥10年)自身免疫T1DM患者的胰岛功能进行评价。将空腹或餐后2 h C肽高于仪器检测敏感度下限(16.7 pmol/L)定义为胰岛功能存留,否则为胰岛功能丧失。筛查并入组所有胰岛功能存留患者(19例),同时入组性别、年龄、病程、体质指数(BMI)匹配的胰岛功能丧失患者(19例)及健康对照(19例)。检测研究对象外周血CD4+T淋巴细胞亚群:Th1辅助细胞(Th1)、Th2辅助细胞(Th2)、Th17辅助细胞(Th17)、调节性T细胞(Treg)及B淋巴细胞亚群:边缘区B细胞(MZB)、滤泡状B细胞(FoB)、分泌白细胞介素10的调节性B细胞(B10)频率及CD4+T、CD8+T、CD19+B细胞表面程序性死亡受体1(PD-1)及其配体(PD-L1)的表达水平;测定研究对象空腹血清中炎症因子干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-1受体抗体(IL-1RA)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12p40亚基(IL-12p40)、白细胞介素-12p70亚基(IL-12p70)、白细胞介素-23(IL-23)及干扰素诱生蛋白-10(IP-10)的水平。比较上述指标在胰岛功能存留组、胰岛功能丧失组患者与健康对照之间的差异。结果:19例胰岛功能存留组患者中男性占42.1%(8例),年龄[ M( Q1, Q3)]为29.0(23.0,40.0)岁,病程[ M( Q1, Q3)]为11.0(10.0,14.0)年;19例胰岛功能丧失组患者中男性占42.1%(8例),年龄[ M( Q1, Q3)]为30.0(23.0,40.0)岁,病程[ M( Q1, Q3)]为12.0(10.0,15.0)年;19例健康对照中男性占42.1%(8例),年龄[ M( Q1, Q3)]为29.0(24.0,40.0)岁。健康对照、胰岛功能丧失组、胰岛功能存留组患者Th1细胞频率[ M( Q1, Q3)]分别为9.93%(7.45%,15.20%)、14.90%(11.70%,18.00%)、10.20%(6.93%,15.80%)( P=0.015);Treg细胞频率[ M( Q1, Q3)]分别为3.52%(2.92%,5.68%)、2.88%(1.64%,3.22%)、3.12%(2.81%,4.81%)( P=0.005);B淋巴细胞表面PD-1分子表达比例[ M( Q1, Q3)]分别为4.69%(2.64%,6.37%)、2.11%(1.45%,3.63%)、4.20%(2.53%,6.01%)( P=0.003);血清IL-6水平[ M( Q1, Q3)]分别为26.43(18.06,33.35)ng/L、42.97(25.52,66.30)ng/L、22.07(14.85,34.45)ng/L( P=0.006);血清IP-10水平[ M( Q1, Q3)]分别为107.39(76.19,126.07)ng/L、188.82(131.27,348.18)ng/L、128.26(114.31,136.50)ng/L( P<0.001)。两两比较发现,胰岛功能丧失组Th1细胞频率、血清 IL-6、IP-10水平均分别高于胰岛功能存留组及健康对照,Treg细胞频率、B 淋巴细胞表面 PD-1 分子表达比例均分别低于胰岛功能存留组及健康对照(均 P<0.05)。 结论:胰岛功能存留的长病程T1DM患者外周血Th1细胞频率、IL-6、IP-10因子水平更低,Treg细胞频率、B细胞表面PD-1分子水平更高,提示存在更强的自身免疫耐受。
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编辑人员丨1周前
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1型糖尿病患者外周血新型CD19 +CD27 +CD39 hi调节性B细胞的鉴定与分析
编辑人员丨1周前
目的:探讨CD19 +CD27 +CD39 hi调节性B细胞(Breg)在1型糖尿病(T1DM)患者中的特征及临床意义。 方法:为病例对照研究。招募自2022年1至8月在南京医科大学第一附属医院就诊的49例T1DM患者和20名健康对照者,采集研究对象的一般信息和病史,检测T1DM患者的空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA 1c)、血清胰岛素和C肽、糖尿病胰岛自身抗体等临床指标;采用流式细胞术分析CD19 +B细胞、CD19 +CD27 +CD39 hi Breg比例及白细胞介素(IL)-10、程序性死亡配体1(PD-L1)的表达;通过酶联免疫吸附法测定血清IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。组间比较采用独立样本 t检验、Mann-Whitney U检验或 χ2检验。采用Spearman相关分析法评估Breg比例与炎性细胞因子水平之间的相关性。 结果:与健康对照者相比,T1DM患者外周血CD19 +B细胞比例没有变化,CD19 +CD27 +CD39 hi Breg比例显著增加[分别为3.45%(1.80%,7.96%)和1.28%(1.04%,2.17%), P<0.001],但其胞内IL-10的表达水平下降(分别为4.96%±3.15%和9.47%±6.52%, P=0.007),PD-L1表达无明显改变。进一步分析发现,发病年龄≥18岁[分别为6.42%(2.89%,11.53%)和2.37%(1.42%,5.26%), P=0.004]、病程≤1年[分别为5.74%(2.60%,12.58%)和2.95%(1.47%,5.83%), P=0.026]或峰值C肽>3.30 pmol/L[分别为5.27%(2.19%,10.38%)和2.39%(1.14%,5.42%), P=0.029]的患者CD19 +CD27 +CD39 hi Breg比例更高。Spearman相关分析结果显示,Breg比例与血清IL-1β水平呈正相关( r=0.360, P=0.011)。然而,Breg内IL-10的表达与患者的临床特征及炎性细胞因子水平均无关( P>0.05)。 结论:T1DM患者外周血CD19 +CD27 +CD39 hi Breg数量及功能存在异常,本研究结果进一步补充了T1DM免疫失衡的临床证据。
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编辑人员丨1周前
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Vaspin通过调控脂肪组织巨噬细胞极化改善2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性
编辑人员丨1周前
目的:探讨脂肪组织丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue-derived serpin, Vaspin)对脂肪组织巨噬细胞极化的影响,为Vaspin改善糖代谢提供新的理论依据。方法:选取8周龄SD雄性大鼠50只,随机分为正常组(NC组)、2型糖尿病组(T2DM组)、不同浓度Vaspin干预组(V1:480 ng/kg、V2:960 ng/kg、V3:1 440 ng/kg)。Vaspin腹腔注射干预大鼠8周,干预结束后采集外周血分析糖脂代谢相关指标,通过腹腔注射葡萄糖耐量试验(intraperitoneal glucose tolerance test, IPGTT)、腹腔注射胰岛素耐量试验(intraperitoneal insulin tolerance test, IPITT)、高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术评估各组大鼠糖耐量和胰岛素抵抗。通过免疫荧光技术(immunofluorescence, IF)测定附睾白色脂肪组织(epididymal white adipose tissue, eWAT)中CD11c、CD206、PPARγ荧光表达;实时荧光定量PCR(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)测定eWAT CD11c和CD206及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及IL-10的mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-10的浓度;免疫印迹法(Western blotting,WB)检测eWAT中iNOS、Arg-1、p-Akt、Akt和PPARγ的蛋白表达。结果:干预8周后,各组的体重及血脂水平差异无统计学意义,IPGTT、IPITT及高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验显示Vapsin干预组血糖及胰岛素敏感性改善,且呈剂量依赖性( P<0.05);IF及RT-PCR显示Vaspin可下调eWAT中CD11c、IL-1β、TNF-α的表达,上调CD206、IL-10、PPARγ的表达,且与Vaspin干预浓度相关( P<0.05);ELISA显示Vaspin干预可下调血清中IL-1β、TNF-α的浓度,上调IL-10的浓度( P<0.05);WB显示Vaspin可下调iNOS蛋白的表达,上调Arg1、p-Akt及PPARγ的表达,且呈剂量依赖性( P<0.05)。 结论:Vaspin通过上调巨噬细胞PPARγ通路,使脂肪组织巨噬细胞向M2型极化,改善脂肪组织炎症因子谱,从受体后水平改善胰岛素抵抗,从而改善T2DM大鼠的糖耐量。
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编辑人员丨1周前
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长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录物1靶向调控miR-92a-1-5p影响胰岛β细胞功能的机制研究
编辑人员丨1周前
目的:探讨长链非编码RNA 钾电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录物1(Kcnq1ot1)通过调节miR-92a-1-5p影响胰岛β细胞胰岛素分泌的作用机制。方法:自2020年6至12月在中山大学附属第三医院招募初诊2型糖尿病(T2DM)患者25例,同时招募年龄匹配且无糖尿病的受试者21例作为对照组。收集受试者的年龄、体重指数(BMI),检测空腹血糖(FPG)和糖化血红蛋白(HbA 1c),采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清中Kcnq1ot1表达量,并分析其与FPG和HbA 1c的相关性。12只5周龄雄性C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为高脂饮食(HFD)组( n=6)和正常饮食(CD)组( n=6),喂养20周后,提取原代胰岛细胞RNA。将体外培养的Min6细胞分为牛血清白蛋白(BSA)组和棕榈酸(PA,400 μmol/L)组;按照是否转染Kcnq1ot1 siRNA分为si-NC组和si-Kcnq1ot1组;按照是否转染miR-92a-1-5p的模拟物或抑制剂分为:模拟物对照组、模拟物组、抑制剂对照组和抑制剂组;按照转染Kcnq1ot1/NC siRNA后是否加入抑制剂分为si-NC+抑制剂对照组、si-Kcnq1ot1+抑制剂对照组、si-NC+抑制剂组和si-Kcnq1ot1+抑制剂组。采用qRT-PCR检测Kcnq1ot1、miR-92a-1-5p和胰岛素转录本1( Ins1)、胰岛素转录本2( Ins2)、胰岛素受体( Insr)、NK6同源盒蛋白1( Nkx6.1)、胰岛素受体底物1( Irs1)和神经生成素3( Ngn3)mRNA水平;Western blotting检测胰岛素和Insr蛋白表达水平;葡萄糖刺激胰岛素释放实验检测胰岛素分泌水平;双荧光素酶报告基因实验验证Kcnq1ot1与miR-92a-1-5p之间的直接作用关系。各组间指标的差异比较采用独立样本 t检验、方差分析,采用Pearson相关分析法分析受试者Kcnq1ot1表达量与FPG和HbA 1c的相关性。 结果:T2DM患者血清中Kcnq1ot1的表达量较对照组显著下调( P<0.01),且Kcnq1ot1的表达量与FPG和HbA 1c呈负相关关系( r=-0.52、-0.49,均 P<0.05)。与CD组相比,HFD组小鼠胰岛中Kcnq1ot1表达量下调( P<0.001)。在Min6细胞中,与BSA组相比,PA组细胞中Kcnq1ot1表达量下调( P<0.01);与si-NC组相比,si-Kcnq1ot1组葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低( P<0.05),且 Ins1、 Ins2、 Insr、 Nkx6.1、 Irs1和 Ngn3的mRNA水平及Insr和胰岛素的蛋白水平均降低( P<0.05);与模拟物对照组相比,模拟物组葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低( P<0.05),且 Ins1、 Ins2、 Insr、 Nkx6.1、 Irs1和 Ngn3的mRNA水平及Insr和胰岛素的蛋白水平均降低( P<0.05);与抑制剂对照组相比,抑制剂组葡萄糖刺激的胰岛素分泌水平升高( P<0.05),且 Ins1、 Ins2、 Insr、 Nkx6.1、 Irs1和 Ngn3的mRNA水平及Insr和胰岛素的蛋白水平均升高( P<0.05)。双荧光素酶报告实验显示,模拟物和Kcnq1ot1-WT质粒共转染细胞后,Kcnq1ot1-WT荧光素酶活性降低( P<0.05);抑制剂和Kcnq1ot1-WT质粒共转染细胞后,Kcnq1ot1-WT的荧光素酶活性显著升高( P<0.05)。与si-NC组相比,si-Kcnq1ot1组miR-92a-1-5p表达升高( P<0.05);与si-Kcnq1ot1+抑制剂对照组相比,si-Kcnq1ot1+抑制剂组Min6细胞中的 Ins1、 Ins2、 Insr、 Irs1和 Ngn3转录水平及胰岛素和Insr的蛋白水平升高( P<0.05)。 结论:长链非编码RNA Kcnq1ot1可能通过靶向调控miR-92a-1-5p影响胰岛β细胞功能。
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编辑人员丨1周前
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2型糖尿病患者早期糖尿病肾脏病与肾脏异位脂肪沉积的关系
编辑人员丨1周前
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者早期糖尿病肾脏病(DKD)与肾脏异位脂肪沉积的关系。方法:本研究为横断面研究。收集2021年7月至2023年7月于天津医科大学朱宪彝纪念医院住院且资料完整的375例T2DM患者作为研究对象,其中男性226例,女性149例。将所有研究对象分为早期DKD组(129例)和正常白蛋白尿组(246例)。检测糖化血红蛋白(HbA 1c)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、可溶性CD36(sCD36)等生化指标及视黄醇结合蛋白(RBP)、β 2-微球蛋白(β 2-MG)、N-乙酰氨基葡萄苷酶(NAG)等肾小管功能指标,并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和动脉硬化指数(AI)。按照随机数字表法每组选取20例患者,应用MR mDixon-Quant技术检测肾脏脂肪含量,计算肾脏脂肪分数(RFF)。采用独立样本 t检验或 χ2检验进行组间比较,采用二元logistic回归分析法分析早期DKD的影响因素。 结果:早期DKD组HbA 1c、HOMA-IR明显高于正常白蛋白尿组[分别为(8.1±2.0)%和(7.7±1.7)%、4.0±1.1和3.1±1.0, t=2.03、7.99,均 P<0.05]。早期DKD组TG、LDL-C、VLDL-C、sCD36、AI均高于正常白蛋白尿组( t=3.14、2.20、3.07、18.39、2.50,均 P<0.05),HDL-C低于正常白蛋白尿组( t=2.72, P<0.05)。早期DKD组RFF为(3.8±0.7)%,高于正常白蛋白尿组的(3.1±0.5)%( t=10.09, P<0.05)。早期DKD组RBP、β 2-MG、NAG均高于正常白蛋白尿组( t=24.66、25.50、4.09,均 P<0.05),且肾小管功能指标2项异常和3项异常的比例高于正常白蛋白尿组( χ 2=22.27、8.42,均 P<0.05)。二元logistic回归分析结果显示,早期DKD与HbA 1c、sCD36、LDL-C、RFF有关(OR=1.241、1.006、1.005、5.035,均 P<0.05)。 结论:T2DM患者早期DKD与血脂异常和肾脏异位脂肪沉积可能有关。
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编辑人员丨1周前
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血小板微粒在糖尿病肾病患者中的表达及其与肾脏损伤的关系
编辑人员丨1个月前
目的 探讨血小板微粒(platelet microparticles,PMPs)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者中的表达水平及其与肾脏损伤的关系.方法 纳入 30 名DN患者、30 名非DN的 2 型糖尿病患者和 30 名健康对照者.采用流式细胞术检测PMPs的数量和表型,采用ELISA法检测血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(angiotoninⅡ,AngⅡ)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的水平,采用血生化检测肾脏功能.结果 DN组的PMPs数量为(1 564±346)个/μL,显著高于非DN组的(1 246±312)个/μL和对照组的(1 223±299)个/μL(P<0.05),DN 组主要为表达 CD62P 和 CD41a 的 PMPs,占(76.5±12.3)%.且PMPs水平和活化程度随DN进展而升高.PMPs数量与肾素等因子呈正相关(r=0.56~0.62,P<0.05),与肾小球滤过率(GFR)呈负相关(r=-0.64,P<0.05),与尿白蛋白排泄率(UAE)呈正相关(r=0.66,P<0.05),且是UAE的独立影响因素(β=12.34,P<0.05).结论 PMPs在DN患者中表达升高,可能与肾脏损伤有关,但尚不足以证实其在DN发病机制中的作用.
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编辑人员丨1个月前
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盐酸米安色林鼻用制剂的处方前研究
编辑人员丨1个月前
目的 研究盐酸米安色林(MIA)的平衡溶解度、表观油水分配系数(Papp)及溶液化学稳定性,并筛选其经鼻黏膜吸收的理想促渗剂,为制备该药鼻腔给药新制剂提供理论依据.方法 采用HPLC法测定MIA的含量及其在不同溶剂中的平衡溶解度;通过摇瓶法测定药物在正辛醇-水及正辛醇-不同pH缓冲液体系中的Papp;在80℃高温下放置,测定MIA在不同pH缓冲液中的降解百分率;以离体羊鼻黏膜为模型,采用Franz扩散池法完成药物体外渗透试验.结果 MIA在不同溶剂中平衡溶解度的大小顺序为:丙二醇>5%DM-β-CD>5%HP-β-CD>1%F68>PEG400>5%SBE-β-CD>水;药物在酸性与中性pH下其平衡溶解度较大,而在碱性pH下很低.在正辛醇-不同pH缓冲液体系中,MIA的Papp随介质pH升高,呈增大趋势;此外,当介质pH<6.0时,MIA溶液的化学稳定性较差,当pH≥6.0时,其稳定性较好.4种候选促渗剂对MIA经鼻黏膜吸收均有明显促进作用,以5%DM-β-CD的促渗效果最佳.结论 3种β-CD水溶性衍生物均可增加MIA的溶解度;pH值对MIA的平衡溶解度、Papp及溶液化学稳定性均有明显影响;DM-β-CD可能是MIA鼻用制剂的理想增溶剂及促渗剂.
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编辑人员丨1个月前
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2型糖尿病患者胰岛素强化治疗后胰岛素抵抗改善与T淋巴细胞亚群相关性的研究
编辑人员丨2024/8/10
目的 探讨T2DM患者Ins强化治疗后IR改善与T淋巴细胞亚群的相关性.方法 选取 2020 年 2 月至 2023 年 3 月于我院内分泌科治疗的T2DM患者 160 例,根据是否有DM家族史(FHD)分为无FHD的T2DM组(n=80)和有FHD的FHD组(n=80).比较两组治疗前后血糖、胰岛细胞功能、T淋巴细胞亚群及细胞炎症因子水平变化.Pearson相关分析胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与T淋巴细胞亚群的相关性,多元线性回归分析T2DM患者IR的影响因素.结果 T2DM组治疗后FPG、2 hPG及血糖变异系数(CV)低于治疗前(P<0.05),FHD组FPG、2 hPG、睡前血糖及CV低于治疗前(P<0.05).治疗后T2DM组FPG、2 hPG及CV低于FHD组(P<0.05).两组治疗后FC-P、2 hC-P、HOMA-β、IL-10 高于治疗前(P<0.05),HOMA-IR、IL-21、IL-1β、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+低于治疗前(P<0.05).FHD组治疗后FC-P、2 hC-P、HOMA-β、IL-10、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+低于 T2DM 组(P<0.05),HOMA-IR、IL-21、IL-1β 高于T2DM 组(P<0.05).Pearson相关分析显示,HOMA-IR与CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+呈正相关(P<0.05).多元线性回归分析显示,BMI、CD8+是T2DM患者IR的影响因素.结论 Ins强化治疗改善T2DM患者胰岛β细胞功能及IR,IR与CD8+T淋巴细胞水平升高相关.
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编辑人员丨2024/8/10
