目的:探究Akkermansia muciniphila(AKK)对葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)诱导的小鼠模型的影响。方法:无特定病原体(SPF)级C57BL/C雄性小鼠30只，依次分为空白组、结肠炎组、AKK+结肠炎组。观察每组小鼠的日常活动量、排便情况，选择疾病活动指数(DAI)进行疾病活动度评估，收集粪便行粪便做隐血试验等，在建模结束7 d后采用断头法处死小鼠，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，苏木精-伊红(HE)检测结肠病理结构，蛋白质印迹法(Western blot)检测结肠黏膜中紧密连接蛋白Occludin-1的表达，二喹啉甲酸(BCA)法测定结肠组织二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸的浓度。采用单因素方差分析(one-way ANOVA)进行统计分析，组间两两比较用LSD- t或Tamhane’s T2法进行显著性分析。 结果:第3、7、21天空白组的体重分别为(17.01±1.30)、(19.77±1.85)、(21.07±1.80) g，结肠炎组的体重分别为(15.67±0.65)、(13.66±0.62)、(11.72±0.53) g，AKK+结肠炎组的体重分别为(15.74±1.43)、(15.14±1.31)、(13.37±1.46) g，第3天结肠炎组的体重有低于AKK+结肠炎组的趋势，但差异无统计学意义(LSD- t＝0.133， P>0.05)，第7天及第21天时结肠炎组及AKK+结肠炎组体重显著低于空白对照组(LSD- t＝10.061、15.272， P<0.01)，结肠炎组低于AKK+结肠炎组(LSD- t＝2.436、2.706， P<0.05)。第3、7、21天空白组的DAI指数均为0，结肠炎组的DAI指数分别为1.25±0.06、2.26±0.13、3.13±0.08，AKK+结肠炎组的DAI指数分别为0.89±0.43、1.53±0.05、2.45±0.10，AKK+结肠炎组DAI评分低于结肠炎组(LSD- t＝3.242、20.444、2.027， P<0.05)。HE结果显示结肠炎组隐窝排列不规则、炎症细胞浸润、肠腺水肿，AKK菌灌胃后，结肠水肿和出血减轻，肠腺结构清晰，空白组、结肠炎组、AKK+结肠炎组的病理评分分别为(0.76±0.03)、(4.07±0.05)、(2.82±1.03)分，AKK+结肠炎组高于空白组、低于结肠炎组(LSD- t＝13.208、5.985， P<0.05)。结肠炎组中IL-1β、IL-6、TNF-α分别是(8.61±3.06)、(5.58±2.23)、(55.68±18.57) pg/ml，明显高于空白组(Tamhane’s T2＝6.584、7.175、9.239， P<0.01)，与结肠炎组相比，AKK+结肠炎组IL-1β、IL-6、TNF-α表达下降，分别是(5.51±2.32)、(3.12±0.89)、(20.94±8.05) pg/ml(Tamhane’s T2＝3.047、3.667、6.617， P<0.05)。结肠炎组中Occludin-1、D-乳酸、DAO分别是(615.56±41.87) ng/ml、(4.37±0.15) μg/ml、(8.93±0.07) ng/ml，明显高于空白组(Tamhane’s T2＝19.059、36.071、23.676， P<0.01)，与结肠炎组比较，AKK+结肠炎组Occludin-1、D-乳酸、DAO分别是(887.55±42.48) ng/ml、(3.57±0.20) μg/ml、(7.41±0.07) ng/ml。与结肠炎组相比，差异有统计学意义(Tamhane’s T2＝14.421、47.183、1.020， P<0.01)。 结论:AKK菌可降低IL-1β、IL-6、TNF-α含量，通过调控Occludin-1等结肠紧密连接蛋白，从而降低结肠炎的严重程度，增强结肠的屏障功能。

目的:探讨微RNA(miR)-124-3p及其靶向基因芳香烃受体(AHR)在胃癌诊断和预后评估中的价值，及其调控胃癌细胞增殖和侵袭的相关分子机制。方法:基于癌症基因组图谱数据库和基因型组织表达数据库获得miR-124-3p在胃腺癌患者的临床和预后特征，通过生物信息学分析miR-124-3p水平高低与不同病理分期、TNM分期、总生存期、无病生存期和无进展间期胃腺癌患者的关系。由Target Scan 7.1网络工具预测miR-124-3p与互作分子 AHR mRNA的作用位点，通过小鼠皮下成瘤实验、免疫组织化学染色、双荧光素酶检测、实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹实验验证miR-124-3p在 AHR mRNA中的靶结合位点。选择9只4~6周龄、体重为(18.43±0.29) g的雄性Balb/c裸小鼠，分别由小鼠尾静脉注射miR-124-3p模拟物(miR-124-3p组)、阴性对照模拟物(阴性对照组)和0.9%氯化钠溶液(氯化钠对照组)，用miR-124-3p模拟物、阴性对照模拟物和0.9%氯化钠溶液转染胃癌细胞(MKN-45、AGS)，分析生物学实验中3组小鼠 AHR和连环蛋白β1基因( CTNNB1)的mRNA表达水平，AHR和β-联蛋白的蛋白质表达水平，以及miR-124-3p对转染的胃癌细胞增殖和侵袭的影响。统计学方法采用Pearson相关分析和Holm-Sidak法校正的多重 t检验。 结果:miR-124-3p低表达与胃腺癌患者严重的病理分期、TNM分期均呈正相关( R2＝0.83、0.86， P＝0.031、0.023)；miR-124-3p高表达与总生存期、无病生存期和无进展间期延长均呈正相关( R2＝1.00、0.99、0.99， P＝0.029、0.044、0.049)。小鼠皮下成瘤实验结果显示，miR-124-3p组瘤体内的凋亡细胞数多于阴性对照组和氯化钠对照组[(43.33±1.86)/高倍视野比(20.00±1.73)/高倍视野、(18.67±1.76)/高倍视野]，差异均有统计学意义( t＝8.55、8.33， P＝0.013、0.014)。免疫组织化学染色结果显示，miR-124-3p组小鼠体内肿瘤组织的AHR蛋白质的光密度低于阴性对照组和氯化钠对照组(0.081±0.008比0.276±0.019、0.273±0.018)，差异均有统计学意义( t＝ 9.06、7.51， P＝0.012、0.017)。双荧光素酶检测结果显示，转染miR-124-3p模拟物的野生型 AHR MKN-45细胞中荧光强度低于转染阴性对照模拟物的细胞(0.293±0.020比1.000±0.032)，差异有统计学意义( t＝18.56， P<0.001)。RT-qPCR检测结果显示，转染miR-124-3p模拟物的MKN-45细胞中 AHR和 CTNNB1的mRNA水平均低于未处理的MKN-45细胞(0.51±0.09比1.02±0.02、0.46±0.03比1.03±0.01)，差异均有统计学意义( t＝4.51、16.60， P＝0.046、0.004)。蛋白质印迹实验结果显示，转染miR-124-3p模拟物的MKN-45细胞中的AHR和β-联蛋白的蛋白质相对表达量均低于转染0.9%氯化钠溶液和阴性对照模拟物的细胞(3 332.94±81.25比9 041.60±439.79、8 276.54±562.52，2 725.79±167.57比9 701.94±410.02、8 081.66±275.84)，差异均有统计学意义( t＝15.49、7.91、17.35、19.42， P＝0.004、0.016、0.003、0.003)。 结论:miR-124-3p与胃癌诊断和预后相关，可通过负向调节 AHR mRNA和蛋白质表达，进而下调 CTNNB1 mRNA和β-联蛋白通路相关蛋白质表达，于体内外诱导胃癌细胞凋亡。因此，miR-124-3p可能成为胃癌诊断和预后评估的潜在标志物。

目的:探讨胡椒碱对1，2-二甲基肼(DMH)/右旋糖酐硫酸钠(DSS)诱导实验性结肠癌肿瘤细胞生长和增殖的影响及其具体机制。方法:将36只小鼠分为对照组、模型组和胡椒碱组，每组12只。对照组给予生理盐水灌胃；模型组和胡椒碱组通过DMH/DSS复合法建立实验性结肠癌模型后分别给予生理盐水和胡椒碱3.6 mg/(kg·d)灌胃。观察肿瘤负荷和体积，HE染色法观察小鼠结肠的组织学变化，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测RAS/PI3K/AKT相关通路蛋白的表达。结果:模型组体重增加值及cleaved PARP、cleaved caspase-3表达水平均显著低于对照组(均 P<0.05)，Bcl-2、Bax、pan-RAS、p-MEK、p-ERK、PI3K、p-AKT、NF-κBp65、c-Myc、cyclin D1蛋白表达水平均显著高于对照组(均 P<0.05)。胡椒碱组体重增加值及cleaved PARP、cleaved caspase-3表达水平均显著高于模型组(均 P<0.05)；Bcl-2、Bax、pan-RAS、p-MEK、p-ERK、PI3K、p-AKT、NF-κBp65、c-Myc、cyclin D1蛋白表达水平均显著低于模型组(均 P<0.05)。 结论:胡椒碱对DMH/DSS诱导的实验性结肠癌发生具有抑制作用，其抑制作用可能涉及到RAS/PI3K/AKT信号轴。

目的:探讨环指蛋白152(RNF152)在结肠炎相关结肠癌(CAC)发生发展过程中的作用及其作用机制。方法:联合应用氧化偶氮甲烷(AOM)和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导C57BL/6小鼠，建立CAC发生发展4个阶段(分别为正常上皮组织、炎症恢复期、轻度不典型增生、腺癌)的小鼠模型。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测不同阶段小鼠结肠组织中RNF152 mRNA的表达。利用人结直肠癌RKO细胞建立稳定高表达RNF152的细胞系。采用流式细胞术检测RNF152高表达对细胞凋亡的影响，Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bcl-XL的表达。使用NO自由基供体DETA NONOate处理细胞，比较RNF152高表达对NO诱导细胞凋亡的影响。结果:AOM和DSS联合使用能有效地模拟人类CAC的病程，AD3组小鼠成瘤率为100%。CAC小鼠模型的结肠全基因组表达谱芯片显示，RNF152 mRNA的表达水平随着结肠癌的发生发展逐步降低。RT-qPCR检测结果显示，腺癌组结肠组织中RNF152 mRNA的表达水平为1.23±0.18，高于对照组结肠组织(0.52±0.08, P<0.01)。RNF152稳定高表达的RKO-RNF152细胞中，sub-G1期细胞比例[(3.6±0.4)%]高于RKO-PCDB细胞[(1.8±0.1)%, P<0.01]，Bcl-XL和Bcl-2的蛋白表达水平明显下调。DETA NONOate处理后，RKO-RNF152细胞的凋亡比例为(31.2±3.1)%，高于RKO-PCDB细胞[(14.2±2.1)%, P<0.001]。 结论:RNF152的表达降低与CAC的发生发展有关，可能通过抑制细胞凋亡促进了CAC的发生发展。

目的:探讨白藜芦醇(RES)对葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱导溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗效果，及其对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MYD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控机制。方法:将90只BALB/c小鼠的体重通过SPSS生成随机数后，参照其大小排序分为对照(CON)组、模型(DSS)组、白藜芦醇低(RES-L，10 mg/kg)、中(RES-M，50 mg/kg)、高(RES-H，100 mg/kg)剂量组、柳氮磺砒啶(SASP)组。记录小鼠状况，测算疾病活动指数(DAI)，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠上皮组织中TLR4、MYD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达；酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的含量，并用Graph Pad Prism 8统计软件分析。结果:DSS组TLR4、MYD88、NF-κB p65显著高于CON组(0.315±0.046比0.082±0.011、0.279±0.025比0.085±0.012、0.244±0.026比0.052±0.011， t＝8.352、12.045、11.476， P<0.05)，差异有统计学意义，RES-H的TLR4、MYD88、NF-κB p65显著低于DSS组(0.105±0.016比0.311±0.045、0.094±0.012比0.295±0.021、0.103±0.015比0.245±0.026， t＝9.174、7.285、11.163， P<0.05)，差异有统计学意义；RES-H组TNF-α、IL-1β、IL-6显著低于DSS组(154.105±6.184比303.408±31.209、93.522±7.271比306.305±40.926、140.509±2.795比263.705±11.116， t＝8.174、8.865、18.622， P<0.05)，差异有统计学意义，RES-H组IL-10高于DSS组(110.708±4.154比93.846±3.232， t＝5.565， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:RES通过调节TLR4/MYD88/NF-κB p65信号通路活化达到治疗UC的目的。

目的:探讨水溶性膳食纤维低聚果糖(FOS)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠黏膜屏障的保护作用，为UC的治疗寻找新的药物选择。方法:采用4%葡聚糖硫酸钠诱导7 d建立UC小鼠模型，将6~8周雄性C57BL/6小鼠随机分为3组：对照组饮用蒸馏水；模型组给予4%葡聚糖硫酸钠；FOS组在4%葡聚糖硫酸钠诱导的同时给予20 mg/mL的FOS灌胃；每日监测小鼠体重、粪便性状及便血情况，计算疾病活动指数(DAI)评分。实验结束后，HE染色观察小鼠结肠组织病理改变，应用实时荧光定量PCR、Western Blot及免疫荧光染色检测各组小鼠肠道中紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1、Occludin的表达水平。结果:与对照组相比，模型组小鼠体重降低、DAI评分升高；而FOS组小鼠体重高于模型组，DAI评分低于模型组( P<0.05)。与对照组相比，模型组小鼠结肠长度缩短[(7.52±0.41)cm比(5.48±0.19)cm]，组织病理学评分增高(0.53±0.38比3.51±0.18)；而FOS组小鼠结肠长度[(6.82±0.63)cm]长于模型组，病理学评分(2.33±0.63)低于模型组，差异均有统计学意义( P<0.05)。模型组小鼠ZO-1、Claudin-1、Occludin蛋白及其mRNA表达水平均较对照组降低( P<0.05)；而FOS组小鼠均较模型组增高( P<0.05)。 结论:FOS能够减轻UC小鼠体重下降症状，降低其DAI评分，改善结肠组织炎症，上调紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1、Occludin的表达，保护肠黏膜屏障。

目的:建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠炎症性肠病(IBD)模型，分析不同时期肠道炎症改变及巨噬细胞亚群变化，为IBD的治疗寻找新靶点。方法:将30只6～8周雄性C57BL/6小鼠简单随机分为对照组、急性活跃期组、组织消退期组。后2组连续5 d饮用25 g/L DSS建立IBD模型，5 d后更换为滤过除菌水，分别在第10天和第15天处死小鼠。对小鼠结肠炎症进行评估，包括体质量、疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度变化、病理组织学及其评分；采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测结肠组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β的表达水平；采用流式细胞术检测肠道巨噬细胞亚群变化。结果:急性活跃期组小鼠结肠炎症较对照组明显严重，组织消退期组小鼠结肠炎症减轻。急性活跃期组小鼠结肠长度为(5.94±0.40) cm，较对照组[(7.25± 0.29) cm]明显缩短，组织消退期得到轻微改善[(6.87±0.95) cm]，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。急性活跃期小鼠促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达水平分别为53.40±6.58、117.69±30.78、2.52±0.25，均明显高于对照组(1.00±0.13、1.00±0.39、1.00±0.10)；组织消退期IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达水平分别为2.51±0.13、5.43±0.51、1.73±0.14，均明显低于急性活跃期组(均 P<0.05)；组织消退期抗炎细胞因子TGF-β表达水平为2.41±0.17，明显高于急性活跃期组(0.94±0.12)，差异有统计学意义( P<0.05)。IBD进展过程中，小鼠肠黏膜固有层存在三群巨噬细胞，其中成熟度最低的F4/80 lowCD 64-MHCⅡ -亚群巨噬细胞在IBD活跃期数量显著升高，占比为(10.68±4.62)%，在消退期数量减少并恢复至正常水平，占比为(4.63±1.06)%，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:巨噬细胞在IBD进展中发挥重要作用，其成熟发育受阻可能是IBD活跃期炎症损伤的主要原因，而针对巨噬细胞亚群转化可能成为IBD治疗的新靶点。

目的:探讨黏附侵袭性大肠埃希菌( E. coli)LF82菌株对UC小鼠肠道屏障结构和功能的影响。 方法:将24只清洁级C57BL/6小鼠分为菌株UC组、UC组和健康对照组，每组8只。采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠UC模型，造模前1周，给予菌株UC组小鼠1×10 9 CFU E． coli LF82菌株灌胃，使菌株定植。通过疾病活动指数(DAI)、结肠大体形态损伤评分、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、组织病理学表现等比较 E. coli LF82对UC小鼠结肠炎症的作用。通过透射电子显微镜和直接免疫荧光染色法观察3组小鼠结肠组织超微结构和细胞骨架F-肌动蛋白的变化，采用过碘酸希夫反应(PAS)染色和天狼星红染色评估结肠黏液分泌能力和纤维化程度。采用 t检验、最小显著差异法、重复测量方差分析和单因素方差分析进行统计学分析。 结果:菌株UC组小鼠造模第4、5、6、7天DAI评分均高于UC组[分别为(2.53±0.38)分比(2.01±0.53)分、(3.02±0.62)分比(2.67±0.24)分、(3.13±0.61)分比(2.20±0.24)分、(3.27±0.28)分比(2.20±0.69)分]，差异均有统计学意义( t＝3.37、2.25、9.56、10.24， P均<0.05)。菌株UC组小鼠结肠的大体形态损伤评分高于UC组[(6.17±1.94)分比(2.83±0.98)分]，差异有统计学意义( t＝－3.75， P<0.05)。菌株UC组小鼠CMDI和结肠黏膜MPO活性均高于UC组[(16.80±2.79)分比(11.80±3.11)分、(729.3±77.5) U/mg比(594.4±31.9) U/mg]，差异均有统计学意义( t＝－2.83；均值差值为134.82，95% CI 72.12～197.51； P均<0.05)。透射电子显微镜下结果显示，菌株 E. coli LF82可侵入小鼠肠上皮下，引起结肠组织进一步损伤，使结肠骨架蛋白F-肌动蛋白分布状况发生改变。PAS染色结果显示，菌株UC组和UC组PAS阳性细胞百分比低于健康对照组[(32.40±8.02)%、(41.90±8.99)%比(57.70±11.52)%]，差异有统计学意义( F＝17.63， P<0.01)，菌株UC组PAS阳性细胞百分比低于UC组，差异有统计学意义(均值差值为－9.50，95% CI －18.33～－0.67， P<0.05)。天狼星红染色结果显示，菌株UC组结肠黏膜绒毛上皮部分被破坏，胶原纤维增生严重；菌株UC组和UC组胶原纤维面积比高于健康对照组[(51.83±5.78)%、(37.11±5.59)%比(15.41±2.25)%]，差异有统计学意义( F＝86.72， P<0.01)；菌株UC组胶原纤维面积比高于UC组，差异有统计学意义(均值差值为14.83，95% CI 8.91～20.76， P<0.05)。 结论:E． coli LF82可加重DSS诱导的UC小鼠结肠炎症，导致结肠超微结构和细胞骨架发生改变，还可降低小鼠结肠黏液分泌能力，增加结肠组织纤维化程度。

目的:研究IL-28B对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate，DSS)诱导的小鼠结肠炎的作用和机制。方法:35只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、DSS组以及IL-28B治疗组(1.25 μg、2.5 μg和5 μg)，每组7只。DSS组与IL-28B治疗组饮用2.5% DSS。从第3天开始，IL-28B治疗组每天腹腔注射相应剂量IL-28B，DSS组注射PBS。造模期间，每天进行疾病活动指数(disease activity index，DAI)评分。第8天处死小鼠，取小鼠外周血、脾脏、肠系膜淋巴结和结肠组织；观察小鼠结肠组织损伤、测量长度和HE染色进行组织病理学评分；流式细胞术检测各组织中免疫细胞的变化情况；采用ELISA法检测血清或结肠组织中炎性因子IL-12、IL-10、IL-1β、IL-6、IL-4和IL-13的表达水平。结果:与DSS组比较，2.5 μg IL-28B治疗组DAI评分降低[(9.40±1.67) vs (3.50±1.73)]、结肠长度较长[(5.16±0.61) cm vs (6.91±0.60) cm]、组织病理学评分降低[(7.33±0.58) vs (4.33±0.58)]，差异均有统计学意义( P<0.01)。与DSS组比较，2.5 μg IL-28B治疗组外周血和脾脏中巨噬细胞比例降低[外周血：(21.39±3.21)% vs (15.63±2.98)%；脾脏：(3.03±0.28)% vs (2.05±0.48)%； P均<0.05]；结肠中M2型巨噬细胞平均荧光强度显著增加[(1 361.00±293.40) vs (2 074.00±87.61)， P<0.05]。与DSS组比较，2.5 μg IL-28B治疗组结肠组织中IL-12和血清中IL-1β表达降低[IL-12：(31.72±6.92) pg/mg vs (5.41±3.41) pg/mg；IL-1β：(48.01±16.13) pg/ml vs (12.27±6.26) pg/ml； P均<0.01]，结肠组织中IL-10、IL-4和IL-13表达显著升高[IL-10：(184.70±46.82) pg/mg vs (444.30±157.80) pg/mg；IL-4：(2.23±0.27) pg/mg vs (3.64±0.80) pg/mg；IL-13：(11.79±0.99) pg/mg vs (22.59±1.92) pg/mg； P均<0.05]。 结论:IL-28B可能通过增加IL-4和IL-13的分泌调控巨噬细胞的分化及调节炎性因子的表达缓解小鼠急性肠炎的严重程度。

目的:构建能够表达人重组蛋白Elafin的益生菌大肠杆菌Nissle 1917（EcN），并探讨其对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的急性小鼠结肠炎的保护作用。方法:构建带有Elafin基因的重组质粒，将其转入感受态EcN，构建能够表达Elafin蛋白的益生菌EcN-Elafin。通过Western印迹证实该益生菌在体外成功表达Elafin。C57/BL6J小鼠随机分为4组：健康对照组（PBS组）、结肠炎组（DSS组）、野生型EcN（EcN-WT）治疗结肠炎组（EcN-WT组）、EcN-Elafin治疗结肠炎组（EcN-Elafin组）。每天同一时间测量小鼠体重、观察小鼠排便情况及计算疾病活动度指数（DAI）。小鼠处以安乐死后测量结肠长度，苏木精-伊红（HE）染色及组织病理学评分比较各组肠黏膜炎症程度，流式细胞术检测结肠固有层浸润中性粒细胞和巨噬细胞的比例，酶联免疫吸附法（ELISA）定量结肠组织中的肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6及趋化因子CXCL-1的蛋白表达水平。结果:在EcN-Elafin的培养基上清和菌体沉淀中均能检测到Elafin蛋白。与DSS组相比，EcN-Elafin组和EcN-WT组小鼠体重减轻状况和DAI评分均明显改善。EcN-Elafin组小鼠结肠长度显著长于DSS组。EcN-Elafin组结肠炎组织学评分显著低于DSS组（5.3±2.3比9.3±1.4， P<0.05）。与DSS组小鼠相比，EcN-Elafin组小鼠结肠固有层浸润的中性粒细胞［（8.65±1.49）% 比（17.60±2.16）%， P<0.01］和巨噬细胞［（3.79±0.26）% 比（5.73±0.45）%， P<0.01］比例均显著降低。EcN-Elafin组和EcN-WT组结肠中TNF-α、IL-6、和CXCL-1蛋白质表达水平均显著低于DSS组。 结论:表达Elafin的益生菌EcN-Elafin能够显著减轻DSS诱导的急性小鼠结肠炎，对肠黏膜炎症具有保护作用，为临床炎症性肠病的治疗提供一种新的经济有效的方法。