目的:探讨蛋白激酶B1(Akt1)基因介导内质网类似激酶(PERK)/真核细胞翻译启始子2α(eIF2α)信号通路参与肺癌细胞增殖及细胞凋亡的机制。方法:选择人肺腺癌细胞系A549按实验转染方案随机分组，分为空白(Blank)组、沉默Akt1(si-Akt1)阴性对照(NC)组、si-Akt1组、过表达Akt1(OE-Akt1) NC组、OE-Akt1组、CCT020312(PERK选择性激动剂)组和OE-Akt1+CCT020312组。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中相关基因的mRNA和蛋白表达水平；同时分别应用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡水平。两组间比较为 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:Si-Akt1组的Akt1的mRNA(0.99±0.05比0.45±0.03， t＝16.04， P<0.05)和蛋白表达(0.32±0.03比0.12±0.01， t＝10.95， P<0.05)低于si-Akt1 NC组。si-Akt1组PERK/p-PERK、eIF2α/p-eIF2α、GRP78和CHOP的mRNA(PERK：0.97±0.04比1.77±0.07， t＝17.190， P<0.05；eIF2α：1.01±0.06比1.53±0.06， t＝10.610， P<0.05；GRP78：1.06±0.03比1.98±0.08， t＝18.650， P<0.05；CHOP：0.94±0.04比1.63±0.06， t＝16.570， P<0.05)和蛋白表达(p-PERK：1.15±0.05比2.23±0.11， t＝15.480， P<0.05；p-eIF2α：1.69±0.07比3.12±0.19， t＝12.230， P<0.05；GRP78：0.84±0.05比2.87±0.15， t＝22.650， P<0.05；CHOP：1.46±0.07比2.65±0.13， t＝14.400， P<0.05)明显高于si-Akt1 NC组；细胞增殖能力明显低于si-Akt1 NC组(48 h：0.48±0.03比0.31±0.02， t＝8.167， P<0.05；72 h：0.78±0.04比0.60±0.03， t＝6.235， P<0.05)，细胞凋亡率明显高于si-Akt1 NC组(8.58±1.34比23.4±2.4， t＝9.250， P<0.05)。同时，CCT020312组PERK/p-PERK、eIF2α/p-eIF2α、GRP78和CHOP的mRNA(PERK：1.00±0.04比1.87±0.08， t＝26.940， P<0.05；eIF2α：1.00±0.05比1.57±0.07， t＝11.640， P<0.05；GRP78：1.00±0.03比2.02±0.10， t＝41.640， P<0.05；CHOP：1.00±0.06比1.66±0.07， t＝20.210， P<0.05)和蛋白表达(p-PERK：1.12±0.05比2.30±0.11， t＝16.910， P<0.05；p-eIF2α：1.65±0.05比3.20±0.18， t＝13.260， P<0.05；GRP78：0.80±0.04比2.74±0.15， t＝21.640， P<0.05；CHOP：1.44±0.06比2.61±0.13， t＝14.150， P<0.05)明显高于Blank组；细胞增殖能力明显低于Blank组(48 h：0.46±0.03比0.29±0.02， t＝8.167， P<0.05；72 h：0.80±0.04比0.57±0.03， t＝7.967， P<0.05)，细胞凋亡率明显高于Blank组和相应NC组(8.71±1.44比23.43±2.36， t＝9.222， P<0.05)。然而，OE-Akt1组的Akt1的mRNA(0.99±0.05比1.88±0.09， t＝14.970， P<0.05)和蛋白表达(0.31±0.03比0.87±0.04， t＝19.400， P<0.05)明显高于OE-Akt1 NC组，PERK/p-PERK、eIF2α/p-eIF2α、GRP78和CHOP的mRNA(PERK：0.98±0.05比0.65±0.05， t＝8.656， P<0.05；eIF2α：1.03±0.05比0.47±0.04， t＝12.970， P<0.05；GRP78：1.2±0.04比0.32±0.03， t＝30.210， P<0.05；CHOP：0.99±0.03比0.55±0.04， t＝11.940， P<0.05)和蛋白表达(p-PERK：1.16±0.05比0.99±0.05， t＝4.164， P<0.05；p-eIF2α：1.69±0.07比1.23±0.07， t＝8.642， P<0.05；GRP78：0.86±0.04比0.34±0.02， t＝20.140， P<0.05；CHOP：1.48±0.06比0.71±0.04， t＝19.880， P<0.05)明显低于OE-Akt1 NC组，细胞增殖能力(48 h：0.45±0.03比0.60±0.02， t＝7.206， P<0.05；72 h：0.76±0.04比0.97±0.05， t＝5.681， P<0.05)明显高于OE-Akt1 NC组，细胞凋亡率(8.62±1.32比4.36±0.75， t＝4.860， P<0.05)明显低于OE-Akt1 NC组(均值 P<0.05)。 结论:沉默Akt1表达可通过促进PERK/eIF2α信号通路的激活，进而抑制肺癌细胞增殖，促进其凋亡。

目的:通过研究基因表达数据库（gene expression omnibus，GEO）中慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）患者与对照组鼻黏膜上皮细胞差异表达基因并分析其功能，寻找参与调控CRSwNP鼻黏膜上皮屏障功能损伤的关键基因。方法:2018年6月至2020年5月，从可公开获得的GEO数据库下载编号为GSE107624（7例CRSwNP和7例对照）和GSE69093（13例CRSwNP和11例对照）的mRNA表达芯片数据，对两个数据集进行联合分析，筛选CRSwNP患者鼻黏膜上皮细胞差异表达基因，并对差异基因进行相互作用网络、功能注释和参与调控通路分析，根据基因注释结果筛选参与CRSwNP调控的重要基因。同期，收集首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科CRSwNP患者鼻息肉组织（14例，46.8±17.9岁）和鼻中隔偏曲患者的钩突黏膜组织（7例，23.4±2.3岁）作为对照组，对组织进行原代上皮细胞培养，并提取RNA进行实时荧光定量聚合酶链反应（Q-PCR）检测，对筛选出关键基因的mRNA表达水平进行验证。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。结果:GSE107624数据库中CRSwNP患者与对照组上皮细胞中差异基因为3 856个，GSE69093数据库中为771个。在2个数据库中，CRSwNP患者鼻黏膜上皮细胞同时表达上调的基因共55个，表达下调的基因共3个。对这58个基因进行GO基因功能注释分析发现 SPTBN1、 FNBP1L、 VAPB、 SNX1参与细胞黏附功能， MAP1B参与微管相关复合体构成；京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）通路富集分析发现 BAMBI、 SIAH1参与调节果蝇无翅/整合素（Wingless/Integrated，Wnt）通路， COL6A1、 EIF4E参与调节磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（PI3K-AKT）通路；String蛋白相互作用网络分析发现微管相关蛋白1B（microtubule associated protein 1B，MAP1B）、VAMP相关蛋白B和C（VAMP associated protein B and C，VAPB）为核心功能蛋白。对筛选出差异倍数前3位基因（ COL6A1、 MAP1B和 BAMBI）进行Q-PCR验证， MAP1B在CRSwNP患者鼻黏膜上皮细胞表达水平升高。 结论:CRSwNP鼻黏膜上皮细胞中表达水平升高的 MAP1B基因，以及相关的Wnt、PI3K-AKT信号通路调控异常可能介导了CRSwNP鼻黏膜上皮细胞屏障功能障碍。

目的:基于生物信息学方法筛选胶质瘤中协同调控免疫和线粒体能量代谢的关键基因，探讨这些基因与免疫浸润的关系。方法:从癌症基因组图谱（TCGA）数据库中收集671例胶质瘤样本（肿瘤组）和5例非肿瘤脑组织样本（对照组），数据下载时间为2023年11月13日。检索GeneCards数据库和已发表文献中免疫相关基因（IRG）和线粒体能量代谢相关基因（MEMRG），经合并去重复后，对IRG和MEMRG取交集共得到76个免疫和线粒体能量代谢共相关基因（IR&MEMRG）。使用R软件limma包，筛选肿瘤组和对照组中的差异表达基因（DEG），与IR&MEMRG取交集得到胶质瘤中免疫和线粒体能量代谢共相关差异表达基因（IR&MEMRDEG）。采用R软件中clusterProfiler包对IR&MEMRDEG进行基因本体（GO）及京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析。使用STRINGv12.0在线数据库（https：//cn.string-db.org/），利用获得的IR&MEMRDEG构建蛋白质互作网络，获得排名前5位的关键核心基因。采用单样本基因集富集分析（ssGSEA）分析所有样本中各免疫细胞浸润的相对丰度，得出样本中免疫细胞浸润矩阵。利用R软件中ggplot2包分析免疫细胞浸润丰度在肿瘤组和对照组间的差异；R软件pheatmap包绘制相关性热图展示免疫细胞自身的相关性，基于Spearman算法并利用R软件ggplot2包计算蛋白质互作网络内排名前5位的关键核心基因与免疫细胞的相关性。结果:TCGA数据库中，肿瘤组和对照组有3 623个DEG；其中上调表达基因1 711个，下调表达基因1 912个。对DEG与获得的IR&MEMRG取交集，得到11个IR&MEMRDEG，分别为EIF4EBP1、TP53、IDH1、PRCKZ、CD200、GPI、PGM2、PKLR、AK2、ATP4A和ALDH3B1。GO富集分析结果显示，11个IR&MEMRDEG在生物过程层面主要富集在ATP代谢和ADP代谢、嘌呤核苷二磷酸代谢、嘌呤核糖核苷二磷酸代谢和核糖核苷二磷酸代谢；细胞成分层面主要富集在纤维胶凝蛋白-1富集颗粒、分泌颗粒腔、细胞质囊泡腔、囊泡腔和核基质中；分子功能层面主要富集于镁离子结合、钾离子结合和碱金属离子结合。KEGG富集分析结果显示，11个IR&MEMRDEG主要富集在糖酵解/糖异生、碳代谢、胰岛素信号通路、磷酸戊糖通路、淀粉和蔗糖代谢信号通路中。采用STRING在线数据库对11个IR&MEMRDEG进行分析，得到前5个得分最高的节点蛋白，分别为EIF4EBP1、TP53、IDH1、PRKCZ和AK2。通过ssGSEA算法计算28种免疫细胞的免疫浸润丰度，肿瘤组15种免疫细胞浸润丰度均高于对照组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。15种免疫细胞间均呈正相关，其中效应记忆性CD8 + T细胞与髓源性抑制细胞的相关性最强；EIF4EBP1、TP53、IDH1和AK2与较多免疫细胞之间均呈正相关（均 P<0.05）；PRKCZ与较多免疫细胞均呈负相关（均 P<0.05）。 结论:胶质瘤中PRKCZ、AK2和EIF4EBP1可能是胶质瘤免疫治疗新靶点。

目的:探究LncRNA ANCR在人脑胶质瘤组织中的表达及其与细胞恶性增殖间的关系。方法:收集2017年1月5日至2018年9月30日临沂市中心医院神经外科45例高级别脑胶质瘤组织作为高级别组、13例低级别脑胶质瘤组织作为低级别组、10例正常脑外伤组织作为正常组，荧光定量PCR技术（qPCR）检测组织中ANCR及潜在的eIF4B的表达。体外采用慢病毒转染shRNA表达载体，在人高级别脑胶质瘤U251细胞中构建对照细胞及ANCR干扰细胞株，作为本研究的对照组、实验1组及实验2组细胞，qPCR检测细胞中ANCR、eIF4B及下游分子c-Myc mRNA的表达水平，蛋白印迹实验（Western blot）检测eIF4B及c-Myc蛋白表达水平，CCK-8实验检测细胞相对增殖能力变化，平板集落形成实验检测细胞克隆形成能力变化。使用SPSS 21.0进行统计分析，组间比较采用方差分析，组内比较使用SNK-q两两比较法。结果:高级别脑胶质瘤、低级别脑胶质瘤及正常脑外伤组织中ANCR mRNA的表达水平分别为0.710±0.125、2.033±0.312及3.408±0.296，而eIF4B mRNA的表达水平为0.176±0.019、0.268±0.022及0.426±0.028，ANCR及eIF4B在高级别脑胶质瘤组织中表达高于低级别脑胶质瘤及正常脑组织（ P<0.001），ANCR在低级别脑胶质瘤组织中表达高于正常脑组织（ P=0.013）。ANCR与eIF4B mRNA两者差异具有统计学意义（ P<0.001）。对照组、实验1组及实验2组ANCR mRNA的表达分别为1.000±0.021、0.202±0.057及0.300±0.016；对照组、实验1组及实验2组eIF4B mRNA的表达分别为1.000±0.078、0.452±0.012及0.526±0.037；对照组、实验1组及实验2组c-Myc mRNA的表达分别为1.000±0.053、0.688±0.067及0.564±0.089，实验1组及实验2组细胞中ANCR、eIF4B及c-Myc mRNA及蛋白分子表达显著低于对照组细胞（ P<0.001）；实验1组及实验2组细胞在72 h及96 h增殖能力显著降低，克隆形成能力显著减弱（ P<0.001）。 结论:ANCR在高级别脑胶质瘤组织中表达显著上调，且与eIF4B表达正相关，体外干扰ANCR可介导eIF4B及c-Myc mRNA及蛋白分子的表达下降，进而抑制脑胶质瘤细胞的增殖能力。

目的:基于内质网应激(ERS)相关基因构建结直肠癌(CRC)预后风险预测模型,并探讨该模型预测CRC预后的价值.方法:从TCGA数据库中下载CRC组的基因表达数据和临床信息,通过LASSO回归以及多因素Cox回归分析,设计一个以ERS相关基因为中心的预后风险预测模型.利用该模型预测CRC患者的预后风险和免疫反应,并用ROC曲线对风险预测模型进行效能评估.结果:在455例CRC基因表达数据中找到255个ERS相关基因,利用多因素Cox回归筛选出HSPA1 A、MAGEA3、ATP2A1、DNAJB2、DNAJC3、EIF2B5、FLOT1、GET4、HERPUD2、STC2、TMUB1 等 11 个与预后相关的基因,并构建预后风险预测模型,风险评分=0.151 × HSPA1A+0.240 × MAGEA3+1.715 × ATP2A1+1.162× DNAJB2-0.563 × DNAJC3+1.127 × EIF2B5+0.653 × FLOT1-1.580 × GET4+1.684 × HERP-UD2+0.260 × STC2+0.710× TMUB1.风险评分越高,患者的预后、免疫反应和药物敏感性越差,肿瘤突变负荷(TMB)评分也越低.与TNM分级相比,预后风险预测模型一致性指数和ROC曲线下面积(AUC=0.78)更高.结论:ERS相关基因预后风险预测模型对CRC的预后具有较好的预测效能,且对免疫治疗有一定的指导作用.

目的 研究泽泻汤对高脂血症急性胰腺炎(hyperlipidemia acute pancreatitis,HLAP)的防治作用及机制.方法 雄性C57BL/6J小鼠以高脂饮食喂养,ig泽泻汤干预8周后,ip雨蛙素(50μg/kg)制备HLAP模型.采用试剂盒检测小鼠血清中三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)水平及淀粉酶(amylase,AMY)、脂肪酶(lipase,LPS)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性;采用油红O染色观察肝脏组织脂质蓄积情况,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏、胰腺组织病理学变化;采用Western blotting检测胰腺组织中血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、核因子 E2 相关基因(nuclear factor erythroid-2-related factor2,Nrf2)、免疫球蛋白重链结合蛋白(binding immunoglobulin protein,BIP)、真核翻译起始因子 2α(eukaryotic translation initiation factor 2α,eIF2α)、p-eIF2α、Bcl-2 相互作用蛋白(Bcl-2 interacting coiled-coil protein-1,Beclin-1)、自噬蛋白 5(autophagy-related protein 5,ATG5)、自噬蛋白 12(autophagy-related protein 12,ATG12)、微管相关蛋白 1 轻链 3-Ⅱ/Ⅰ(microtubule-associated protein light chain 3-Ⅱ/Ⅰ,LC3-Ⅱ/Ⅰ)及溶酶体相关膜蛋白 1(lysosomal associated membrane protein 1,LAMP-1)表达.采用棕榈酸(200mmol/L)和雨蛙素(10nmol/L)处理胰腺腺泡AR42J细胞构建HLAP细胞模型,给予泽泻汤干预后,采用试剂盒检测细胞培养上清液中LPS、T-SOD活性;采用DCFH-DA荧光探针、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)及MMP水平;采用透射电镜观察细胞超微结构及自噬变化;采用Western blotting 检测细胞中 HO-1、Nrf2、Kelch 样环氧氯丙烷相关蛋白 1(kelch-like ECH-associatedprotein 1,Keap1)、BIP、eIF2α、p-eIF2α、Beclin-1、ATG5、LC3-Ⅱ/Ⅰ和LAMP-1表达.结果 与模型组比较,泽泻汤能够降低小鼠血清中TC、TG水平及AMY、LPS活性(P＜0.05、0.01、0.001),抑制肝脏组织中的脂滴蓄积,减轻肝脏及胰腺组织病理损伤,同时上调血清及胰腺腺泡细胞中SOD、CAT活性(P＜0.05、0.01),下调ROS水平(P＜0.001),上调胰腺组织及细胞中HO-1、Nrf2、LAMP1表达(P＜0.05、0.01、0.001),下调 Keap1、BIP、eIF2α、p-eIF2α、Beclin-1、ATG5、ATG12 及 LC3-Ⅱ/Ⅰ 表达(P＜0.05、0.01、0.001).结论 泽泻汤可以防治HLAP,其作用机制可能与抑制内质网应激诱导的过度自噬、恢复自噬通量有关.

基于内质网应激(ERS)诱导的细胞凋亡探究骨松强骨方(GSQG)减轻去卵巢小鼠骨丢失的作用与机制.小鼠卵巢摘除(OVX)骨质疏松造模完成后,根据随机数字法,将 60 只小鼠随机分为 6 组:假手术组,模型组,骨松强骨方低(GSQG-L)、中(GSQG-M)、高剂量(GSQG-H)组,雌二醇(E2)组,每组10 只;切除双侧卵巢构建模型.术后1 个月开始灌胃给药,连续给药3 个月.酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清中骨形成指标骨钙素(OCN)、Ⅰ型胶原氨基端前肽(PINP)和骨吸收指标Ⅰ型胶原交联羧基端肽(CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶 5b(TRAcP-5b)的水平,使用Micro-CT观察股骨远端骨微结构的改变,HE染色观察骨组织形态,RT-qPCR检测胫骨干成骨相关基因Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子 2(Runx2)、骨唾液酸糖蛋白(BSP)、OCN以及破骨相关基因抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、活化T细胞核因子(NFATc1)和组织蛋白酶K(CATK)mRNA的表达,TUNEL染色、免疫组化检测骨细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测胫骨近端骨组织ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白 78(Grp78)、蛋白激酶RNA样内质网激酶(PERK)、磷酸化PERK(p-PERK)、真核翻译起始因子 2α(eIF2α)、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)、肌醇需求酶1α(IRE1α)、磷酸化IRE1α(p-IRE1α)、激活转录因子6(ATF6)的表达.结果显示,GSQG对去卵巢小鼠血清中OCN、PINP、TRAcP-5b、CTX骨代谢生化指标有明显改善,Micro-CT显示GSQG-H组股骨远端骨微结构明显优于其他组.与模型组比较,HE染色结果显示,GSQG-L组、GSQG-M组、GSQG-H组骨小梁明显变宽,数目增多,网状结构得到了一定程度的恢复,排列仍然整齐,部分间隙轻微增大;TUNEL阳性细胞显著减少(P<0.05,P<0.01);凋亡细胞相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡因子Bcl-2关联X蛋白(Bax)蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Bcl-2 蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);成骨相关基因Col-Ⅰ、ALP、Runx2、BSP和OCN mRNA表达显著升高(P<0.01),破骨相关基因TRAP、NFATc1 和CATK mRNA表达显著减少(P<0.05,P<0.01);ERS相关蛋白Grp78、p-PERK、p-eIF2、p-IRE1α、ATF6 表达显著降低(P<0.05,P<0.01),各给药组中以GSQG-H组最为显著.综上研究表明,GSQG能够通过抑制去卵巢小鼠胫骨近端骨组织Grp78/PERK/eIF2α/IRE1α/ATF6 信号通路,抑制骨细胞凋亡,从而有效减少去卵巢小鼠骨丢失.

目的:探讨益脉降脂汤含药血清干预THP-1源性泡沫细胞模型后差异表达miRNA及相关生物功能、信号通路.方法:实验分为巨噬细胞组、泡沫细胞模型组、益脉降脂含药血清组,以佛波酯对THP-1细胞诱导为巨噬细胞,经诱导分化的巨噬细胞给予ox-LDL建立泡沫细胞模型,以益脉降脂汤大鼠血清干预泡沫细胞.提取各组细胞Total RNA进行miRNA测序,筛选差异表达miRNA,预测相关靶基因后进行GO分析、KEGG分析,建立蛋白互作网络、miRNA-靶基因互作网络,RT-qPCR验证改善动脉粥样硬化可能信号通路.结果:空白组与模型组差异 miRNA 为 hsa-miR-302c-3p、hsa-miR-302d-3p、hsa-miR-30d-3p、hsa-miR-3189-3p、hsa-miR-374b-5p、hsa-miR-423-5p、hsa-miR-4781-3p、hsa-miR-663a;模型组和益脉降脂含药血清组差异miRNA为hsa-miR-3150a-3p、hsa-miR-7704、hsa-miR-877-3p、hsa-miR-150-5p、hsa-miR-423-5p、hsa-miR-374c-3p、hsa-miR-374b-5p;模型组与益脉降脂含药血清组差异miRNA预测靶基因显示主要富集于MAPK信号通路、ErbB信号通路、Hippo信号通路、Wnt信号通路等信号通路;SCN1A、PRKACA、MECP2、EIF4E、SRSF1、MBNL1、PRKCA、PPARGC1A可能是益脉降脂汤含药血清向THP-1源性泡沫细胞发挥作用潜在关键靶标.结论:hsa-miR-374c-3p、hsa-miR-423-5p、hsa-miR-374b-5p是益脉降脂汤含药血清作用于泡沫细胞重要的miRNAs,差异表达显著的miRNA以及显著富集的相关信号通路可为诊断和治疗动脉粥样硬化提供新的思路.

实验以初重为(12.71±0.11)g的异育银鲫"中科5号"(Carassius gibelio var.CAS V)为研究对象,基于异育银鲫必需氨基酸需求量,探究在低蛋白饲料中补充必需氨基酸对异育银鲫生长、消化、氨基酸转运和mTOR信号通路相关基因表达的影响.实验设计3组等能饲料:CON组(35％粗蛋白)、LP组(28％粗蛋白)和LP+EAA组(28％粗蛋白+晶体氨基酸),养殖周期为50d.实验结果显示:低蛋白饲料中补充必需氨基酸显著提高异育银鲫生长性能(P＜0.05),并与CON组无显著差异(P＞0.05);LP+EAA组的肝脏谷草转氨酶活性显著高于LP组(P＜0.05),而谷丙转氨酶活性各组间无显著差异(P＞0.05);补充必需氨基酸对肠道中胰蛋白酶和淀粉酶活性有显著影响(P＜0.05),而对糜蛋白酶和脂肪酶无显著影响(P＞0.05).肠道中cat2、asct2和b0at1三种氨基酸转运蛋白显著上调(P＜0.05),LP组的b0,+at的相对表达量显著下调(P＜0.05),而pept1的表达各组间无显著差异(P＞0.05);肝脏中LP组tor相对表达量显著降低(P＜0.05),LP+EAA组的s6k1表达水平显著上调(P＜0.05),而4ebp2和eif4e的相对表达量在各组间无显著差异(P＞0.05);背肌中LP+EAA组的tor表达水平显著上调(P＜0.05),LP组的eif4e表达水平显著下调(P＜0.05),而s6k1和4ebp2的相对表达量在各组间无显著差异(P＞0.05).综上所述,向异育银鲫"中科5号"幼鱼饲料中补充必需氨基酸至需求量可以将饲料蛋白水平由35％降至28％,而不会对生长、氨基酸转运和mTOR信号通路相关基因表达等产生负面影响.