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微小RNA-29a-5p通过Endoglin改善心肌梗死后心肌纤维化
编辑人员丨5天前
目的:观察微小RNA(miRNA,miR)-29a-5p在心肌梗死后心室重塑心肌纤维化中的作用,探讨miR-29a-5p通过靶基因Endoglin调控心肌梗死后心肌纤维化的作用机制。方法:选取2019年1月至2019年10月在郑州大学第二附属医院收治的30例心肌梗死患者和20例非急性冠脉综合征的患者,取血液标本,分别进行血清miR-29a-5p和NTPRO-脑钠肽(BNP)的检测。体内实验,建立小鼠心肌梗死模型,尾静脉分别注射miR-29a-5p mimics和阴性对照试剂。4周后处死小鼠,取部分心肌组织用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别对miR-29a-5p、Endoglin、BNP进行检测。体外实验,处死1日龄小鼠,分离获得心肌成纤维细胞并进行培养。将培养的细胞用脂质体2000对细胞进行转染miR-29a-5p mimics和阴性对照试剂,转染后加入50 μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)持续48 h。用图像J软件检测各组成纤维细胞的表面积。另取细胞用miR-29a-5p mimics或antagomir,pRL-TK-endoglin-3’端非编码区(3’UTR)载体,pGL3-basic质粒进行共转染。转染48 h,获得细胞,用双荧光素酶报告试验系统检测细胞相对荧光素酶活性,并用Real-time PCR和Western blot分别检测Endoglin在各组的表达。采用单因素方差分析和LSD检验。结果:急性心肌梗死(AMI)患者血清中miR-29a-5p含量[(3.57±0.53) ng/ml]明显降低( F=935.899, P<0.01),NTPRO-BNP含量明显升高[(9.47±5.06) ng/ml, F=65.440, P<0.01]。小鼠MI组miR-29a-5p表达水平明显降低(0.51±0.12, t=4.315, P<0.01),在AngⅡ诱导的心肌纤维化模型中同样发现miR-29a-5p的表达水平明显降低(0.65±0.26, t=4.511, P<0.01)。miR-29a-5p mimics处理心肌成纤维细胞中Endoglin蛋白含量和mRNA表达水平降低(0.49±0.09, t=352.312, P<0.01),在miR-29a-5p antagomir处理心肌成纤维细胞中Endoglin蛋白含量和mRNA表达水平升高(2.15±0.14, t=7.814, P<0.05)。 结论:miR-29a-5p是心肌纤维化的重要调节因子。
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编辑人员丨5天前
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内啡肽基因变异所致遗传性出血性毛细血管扩张症家系的遗传学分析
编辑人员丨5天前
目的:探讨 ENG基因变异所致遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telangiectasia,HHT)一家系的遗传学特征。 方法:选取在大理大学第一附属医院就诊的一个HHT家系3代共17人为研究对象。收集该HHT家系先证者的临床资料及家系患病情况。应用全外显子组测序技术对先证者进行疑似致病基因筛选,应用Sanger测序进行家系验证。结果:先证者及母亲有反复鼻出血、皮肤黏膜毛细血管扩张表现,先证者及其母亲、女儿和表弟胸部增强CT提示存在不同程度的肺动静脉畸形。全外显子测序结果显示先证者携带 ENG基因c.579_599del非移码缺失突变,Sanger测序显示其母亲、女儿和表弟携带相同的变异。 结论:ENG基因c.579_599del突变可能是导致该家系HHT的遗传学基础。
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编辑人员丨5天前
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妊娠期高血压超声血流参数和生化指标与疾病严重程度、妊娠结局的关系
编辑人员丨5天前
探讨妊娠期高血压超声血流参数和生化指标与疾病严重程度、妊娠结局的关系。研究显示动脉搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、脐动脉收缩压最大血流速度(S)与舒张末期最大血流速度(D)比值(S/D)、静脉导管分流率(Qdv/Quv)等动脉超声血流参数与胎盘生长因子(PLGF)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)、可溶性内皮因子(sEng)等生化指标与妊娠期高血压疾病程度及妊娠结局有关,同时两组指标均对妊娠期高血压孕妇妊娠结局具有良好的评估效能。
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编辑人员丨5天前
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Endoglin在前列腺癌研究中的临床意义
编辑人员丨3周前
前列腺癌是男性泌尿生殖系统常见的恶性肿瘤之一,是欧美国家男性人口死亡的主要原因之一,我国前列腺癌发病率呈上升趋势,前列腺癌治疗的关键为早期诊断与早期治疗.Endoglin又称内皮糖蛋白,是最可靠的内皮细胞增殖标志物,其在肿瘤新生血管中过度表达.肿瘤患者血清中发现可溶性Endoglin,可用于辅助诊断.通过抑制Endoglin受体可以抑制肿瘤血管的形成,为靶向治疗提供依据.Endoglin标记的微血管密度对实体瘤临床病理分级有重要意义,可用于预后评估.该文针对Endoglin在前列腺癌的发病,诊断治疗及预后方面予以综述.
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编辑人员丨3周前
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血清可溶性内皮糖蛋白水平与复发性流产女性早期妊娠流产的相关性
编辑人员丨1个月前
目的 探讨血清可溶性内皮糖蛋白(sEng)与复发性流产(RSA)女性早期妊娠流产的相关性.方法 纳入2021年1月至2023年1月于海南省妇女儿童医学中心妇产科门诊就诊的197例RSA早孕期女性作为RSA组,98例同期同一医院就诊的正常早孕期女性作为正常早孕期组.随访妊娠13+6周之前的妊娠结局,将RSA组分为RSA流产组(n=66)和RSA继续妊娠组(n=131).比较三组血清sEng水平,并分析其与RSA女性早期妊娠流产的相关性.结果 正常早孕期组女性妊娠13+6周之前流产率低于RSA组(P<0.05);RSA流产组女性D-二聚体(D-D)、白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、sEng水平均高于RSA继续妊娠组、正常早孕期组,且RSA继续妊娠组以上指标均高于正常早孕期组(P<0.05);Pearson直线相关显示,RSA组女性血清sEng与D-D、IL-2、TNF-α水平均呈正相关(r>0,P<0.05);Logistic回归分析显示,无论是否混杂其他因素,血清sEng水平与RSA女性早期妊娠流产存在关联性(P<0.05).结论 RSA女性血清sEng水平异常升高可能与早期妊娠流产有关,涉及的机制可能包括内皮细胞损伤、炎症、凝血功能异常等.
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编辑人员丨1个月前
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乳腺癌改良根治术后血清sEC、s-CD105水平与复发转移的相关性分析
编辑人员丨2024/4/27
目的 分析乳腺癌改良根治术后血清可溶性E-钙黏连蛋白(sEC)、可溶性内皮糖蛋白105(s-CD105)水平与复发转移的关系.方法 选取2017年2月—2020年3月在无锡市第二人民医院行乳腺癌改良根治术的124例乳腺癌患者为研究对象.术后测定患者血清sEC、s-CD105水平,并随访3年,统计复发转移情况.比较复发转移组与未复发转移组患者血清sEC、s-CD105水平,采用多因素逐步Logistic回归分析影响乳腺癌改良根治术后复发转移的因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sEC、s-CD105预测乳腺癌改良根治术后复发转移的价值.结果 截至随访结束,12例失访,剩余112例患者中复发转移15例.复发转移组患者血清sEC、s-CD105水平均高于未复发转移组(P<0.05).多因素逐步Logistic回归分析结果显示,肿瘤分期高[(OR)=5.171(95%CI:2.128,12.567)]、分化程度低[(OR)=4.899(95%CI:2.016,11.909)]、血清sEC水平高[(OR)=3.540(95%CI:1.456,8.602)]、血清s-CD105水平高[(OR)=3.673(95%CI:1.511,8.927)]均是影响乳腺癌改良根治术后复发转移的危险因素(P<0.05).ROC曲线分析结果显示,血清sEC、s-CD105单独及联合预测乳腺癌改良根治术后复发转移的敏感性分别为66.67%(95%CI:0.387,0.870)、73.33%(95%CI:0.448,0.910)、86.67%(95%CI:0.584,0.977);特异性分别为70.10%(95%CI:0.598,0.788)、77.32%(95%CI:0.675,0.850)、85.57%(95%CI:0.766,0.916);曲线下面积分别为0.734(95%CI:0.639,0.828)、0.747(95%CI:0.645,0.849)、0.892(95%CI:0.825,0.959).结论 乳腺癌改良根治术后血清sEC、s-CD105水平与复发转移有关,两者联合预测术后复发转移效能良好.
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编辑人员丨2024/4/27
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子痫前期患者肠道菌群变化与炎症反应和血管内皮功能的相关性
编辑人员丨2024/4/27
目的 分析子痫前期患者肠道菌群变化与炎症反应和血管内皮功能的相关性,为该类患者的治疗提供参考.方法 选取我院2021年2月至2023年3月收治的子痫前期患者70例作为病例组,选取同期在本单位进行产检的健康妊娠妇女70例作为对照组,比较两组对象一般资料和肠道菌群数量;采用ELISA法检测血清炎症因子水平[C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)]和血管内皮功能相关因子[血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、可溶性内皮因子(sEng)]水平;采用Pearson相关性分析肠道菌群与炎症反应和血管内皮功能的相关性.结果 两组对象年龄、妊娠前BMI、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、孕周、是否经产妇、妊娠胎数、是否妊娠糖尿病、流产史、吸烟史、饮酒史比较差异均无统计学意义(均P>0.05).病例组患者肠道大肠埃希菌、肠球菌数量均高于对照组,双歧杆菌、乳杆菌数量均低于对照组(均P<0.05).病例组患者血清CRP、IL-6、TNF-α、IL-8、NO、VEGF水平均高于对照组,而血清ET、sEng水平均低于对照组(均P<0.05).患者肠道大肠埃希菌、肠球菌数量与血清CRP、IL-6、TNF-α、IL-8、ET、sEng水平均呈正相关,与血清NO、VEGF水平均呈负相关(均P<0.05);患者肠道双歧杆菌、乳杆菌数量与血清CRP、IL-6、TNF-α、IL-8、ET、sEng水平均呈负相关,与血清NO、VEGF水平均呈正相关(均P<0.05).结论 子痫前期患者肠道菌群紊乱,炎症反应指标升高,血管内皮功能出现损伤,且肠道菌群变化与炎症反应、血管内皮功能具有显著相关性.
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编辑人员丨2024/4/27
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乳腺癌脉管标记物的临床应用与研究进展
编辑人员丨2024/4/27
乳腺癌已成为目前女性发病率最高的恶性肿瘤,其诊疗原则主要依赖于传统的组织学和分子学病理特征.然而,乳腺癌的全身性转移始于癌细胞侵入原发肿瘤部位及其周围的血管和淋巴管.病理学家通过免疫组织化学技术和脉管内皮标记技术的结合,得以区分淋巴管与血管侵袭,并认识到淋巴管内皮细胞及血管内皮细胞在肿瘤进展及转移中的作用.本文归纳了近年乳腺癌特异性脉管内皮标记物的相关临床研究进展及应用,以期为进一步揭示乳腺癌的进展机制、探索其新的预后指标和治疗靶点提供思路.
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编辑人员丨2024/4/27
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子痫前期不同妊娠结局者胎盘组织中6种蛋白表达的差异性研究
编辑人员丨2023/8/6
目的 探讨子痫前期合并妊娠不良结局患者胎盘组织蛋白表达差异性.方法 选择100例子痫前期孕妇作为研究对象,采用蛋白通路芯片技术(PPA)测定孕妇胎盘组织Endoglin、PAI-1、Ebi3、MetRS、FLT-1、PSM 6种蛋白表达水平,按照妊娠结局分为不良结局组与无不良结局组,筛选与子痫前期合并妊娠不良结局相关蛋白表达情况.结果 本组100例子痫前期孕妇发生不良结局46例,发生率为46.00%;子痫前期合并不良结局产妇入院收缩压、舒张压、谷丙转氨酶、尿酸、肌酐水平及重度子痫前期所占比例、早发型所占比例、足月小样儿所占比例均高于无不良结局组,其血小板计数(PLT)、孕龄、新生儿出生体质量均低于无不良结局组(P均<0.05);不良结局组Endoglin、PAI-1、Ebi3、FLT-1蛋白表达水平高于无不良结局组,MetRS、PSM蛋白表达水平低于无不良结局组(P均<0.05);多因素分析结果显示,Endoglin、PAI-1、FLT-1是引起子痫前期孕妇发生妊娠不良结局的独立危险因素.结论 子痫前期合并妊娠不良结局孕妇其胎盘组织PAI-1、Endoglin、Ebi3、FIT-1蛋白表达上调,MetRS、PSM蛋白表达降低,其中PAI-1、Endoglin、FIT-1表达异常上调是子痫前期合并妊娠不良结局的独立危险因素.
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编辑人员丨2023/8/6
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不同孕周EOSP患者采用期待治疗对母婴结局、血清hs-CRP、AngⅡ、sEng的影响
编辑人员丨2023/8/6
目的 探讨不同孕周早发型重度子痫前期(EOSP)患者采用期待疗法治疗对母体血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、可溶性Endoglin(sEng)及母婴结局的影响.方法 选取我院(2015.11-2017.12)收集的120例EOSP患者,根据孕周分为A组30例(<28周)、B组44例(孕28~31周)、C组46例(孕32~34周),三组患者均采用期待疗法进行治疗,观察治疗前后的血清hs-CRP、AngⅡ、sEng水平,孕妇并发症、分娩方式、新生儿结局.结果 治疗前,三组妊娠妇女的血清hs-CRP、AngⅡ、sEng水平差异有统计学意义(P<0.05),A组最高、B组次之、C组最低;治疗1周后,三组的血清hs-CRP、AngⅡ、sEng水平较治疗前均显著降低(P<0.05),同时,B组和C组的血清hs-CRP、AngⅡ、sEng水平均低于A组(P<0.05),C组的血清hs-CRP、AngⅡ、sEng水平均低于B组(P<0.05);A组、B组、C组的胎盘早剥、肝肾功能损害、低蛋白血症、视网膜病变发生率差异不具有统计学意义(P>0.05);B组和C组的产后出血率、HELLP综合征发生率低于A组(P<0.05);B组和C组的剖宫产率、引产率低于A组(P<0.05),三组患者阴道分娩率差异不具有统计学意义(P>0.05);B组和C组的宫内死胎、新生儿窒息率低于A组(P<0.05),三组患者新生儿死亡率差异不具有统计学意义(P>0.05).结论 EOSP患者采用期待疗法治疗,发病越晚的患者,母婴结局越好.
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编辑人员丨2023/8/6
