目的:应用科学知识图谱技术分析中医药治疗特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)的研究热点及前沿动态，为中医药治疗的后续研究和理论发展提供切入点。方法:以2000年1月1日-2021年5月31日发表在中国知识资源总库(CNKI)、中国学术期刊数据库(万方数据)、中文科技期刊数据库(重庆维普)收录的AD相关文献为数据分析样本，应用信息可视化软件CiteSpace绘制知识图谱，分析近20年有关中医药治疗AD的演变规律、研究热点和前沿动态等。结果:共纳入478篇文献，主要来源于各省的高等中医药院校，开展合作的机构间大多存在附属关系，跨机构、跨地区间的合作较少。研究热点关键词包括特应性皮炎、临床研究、中医药疗法、中医辨证、复方甘草酸苷、中医外治、中药等，共形成8个主要聚类。中西医结合治疗AD是发展趋势，建立动物模型评价疗效是研究前沿。结论:利用知识图谱可展示中医药治疗AD的演进路径、研究热点和前沿发展，为更高质量、更深入的研究奠定基础。

目的:探讨除湿胃苓汤加减联合火针治疗慢性湿疹脾虚湿蕴证的疗效。方法:将符合入选标准的2018年1月－2020年1月山东省泰山医院106例慢性湿疹患者，按随机数字表法分为2组，每组53例。对照组口服氯雷他定片与复方甘草酸苷片治疗，观察组给予除湿胃苓汤加减联合火针治疗。2组均治疗8周，随访12个月。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用湿疹面积及严重程度指数（eczema area and severity index，EASI）评估湿疹严重程度，瘙痒VAS量表评估瘙痒程度；采用散射比浊法检测血清IgE水平，全自动血液分析仪行嗜酸性粒细胞（eosinophils，EOS）计数。记录不良反应与复发情况，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为94.34%（50/53）、对照组为77.36%（41/53），2组比较差异有统计学意义（ χ2=6.29， P=0.012）。治疗后，观察组中医证候评分、EASI、瘙痒VAS评分低于对照组（ t值分别为11.97、6.31、10.61， P值均<0.001）；血清IgE水平［（57.19±7.54）IU/ml比（81.55±12.08）IU/ml， t=12.45］、EOS计数［（310.54±52.84）×10 6/L比（465.51±58.04）×10 6/L， t=14.37］均低于对照组（ P<0.01）。对照组不良反应发生率为15.09%（8/53）、观察组为3.77％（2/53），2组比较差异有统计学意义（ χ2=3.98， P=0.046）。观察组复发率为6.00%（3/50）、对照组为21.95%（9/41），2组比较差异有统计学意义（ χ2=5.01， P=0.025）。 结论:除湿胃苓汤加减联合火针可有效改善慢性湿疹脾虚湿蕴证患者皮损和瘙痒症状，提高临床疗效，降低远期复发率，且安全性高。

目的:研究甘草酸苷对幼鼠癫痫持续状态（SE）模型的保护机制。方法:年幼SD大鼠采用腹腔注射氯化锂和匹罗卡品制作SE大鼠模型，分为5组：对照组、SE组、SE+低剂量甘草酸苷组、SE+中剂量甘草酸苷组和 SE+高剂量甘草酸苷组，腹腔内注入不同剂量的甘草酸苷（20 mg/kg、40 mg/kg和60 mg/kg）。注射后6 h、12 h和24 h眶内采血，检测各组大鼠血清和(或)海马组织中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化c-Jun氨基酸末端激酶(p-JNK)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达水平；流式细胞仪测定海马组织中细胞内钙离子水平。结果:甘草酸苷可以有效减少SE发作后血清和海马组织中TNF-α、IL-1β和IL-6 的释放水平，注射甘草酸苷后，与SE组相比，低剂量组、中剂量组和高剂量组血清炎症因子表达水平均有不同程度的下调，差异有统计学意义（ P＜0.01）；高剂量组TNF-α表达水平随时间的推移有下降趋势，但差异无统计学意义（ P=0. 070）；中剂量组注射甘草酸苷后6 h、12 h和24 h，血清IL-1β和IL-6水平随时间推移明显下降（ P=0.030, 0.012）；而在低剂量组，随时间的推移TNF-α和IL-6水平呈升高趋势，但差异无统计学意义（ P=0.235,0.229），IL-1β 呈明显升高趋势（ P=0.034）。同时甘草酸苷还可抑制海马组织细胞内Ca 2+的上调（ P＜0.05）；中、高剂量甘草酸苷还能有效下调SE导致的海马组织中HMGB、RAGE、p-ERK/ERK和p-JNK/JNK 比值异常升高（ P＜0.05）。 结论:甘草酸苷可以通过抑制HMGB1/RAGE、ERK和JNK信号通路对SE大鼠模型发挥保护作用。

目的:探讨复方甘草酸苷片与他克莫司软膏联合红光治疗面部激素依赖性皮炎的疗效。方法:2017年2月至2018年12月，解放军西部战区总医院皮肤科将80例[男7例，女73例，年龄19～58 (30.25±6.83)岁]患者简单随机法分为试验组40例，对照组40例。两组患者均接受复方甘草酸苷片与他克莫司软膏治疗，在此基础上，试验组患者增加红光治疗。治疗4周后比较两组临床疗效。结果:治疗4周后，试验组、对照组有效率分别为87.5%、62.5%，差异有统计学意义( χ2＝4.36， P<0.05)。试验组与对照组比较，症状体征总积分下降明显，差异有统计学意义( t＝3.10， P<0.05)。药物不良反应发生在外用药局部，试验组4例，治疗组3例，表现为面部红斑加重或刺痛，均能忍受，继续使用1周不适反应逐渐消失。 结论:复方甘草酸苷片与他克莫司软膏联合红光治疗面部激素依赖性皮炎，疗效确切，安全性较好。

1例46岁女性患者在子宫切除术后口服金刚藤胶囊2 g（4粒）、3次/d，康妇炎胶囊1.2 g（3粒）、2次/d治疗。服药23 d后患者出现胃肠不适，2 d后停用金刚藤胶囊和康妇炎胶囊。但胃肠不适逐渐加重，出现恶心、尿黄、皮肤巩膜黄染等症状。停药10 d后实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）366 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）485 U/L，碱性磷酸酶（ALP）145 U/L，γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）67 U/L，总胆红素（TBil）67.1 μmol/L，直接胆红素（DBil）59.5 μmol/L。实验室和影像学检查排除病毒性肝炎和胆道梗阻后，诊断为药物性肝损伤。先后给予口服保肝药物、复方甘草酸苷注射液联合多烯磷脂酰胆碱注射液静脉滴注治疗，黄疸继续加深，TBil和DBil峰值分别为189.7 μmol/L和159.4 μmol/L。给予注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸1 g溶于5%葡萄糖注射液250 ml静脉滴注、1次/d。3 d后，患者症状好转，黄疸明显消退；9 d后肝功能明显好转，ALT 29 U/L，AST 50 U/L，γ-GT 36 U/L，TBil 66.5 μmol/L，DBil 53.2 μmol/L。1个月后复查，肝功能恢复正常。

目的:探讨复方甘草酸苷对过敏性紫癜(HSP)患儿炎性因子及免疫功能的影响。方法:选择山西大医院2017年3月至2018年12月收治的经临床确诊的HSP患儿75例，采用随机数字表法分为两组，对照组(38例)给予常规基础治疗，观察组(37例)增加复方甘草酸苷注射液静脉滴注，1次/d，两组均治疗14 d。观察两组疗效，以及治疗前后炎性因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)]、免疫功能[CD 4＋、CD 4＋/CD 8＋、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)]的差异。 结果:观察组有效率高于对照组(94.59%比76.32%，χ 2＝5.005， P<0.05)，观察组治疗后IL-6、TNF-α、PCT、CRP水平低于对照组[(3.52±1.46)ng/L比(5.12±1.39)ng/L、(2.31±0.12)μg/L比(4.21±0.29)μg/L、(1.25±0.46)μg/L比(3.12±0.82)μg/L、(5.98±1.19)mg/L比(9.55±3.82)mg/L， t＝4.861、6.891、12.135、5.433，均 P<0.05]，IgG、IgA、CD 4＋、CD 4＋/CD 8＋高于对照组[(14.65±2.57)g/L比(12.92±2.82)g/L、(5.26±2.57)g/L比(4.16±1.64)g/L、(43.94±10.71)%比(38.02±10.63)%、(2.90±0.61)%比(2.02±0.53)%， t＝2.775、2.216、2.402、6.675，均 P<0.05]。 结论:复方甘草酸苷能有效降低HSP患儿炎性反应，提高免疫功能，进而提高临床疗效。

1例50岁女性患者因反复肝功能异常不规律口服甘草酸二铵肠溶胶囊约22个月，后改用复方甘草酸苷3片、3次/d。复方甘草酸苷治疗4个月后，患者出现肌肉疼痛伴乏力，症状逐渐加重，以致四肢无力，行走困难。停用复方甘草酸苷1周，但症状未见好转，血压160/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。实验室检查：血钾1.9 mmol/L，丙氨酸转氨酶（ALT）54 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）104 U/L，肌酸激酶（CK）>2 200 U/L，肌红蛋白542.1 μg/L，血pH 7.56。给予静脉和口服补钾及对症治疗，3 d后患者四肢乏力及肌痛症状明显好转，血钾恢复至3.5 mmol/L；2周后，患者肌力恢复正常，血压100/71 mmHg，血钾4.2mmol/L，ALT 45 U/L，AST 38 U/L，CK 44 U/L。为明确诊断，行醛固酮体位激发试验及卡托普利抑制试验，结果示醛固酮水平正常、肾素浓度降低。诊断为假性醛固酮增多症合并低钾性横纹肌溶解，考虑与长期服用甘草酸制剂有关。

目的:探讨高迁移率族蛋白B1（high-mobility group box 1, HMGB1）对呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus, RSV）感染的THP-1单核细胞中核苷酸结合域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3, NLRP3）炎症小体活化的影响。方法:常规培养THP-1细胞用于RSV病毒的感染实验，将培养的THP-1单核细胞分为4组：未感染RSV组、RSV感染组、RSV感染+人重组HMGB1（rHMGB1）组、RSV感染+甘草素组，RSV感染6 h后继续培养48 h，提取4组细胞总蛋白，Western blot法检测4组THP-1单核细胞的NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing CARD, ASC）、胱天蛋白酶-1（cysteine aspartate specific protease-1, caspase-1）、IL-1β水平。结果:RSV感染组NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β水平高于未感染RSV组（ P<0.05）；RSV感染+rHMGB1组THP-1单核细胞NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β水平高于RSV感染组（ P<0.05）；RSV感染+甘草素组NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β水平低于RSV感染+rHMGB1组（ P<0.05）。 结论:HMGB1可通过促进RSV感染的THP1单核细胞中NLRP3炎症小体的活化进而促进IL-1β的表达而致炎。

1例48岁女性患者因记忆力下降口服复方苁蓉益智胶囊1.2 g（4粒），3次/d。约20 d后，患者出现恶心，纳差，尿黄和皮肤、巩膜黄染。停用复方苁蓉益智胶囊。停药7 d后，实验室检查：丙氨酸转氨酶（ALT）1 349 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）827 U/L，碱性磷酸酶（ALP）156 U/L，总胆红素（TBil）213.7 μmol/L，考虑为复方苁蓉益智胶囊致肝损伤。给予还原型谷胱甘肽、复方甘草酸苷、丁二磺酸腺苷蛋氨酸、地塞米松等药物治疗。患者食欲逐渐改善，黄疸逐渐消退。治疗36 d后复查：ALT 26 U/L，AST 30U/L，ALP 86U/L，TBil 27.2 μmol/L。考虑患者的肝损伤与复方苁蓉益智胶囊中的制何首乌有关。

目的:研究抑制高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对大鼠脊髓损伤（SCI）后星形胶质细胞（AS）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的作用及分子机制。方法:改良Allen打击法制作Sprague-Dawley（SD）大鼠SCI模型，使用丙酮酸乙酯（EP）或甘草甜素（GL）抑制HMGB1作用，将大鼠分为假手术组、SCI组、SCI+EP（50 mg/kg）组、SCI+GL（100 mg/kg）组，观察大鼠脊髓AS的胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、MMP-9的蛋白表达。体外培养SD大鼠脊髓AS，建立氧糖剥夺/复氧（OGD/R）模型，观察OGD 6 h/R 6、12、24、48 h后脊髓AS的MMP-9蛋白表达，以表达最高的时间点用于后续实验为OGD/R组；通过HMGB1 shRNA或EP抑制HMGB1，观察HMGB1对OGD/R处理AS的MMP-9蛋白表达的作用；并使用Toll样受体4（TLR4）、 β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)及核转录因子- κB（NF- κB）的抑制剂，观察HMGB1/TLR4/TRIF/NF- κB通路在OGD/R处理AS的MMP-9蛋白表达中的作用机制。 结果:Western blot结果表明，SCI后1 d大鼠脊髓MMP-9蛋白表达增高，SCI+EP组和SCI+GL组大鼠脊髓MMP-9蛋白表达较SCI组显著减少，差异均有统计学意义（ P<0.001）。免疫荧光结果表明，GFAP与MMP-9蛋白在SCI后脊髓中共定位表达，SCI+EP组和SCI+GL组大鼠脊髓的GFAP、MMP-9蛋白表达较SCI组显著减少，差异均有统计学意义（ P<0.05）。由于在体外培养的脊髓AS中，OGD 6 h/R 12 h的MMP-9蛋白表达较正常组和OGD 6 h/R 6、24、48 h显著增加，以OGD 6 h/R 12 h为OGD/R组。OGD/R+HMGB1 shRNA组和OGD/R+EP组中AS中的MMP-9蛋白表达较OGD/R组显著减少，差异均有统计学意义（ P<0.001）。抑制TLR4、抑制TRIF或抑制NF- κB均可显著减少OGD/R的AS的MMP-9蛋白表达，差异均有统计学意义（ P<0.001）。 结论:抑制HMGB1作用减少大鼠SCI后脊髓AS的MMP-9蛋白表达，并减少OGD/R处理后AS的MMP-9蛋白表达。HMGB1通过TLR4/TRIF/NF- κB信号通路调节OGD/R处理的AS中的MMP-9蛋白表达。