目的 制备经典名方沙参麦冬汤颗粒,并建立沙参麦冬汤颗粒的质量标准.方法 以熵权法及正交实验优选沙参麦冬汤回流提取工艺,与古法煎煮工艺进行对比,并进一步筛选颗粒的成型工艺.采用高效液相色谱法(high performance liquid chromatogra-phy,HPLC)建立沙参麦冬汤颗粒的指纹图谱和甘草苷、甘草酸的含量测定方法,并考察基准样品(煎液、冻干粉)、颗粒剂生产各环节(提取液、中间体、成品)指纹图谱的相似度和甘草苷的转移率.采用薄层色谱法(thin layer chromatography,TLC)对方中麦冬、桑叶、天花粉、白扁豆、甘草 5味药材进行鉴别.结果 优化的回流提取工艺为浸泡 0h,提取两次,加水量分别为 10、8 倍,提取时间分别为 2.0、1.5 h;成型工艺为以 90%乙醇为润湿剂,加入 20%的糊精制软材,经 16 目筛挤压制粒,60℃下干燥,过 80 筛整粒制备沙参麦冬汤颗粒.10批沙参麦冬汤颗粒、基准样品与颗粒生产各环节的指纹谱图相似度均大于 0.90;基准煎液、冻干粉、提取液、中间体、成品的甘草苷转移率分别为75.60%、75.24%、91.67%、90.22%、73.57%.5味中药的TLC特征斑点清晰,且阴性无干扰.结论 指纹图谱相似度结果表明,各批次、各生产环节沙参麦冬汤颗粒的质量相对稳定,且与基准样品保持一致.经回流提取、浓缩、干燥、制粒后,甘草苷的转移率有所下降,颗粒的甘草苷转移率与原方汤剂的较为接近.本研究所建立的沙参麦冬汤颗粒制备工艺稳定可靠,质量标准检测方法简便可行,重复性好,以期为沙参麦冬汤颗粒的规模生产及其质量控制提供参考.

目的:应用科学知识图谱技术分析中医药治疗特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)的研究热点及前沿动态，为中医药治疗的后续研究和理论发展提供切入点。方法:以2000年1月1日-2021年5月31日发表在中国知识资源总库(CNKI)、中国学术期刊数据库(万方数据)、中文科技期刊数据库(重庆维普)收录的AD相关文献为数据分析样本，应用信息可视化软件CiteSpace绘制知识图谱，分析近20年有关中医药治疗AD的演变规律、研究热点和前沿动态等。结果:共纳入478篇文献，主要来源于各省的高等中医药院校，开展合作的机构间大多存在附属关系，跨机构、跨地区间的合作较少。研究热点关键词包括特应性皮炎、临床研究、中医药疗法、中医辨证、复方甘草酸苷、中医外治、中药等，共形成8个主要聚类。中西医结合治疗AD是发展趋势，建立动物模型评价疗效是研究前沿。结论:利用知识图谱可展示中医药治疗AD的演进路径、研究热点和前沿发展，为更高质量、更深入的研究奠定基础。

患者女，23岁，面部红斑、肿胀3月余，伴脓疱1周。患者3个月前无明显诱因下双侧面颊部出现水肿性红斑，无自觉症状。曾在外院诊断为"湿疹、日光性皮炎"，给予口服抗过敏药物（具体药物和剂量不详）、外用0.03%他克莫司软膏及糖皮质激素治疗，未见明显好转。之后疑为红斑狼疮，多次行免疫学检测均未见异常，给予糖皮质激素、羟氯喹、复方甘草酸苷片（具体剂量和用药时间不详）等治疗，皮损未见明显改善，并逐渐扩大。遂来我院就诊。既往体健，否认服药史，家族中无类似疾病史及其他遗传性疾病史。发病以来，患者一般情况好，无光敏、脱发及口腔溃疡，否认低热、乏力和体重下降，两便正常。

目的:探讨除湿胃苓汤加减联合火针治疗慢性湿疹脾虚湿蕴证的疗效。方法:将符合入选标准的2018年1月－2020年1月山东省泰山医院106例慢性湿疹患者，按随机数字表法分为2组，每组53例。对照组口服氯雷他定片与复方甘草酸苷片治疗，观察组给予除湿胃苓汤加减联合火针治疗。2组均治疗8周，随访12个月。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用湿疹面积及严重程度指数（eczema area and severity index，EASI）评估湿疹严重程度，瘙痒VAS量表评估瘙痒程度；采用散射比浊法检测血清IgE水平，全自动血液分析仪行嗜酸性粒细胞（eosinophils，EOS）计数。记录不良反应与复发情况，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为94.34%（50/53）、对照组为77.36%（41/53），2组比较差异有统计学意义（ χ2=6.29， P=0.012）。治疗后，观察组中医证候评分、EASI、瘙痒VAS评分低于对照组（ t值分别为11.97、6.31、10.61， P值均<0.001）；血清IgE水平［（57.19±7.54）IU/ml比（81.55±12.08）IU/ml， t=12.45］、EOS计数［（310.54±52.84）×10 6/L比（465.51±58.04）×10 6/L， t=14.37］均低于对照组（ P<0.01）。对照组不良反应发生率为15.09%（8/53）、观察组为3.77％（2/53），2组比较差异有统计学意义（ χ2=3.98， P=0.046）。观察组复发率为6.00%（3/50）、对照组为21.95%（9/41），2组比较差异有统计学意义（ χ2=5.01， P=0.025）。 结论:除湿胃苓汤加减联合火针可有效改善慢性湿疹脾虚湿蕴证患者皮损和瘙痒症状，提高临床疗效，降低远期复发率，且安全性高。

目的:研究抑制高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/信号转导及转录激活因子3（STAT3）轴活性对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:建立大鼠心肌缺血再灌注损伤的体内和体外模型，SD大鼠随机分为假手术组、模型组、甘草酸组和NSC74859组，每组6只。假手术组不结扎，假手术组和模型组不给药，甘草酸组和NSC74859组大鼠在缺血/再灌注前12 h 30 min和缺血后30 min分别尾静脉注射HMGB1拮抗剂甘草酸或STAT3抑制剂NSC74859 5 mg/kg。采用超声心动图评价心功能指标左心室缩短分数（FS）和左心室射血分数（EF），采用苏木精-伊红（HE）染色和TUNEL染色评估心肌细胞的凋亡，采用实时荧光定量PCR反应和Western Blot法检测HMGB1、STAT3和磷酸化STAT3（p-STAT3）的表达水平。MTS法测定H9C2细胞活力，通过细胞内腺苷三磷酸（ATP）含量测定和流式细胞术检测H9C2细胞的线粒体膜电位评估心肌细胞的存活。采用免疫沉淀法研究HMGB1/STAT3的作用方式。采用免疫染色法检测HMGB1/STAT3在细胞核和细胞质中的表达和迁移情况。结果:抑制HMGB1或STAT3的表达后，大鼠EF和FS均升高，心肌细胞免疫浸润和凋亡下降；抑制HMGB1表达可降低STAT3的表达，但抑制STAT3表达不影响HMGB1的表达。缺氧导致HMGB1、p-STAT3表达升高，STAT3表达降低，在缺氧8 h时，STAT3表达水平突然升高。复氧后HMGB1、STAT3表达降低，p-STAT3表达升高，但p-STAT3（Ser 727）未参与该过程。缺血再灌注损伤后，HMGB1和STAT3在心肌细胞中牢固结合，但抑制STAT3或HMGB1会减弱这种结合。抑制HMGB1或STAT3表达可减轻心肌缺血再灌注损伤。缺氧后再复氧心肌细胞HMGB1表达增加，HMGB1从细胞核向细胞质迁移。结论:抑制HMGB1/STAT3轴活性可有效降低大鼠心肌缺血再灌注损伤。

桃核承气汤是泻热逐瘀的经典名方，具有抗炎、免疫调节、改善血液流变学、改善肾间质纤维化等药理作用，临床常用于治疗内科、骨科及妇产科疾病。总结分析近年桃核承气汤化学成分、药理作用及临床应用研究文献，在此基础上参照质量标志物（Q-marker）“五原则”对其Q-marker进行预测分析，认为苦杏仁苷、肉桂酸、桂皮醛、大黄酸、大黄素、甘草酸及甘草苷可作为该方的Q-marker。

例1 　女，55岁，因全身红斑、结节伴剧烈瘙痒反复发作8年、加重1年于2020年6月18日就诊。8年前无明显诱因左手背反复出现红斑、丘疹伴瘙痒，自行外用糖皮质激素类药物后消退。后在情绪剧烈波动后皮疹反复并扩散至全身，于外院诊断为"泛发性湿疹"，予复方甘草酸苷、马来酸氯苯那敏片、卤米松乳膏治疗后未见好转，皮疹逐渐由红斑、丘疹转变为结节样皮损，辗转就诊于多个医院，先后予多种抗组胺药、复方甘草酸苷、泼尼松、沙利度胺、硫唑嘌呤、环孢素治疗，皮疹及瘙痒症状未见好转。2年前，于外院行"自体血回输免疫治疗"，病情好转，至1年半前皮疹及瘙痒症状基本消退。1年前患者无明显诱因左膝关节处出现小丘疹伴瘙痒，未予重视，皮疹逐渐发展。8个月前皮疹泛发全身，呈结节状，伴剧烈瘙痒，夜间为著。患者20多年前曾有数次荨麻疹发作病史，其父兄均有过敏性鼻炎病史。

1例34岁女性患者为治疗鼻炎自行间断生食黄独零余子7或8个，间隔1年后再次生食黄独零余子1个，4 d后患者出现恶心及皮肤、巩膜黄染。实验室检查：丙氨酸转氨酶（ALT）732 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）597 U/L，γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）204 U/L，碱性磷酸酶（ALP）202 U/L，总胆红素（TBil）203.7 μmol/L，直接胆红素（DBil）122 μmol/L。腹部磁共振检查示早期肝硬化，肝脏瞬时弹性成像示早期肝纤维化；经实验室各项检查可排除病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝豆状核变性、铁代谢异常等其他原因导致的肝损伤，考虑本例患者的肝损伤与黄独零余子有关。给予异甘草酸镁注射液、多烯磷脂酰胆碱注射液、注射用还原型谷胱甘肽和注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸和熊去氧胆酸等保肝药物治疗，42 d后，患者症状基本消失，实验室检查示TBil 55.3 μmol/L，DBil 18.1 μmol/L，ALT 24 U/L，AST 25 U/L，γ-GT 44 U/L，ALP 124 U/L。

目的:研究甘草酸苷对幼鼠癫痫持续状态（SE）模型的保护机制。方法:年幼SD大鼠采用腹腔注射氯化锂和匹罗卡品制作SE大鼠模型，分为5组：对照组、SE组、SE+低剂量甘草酸苷组、SE+中剂量甘草酸苷组和 SE+高剂量甘草酸苷组，腹腔内注入不同剂量的甘草酸苷（20 mg/kg、40 mg/kg和60 mg/kg）。注射后6 h、12 h和24 h眶内采血，检测各组大鼠血清和(或)海马组织中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化c-Jun氨基酸末端激酶(p-JNK)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达水平；流式细胞仪测定海马组织中细胞内钙离子水平。结果:甘草酸苷可以有效减少SE发作后血清和海马组织中TNF-α、IL-1β和IL-6 的释放水平，注射甘草酸苷后，与SE组相比，低剂量组、中剂量组和高剂量组血清炎症因子表达水平均有不同程度的下调，差异有统计学意义（ P＜0.01）；高剂量组TNF-α表达水平随时间的推移有下降趋势，但差异无统计学意义（ P=0. 070）；中剂量组注射甘草酸苷后6 h、12 h和24 h，血清IL-1β和IL-6水平随时间推移明显下降（ P=0.030, 0.012）；而在低剂量组，随时间的推移TNF-α和IL-6水平呈升高趋势，但差异无统计学意义（ P=0.235,0.229），IL-1β 呈明显升高趋势（ P=0.034）。同时甘草酸苷还可抑制海马组织细胞内Ca 2+的上调（ P＜0.05）；中、高剂量甘草酸苷还能有效下调SE导致的海马组织中HMGB、RAGE、p-ERK/ERK和p-JNK/JNK 比值异常升高（ P＜0.05）。 结论:甘草酸苷可以通过抑制HMGB1/RAGE、ERK和JNK信号通路对SE大鼠模型发挥保护作用。

目的:探讨儿童过敏性紫癜采用西咪替丁及复方甘草酸苷联合丹芍汤治疗的效果和安全性。方法:回顾性分析2017年8月至2019年8月华北石油管理局总医院收治的140例儿童过敏性紫癜临床资料，根据治疗方法不同将患儿分为观察组与对照组，对照组患儿(70例)予以西咪替丁联合复方甘草酸苷治疗，观察组患儿(70例)在对照组患儿治疗方案基础上联合丹芍汤治疗，比较患儿治疗效果、治疗后患儿皮肤恢复正常时间、关节恢复正常时间、住院时间、治疗前后患儿中医症状积分变化、血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、24 h尿蛋白、血肌酐及血尿素氮水平变化，免疫球蛋白G、免疫球蛋白A、免疫球蛋白M、免疫球蛋白E水平变化，不良反应率、患儿3个月复发率。结果:观察组患儿治疗有效率(98.57%)高于对照组(90.00%)( P<0.05)；与对照组患儿比较，观察组患儿皮肤恢复正常时间、关节恢复正常时间、住院时间均更短( P<0.05)；两组患儿治疗前中医症状积分、IL-6、IL-10、TNF-α、24 h尿蛋白、血尿素氮以及血肌酐、免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、免疫球蛋白M、免疫球蛋白E水平比较差异无统计学意义( P>0.05)，治疗后两组患儿中医症状积分、IL-6、IL-10、TNF-α、24 h尿蛋白、血肌酐及血尿素氮、免疫球蛋白G、免疫球蛋白A、免疫球蛋白M、免疫球蛋白E水平均改善，且观察组患儿改善程度优于对照组( P<0.05)；两组不良反应率均较低(1.43%)；治疗3个月后，两组患儿均未见复发。 结论:过敏性紫癜患儿采用西咪替丁以及复方甘草酸苷联合丹芍汤治疗效果佳，患儿症状改善，免疫力及肾功能均得到一定程度改善，患儿恢复快，不良反应少，安全性高。