目的 观察活血补肾安神方对氧化应激损伤H9c2心肌细胞能量代谢的影响.方法 采用H2O2诱导H9c2细胞氧化应激模拟心肌损伤,CCK-8法筛选最佳造模条件及药物浓度.将细胞分为正常组、模型组、盐酸曲美他嗪组和活血补肾安神方组,对处理后的H9c2心肌细胞进行Na+-K+-ATP酶活性检测及实时ATP生成速率、线粒体压力、糖酵解速率和长链脂肪酸氧化压力测定,观察心肌细胞能量代谢变化.结果 与正常组比较,模型组H9c2细胞Na+-K+-ATP酶活性、糖酵解ATP生成速率及线粒体ATP生成速率、基础氧耗、非线粒体氧耗、ATP生成能力、细胞储备呼吸能力和最大呼吸能力降低,糖酵解速率减小,长链脂肪酸基础呼吸、急性响应及最大呼吸值降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,活血补肾安神方组H9c2细胞Na+-K+-ATP酶活性升高,糖酵解ATP生成速率及线粒体ATP生成速率增大,基础氧耗、非线粒体氧耗、ATP生成能力、细胞储备呼吸能力及最大呼吸能力升高,基础糖酵解速率增大,长链脂肪酸基础呼吸、急性响应及最大呼吸值升高(P<0.05,P<0.01).结论 活血补肾安神方可显著改善氧化应激损伤H9c2心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,提高ATP生成速率,改善线粒体压力、糖酵解速率及长链脂肪酸氧化压力,发挥改善心肌细胞能量代谢作用.

目的:评价右美托咪定对机械通气相关性肺损伤(VILI)大鼠细胞外信号调节激酶(ERK)/钠钾ATP酶(Na ＋-K ＋-ATPase)信号通路的影响。 方法:清洁级健康雄性SD大鼠48只，体重270～320 g，4～5月龄，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：对照组(C组)、VILI组(V组) 、右美托咪定组(D组)和右美托咪定＋育亨宾(α 2肾上腺素能受体阻断剂)组(DY组) 。C组不行机械通气，自主呼吸空气4 h；V组机械通气(通气频率40次/min，V T 40 ml/kg，I∶E 1∶1，PEEP 0，FiO 2 21%)4 h；D组机械通气前20 min静脉输注右美托咪定5.0 μg/kg，机械通气期间以5.0 μg·kg -1· h -1的速率静脉输注，DY组给予右美托咪定前10 min时静脉注射育亨宾0.1 mg/kg，其余处理同D组。机械通气4 h时，取血标本和肺组织，测定肺湿/干重(W/D)比值与肺通透指数(LPI)，观察肺组织病理学结果，测定肺泡内液体清除率(AFC)。采用Western blot法检测肺组织ERK、磷酸化ERK(p-ERK)、Na ＋-K ＋-ATPase的表达水平。 结果:与C组比较，V组与DY组肺组织LPI和W/D比值升高，AFC降低，p-ERK表达上调，Na ＋-K ＋-ATPase表达下调( P<0.05) ，D组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与V组比较，D组肺组织LPI和W/D比值降低，AFC升高，p-ERK表达下调，Na ＋-K ＋-ATPase表达上调( P<0.05)，肺组织病理学损伤减轻，DY组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与D组比较，DY组肺组织LPI和W/D比值升高，AFC降低，p-ERK表达上调，Na ＋-K ＋-ATPase表达下调( P<0.05)，肺组织病理学损伤加重。 结论:右美托咪定减轻大鼠VILI的机制可能与激动α 2肾上腺素能受体，抑制ERK/Na ＋-K ＋-ATPase信号通路有关。

目的:探究LiaSR双组分信号转导系统对变异链球菌（Sm）593号（Sm 593）临床株耐酸和生物膜形成的影响及相关机制。方法:以Sm 593及其liaS和liaR基因敲除株为研究菌株，采用全自动生长曲线测定仪检测并绘制pH=5.5环境中各菌株的生长曲线；用菌落计数法检测细菌的适应性耐酸能力；使用Laurdan探针、氢-钾腺苷三磷酸（ATP）酶试剂盒、质子通透性检测实验和实时荧光定量PCR（RT-qPCR）探究LiaSR双组分信号转导系统介导的耐酸机制。体外构建各菌株的生物膜，通过结晶紫染色法、菌落计数法、SYTOX探针检测法和蒽酮-硫酸法探究各菌株的生物膜总量、活菌数、胞外DNA（eDNA）和胞外多糖含量；采用RT-qPCR法检测胞外多糖合成相关基因的表达情况。结果:pH=5.5环境中，liaS和liaR基因敲除株的生长受到显著抑制（ P<0.05）。适应性耐酸曲线显示敲除株与野生株相比，固有耐酸和适应性耐酸能力均显著下降（ P<0.05）。对三菌株无预酸化处理20和40 min以及预酸化处理20和40 min后，liaS基因敲除株生存率［（8.98±2.00）%、（0.18±0.07）%、（14.88±8.64）%、（0.82±0.91）%］和liaR基因敲除株生存率［（0.38±0.19）%、（0.34±0.18）%、（7.89±2.02）%、（1.52±0.37）%］均分别显著低于野生株［（32.49±9.75）%、（1.27±0.32）%、（62.76±29.06）%、（8.02±1.25）%］（均 P<0.05）。此外，liaS和liaR敲除株膜流动性（0.18±0.04和0.18±0.05）均显著低于野生株（0.08±0.05）（均 P<0.01）；不饱和脂肪酸合成基因fabM表达水平（0.52±0.11和0.57±0.05）与野生株（1.04±0.30）相比均显著降低约1/2（均 P<0.001）；H +-ATP酶活性（917.06±59.53和469.53±47.65）与野生株（127.00±50.71）相比显著升高7.22和3.70倍（均 P<0.001），且编码H +-ATP酶基因atpD的表达水平（3.39±0.21和1.94±0.17）也较野生株（1.00±0.15）显著升高3.39和1.94倍（均 P<0.01）。liaR基因敲除株的终末pH值（4.76±0.01）显著低于野生株（4.90±0.00），liaS基因敲除株的终末pH值（5.19±0.01）显著高于野生株（均 P<0.001）。liaS和liaR基因敲除株与野生株相比，Sm 593生物膜总量未发生明显变化，生物膜活菌数均显著少于野生株（均 P<0.05），且eDNA含量均显著高于野生株（均 P<0.01）。liaS基因敲除株生物膜水溶性多糖含量与野生株相比显著增加1.88倍（ P=0.003）。liaS和liaR基因敲除株胞外多糖合成相关基因gtfD表达水平较野生株显著升高47.43和16.90倍（均 P<0.05），liaS基因敲除株中gtfC基因比野生株显著高表达1.65倍（ P=0.014）。 结论:LiaSR双组分信号转导系统通过调控膜不饱和脂肪酸合成和胞膜流动性，参与Sm 593的耐酸过程；LiaR反应调节蛋白还可参与调节膜质子通透性，增强Sm 593的耐酸能力；此双组分信号转导系统可负向调控生物膜胞外基质的产生。

目的:探讨甘氨酸对经烧伤大鼠血清（以下简称烧伤血清）干预的大鼠心肌细胞的作用及其机制。方法:采用实验研究方法。取30只7~8周龄雌雄各半Wistar大鼠，其中10只用于制备正常大鼠血清（以下简称正常血清），将另20只造成30%体表总面积Ⅲ度烧伤后制备烧伤血清；从180只1~3 d龄雌雄不拘Wistar大鼠心尖组织中分离培养原代心肌细胞用于后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将细胞分为用相应血清处理的正常血清组、烧伤血清组，于处理1、3、6、9、12 h进行锥虫蓝染色检测细胞存活率；将细胞分为用烧伤血清处理6 h后常规培养30 min的单纯烧伤血清组和用烧伤血清处理6 h后加相应终物质的量浓度甘氨酸培养30 min的0.4 mmol/L甘氨酸组、0.8 mmol/L甘氨酸组、1.2 mmol/L甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组、2.0 mmol/L甘氨酸组，即干预6.5 h，同前检测细胞存活率。将细胞分为正常血清组、单纯烧伤血清组、0.8 mmol/L甘氨酸组、1.2 mmol/L甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组，分别同前干预6.5 h，采用高效液相色谱法检测腺苷一磷酸（AMP）和ATP含量并计算AMP/ATP比值，采用蛋白质印迹法检测磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1（p-mTORC1）、磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶（p-p70 S6K）、磷酸化真核翻译起始因子4E结合蛋白1（p-4E-BP1）、磷酸化AMP活化蛋白激酶（p-AMPK）蛋白表达。将细胞分为同前干预的正常血清组、单纯烧伤血清组、0.8 mmol/L甘氨酸组和用烧伤血清处理后加2种试剂培养的0.8 mmol/L甘氨酸+25 ng/mL雷帕霉素组，于处理1、3、6 h行相应培养30 min，即干预1.5、3.5、6.5 h，采用免疫荧光法检测热休克蛋白70（HSP70）、金属硫蛋白（MT）和微管蛋白表达并观察干预6.5 h微管形态。各时间点样本数均为10。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验、LSD检验及Bonferroni校正。 结果:处理1、3、6、9、12 h，烧伤血清组细胞存活率均明显低于正常血清组（ t值分别为4.96、16.83、35.51、34.33、27.88， P<0.05）。在烧伤血清组中，处理3、6、9、12 h细胞存活率均较处理1 h明显降低（ P<0.05），处理6、9、12 h细胞存活率均较处理3 h明显降低（ P<0.05），处理6 h细胞存活率与处理9 h相近（ P>0.05）但明显高于处理12 h（ P<0.05）；选择处理6 h作为后续烧伤血清干预时间。干预6.5 h，与单纯烧伤血清组比较，各甘氨酸组细胞存活率均明显升高（ P<0.05）。0.8 mmol/L甘氨酸组细胞存活率最高，选择0.8、1.2、1.6 mmol/L作为后续甘氨酸的干预浓度。干预6.5 h，单纯烧伤血清组细胞AMP/ATP比值较正常血清组、1.2 mmol/L甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组明显升高（ P值均<0.05），1.6 mmol/L甘氨酸组细胞AMP/ATP比值较0.8 mmol/L甘氨酸组明显降低（ P<0.05）。干预6.5 h，正常血清组、单纯烧伤血清组、0.8 mmol/L 甘氨酸组、1.2 mmol/L 甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组细胞p-mTORC1、p-p70 S6K、p-4E-BP1蛋白表达水平分别为1.001±0.037、0.368±0.020、1.153±0.019、1.128±0.062、1.028±0.037，0.96±0.07、0.63±0.12、1.17±0.13、1.13±0.16、1.11±0.11，0.98±0.06、0.45±0.08、1.13±0.05、0.77±0.12、0.51±0.13。与单纯烧伤血清组比较，正常血清组与各甘氨酸组细胞p-mTORC1、p-p70 S6K和p-4E-BP1蛋白表达均明显升高（ P<0.05），p-AMPK蛋白表达均明显降低（ P<0.05）；与0.8 mmol/L甘氨酸组比较，1.2 mmol/L甘氨酸组细胞p-4E-BP1蛋白表达以及1.6 mmol/L甘氨酸组细胞p-mTORC1与p-4E-BP1蛋白表达均明显降低（ P<0.05）；与1.2 mmol/L甘氨酸组比较，1.6 mmol/L甘氨酸组细胞p-mTORC1、p-4E-BP1蛋白表达均明显降低（ P<0.05），p-AMPK蛋白表达明显升高（ P<0.05）。与正常血清组比较，单纯烧伤血清组细胞干预1.5、3.5、6.5 h微管蛋白表达均明显降低（ P<0.05），干预1.5、3.5 h HSP70表达和干预3.5、6.5 h MT表达均明显升高（ P<0.05）；单纯烧伤血清组与0.8 mmol/L甘氨酸+25 ng/mL雷帕霉素组细胞干预1.5、3.5、6.5 h HSP70、MT表达以及干预1.5、3.5 h微管蛋白表达均明显低于0.8 mmol/L甘氨酸组（ P<0.05）。干预6.5 h，与正常血清组比较，单纯烧伤血清组细胞微管结构紊乱；0.8 mmol/L甘氨酸组细胞边界较单纯烧伤血清组清晰，微管结构近核部位排列整齐；与0.8 mmol/L甘氨酸组比较，0.8 mmol/L甘氨酸+25 ng/mL雷帕霉素组细胞边界不清，微管结构紊乱。 结论:烧伤血清可导致大鼠心肌细胞受损，甘氨酸可通过AMP活化蛋白激酶显著上调哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/p70核糖体蛋白S6激酶/真核翻译起始因子4E结合蛋白1信号通路，促进心肌细胞保护性蛋白HSP70、MT和微管蛋白合成，稳定微管结构，实现心肌细胞保护作用。

目的:观察双重动脉血供(LDABS)对肝脏线粒体能量代谢的影响。方法:108只Sprague-Dawley(SD)大鼠(购自北京维通利华公司)采用完全随机化方法分分3组，即假手术组(SO组)、68%肝切除组(PH组)、68%肝切除结合双重动脉血供组(PH＋LDABS组，简称LDABS组)。每组模型术后0、12、24、72、120和168 h各组每个时间点随机取材6只；通过测线粒体膜电位、呼吸链酶浓度及三磷酸腺苷(ATP)酶探索LDABS致线粒体能量代谢的影响，组间比较用单因素方差分析，组间两两比较用LSD检验。结果:线粒体呼吸链酶Ⅰ在LDABS组术后12 h和72 h[(0.48±0.02，0.33±0.02) μmol/(min·mgprot)， t＝-5.296、-6.399， P值均<0.05]，差异有统计学意义；Ca 2＋-Mg 2＋-ATP酶在LDABS组术后168 h低于PH组[(35.84±5.02) U/g， t＝8.857， P<0.01]；术后24 h高于SO组[(37.33±5.39) U/g， t＝-0.127， P<0.05]，差异均有统计学意义；Na ＋-K ＋-ATP酶在LDABS组术后12 h达到峰值，术后0 h高于PH组[(20.27±0.69) U/g， t＝-4.527， P<0.01]，差异有统计学意义。 结论:LDABS可能通过线粒体呼吸链酶Ⅰ在肝再生能量代谢中发挥重要作用，可能在更早的阶段通过提高能量代谢促使肝细胞再生，且可能使肝再生所需的能量代谢的峰值提前。

目的:观察钠钾ATP酶抑制剂哇巴因抑制肝癌HepG2细胞的增殖和分裂效果，并探讨其作用机制。方法:不同浓度（0.1、1.0、10.0 μmol/L）哇巴因作用HepG2细胞24 h，以HepG2细胞为对照组，通过细胞活力检测试剂盒（CCK-8法）检测哇巴因对HepG2细胞增殖的抑制作用，细胞免疫荧光共定位（ICC法）检测细胞染色体分离状态，Western印迹检测极光激酶A（AURKA）、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR、促分裂原活化蛋白激酶（ERK）、p-ERK蛋白表达。结果:0.1、1、10 μmol/L哇巴因作用细胞24 h后，细胞生长抑制率分别为（23.50±4.57）%、（49.80±5.32）%和（72.10±5.62）%，与对照组相比差异均有统计学意义，抑制效果呈现浓度依赖性（ F=32.8，均 P<0.05）；细胞免疫荧光共定位显示，1 μmol/L哇巴因作用细胞24 h后，染色体分离发生障碍。与对照组相比，加药组细胞纺锤体直径显著较低，差异有统计学意义（ t=9.58， P<0.05）。Western印迹结果显示，1 μmol/L哇巴因作用HepG2细胞24 h后，与对照组相比，AURKA、p-mTOR、p-ERK表达较低（ F=16.26，8.32，33.59； P<0.05），哇巴因可阻抑肝癌细胞在裸鼠体内生长（ F=370.20， P<0.05）。 结论:哇巴因通过阻遏激光激酶信号途径，诱发肝癌HepG2细胞染色体分裂障碍、抑制肝癌细胞生长。

目的:评价睡眠剥夺对脓毒症大鼠认知功能的影响及与神经细胞糖酵解同工酶磷酸果糖激酶-2/果糖-2，6-二磷酸酶3（PFKFB3）的关系。方法:将56只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为4组（ n＝14）：对照组（Con组）、脓毒症组（LPS组）、脓毒症+睡眠剥夺组（LPS+SD组）、脓毒症+睡眠剥夺+糖酵解抑制剂3-PO处理组（LPS+SD+3-PO组）。腹腔注射脂多糖（LPS）10 mg/kg建立脓毒症大鼠模型。LPS+SD组于注射LPS后24 h使用睡眠剥夺仪进行睡眠剥夺处理；LPS+SD+3-PO组注射LPS后24 h注射3-PO 50 mg/kg，随后进行睡眠剥夺处理。注射LPS后72 h进行新物体识别实验，随后收集血液、脑组织标本，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脑组织乳酸（Lac）、活性氧（ROS）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、丙酮酸含量，并计算乳酸/丙酮酸比值；比色法检测脑组织Na +-K +-ATP酶活性；苏木素-伊红（HE）染色观察海马区病理改变；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测脑组织PFKFB3、闭锁小带蛋白1（ZO-1）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）相对表达水平。 结果:与Con组相比，LPS组新物体识别指数降低，血清NSE、TNF-α、乳酸/丙酮酸比值及脑组织Lac、ROS、干湿重比明显升高，脑组织Na +-K +-ATP酶活性降低，脑组织PFKFB3、caspase-3表达上调、ZO-1表达下调，海马区神经细胞轻度变性。与LPS组相比，LPS+SD组新物体识别指数进一步降低〔（39.4±5.3）%比（54.5±7.6）%〕，血清NSE、TNF-α、乳酸/丙酮酸比值及脑组织Lac、ROS、干湿重比进一步升高〔NSE（μg/L）：3.21±0.42比2.55±0.36，TNF-α（ng/L）：139.4±19.7比92.2±13.5，乳酸丙酮酸比值：29.7±5.5比19.2±4.2，Lac（μmol/g）：19.51±2.33比11.34±1.52，ROS（kU/g）：117.4±18.7比78.2±11.8，干湿重比：（81.3±9.2）%比（64.3±6.6）%〕，脑组织Na +-K +-ATP酶活性进一步降低（mmol·L -1·h -1：1.88±0.34比2.91±0.39），脑组织PFKFB3、caspase-3表达进一步上调、ZO-1表达进一步下调（PFKFB3/β-actin：0.80±0.11比0.45±0.07，caspase-3/β-actin：0.71±0.09比0.37±0.05，ZO-1/β-actin：0.31±0.05比0.61±0.08），差异均有统计学意义（均 P<0.05），且海马区神经细胞变性明显增多。与LPS+SD相比，LPS+SD+3-PO组新物体识别指数升高〔（50.8±5.9）%比（39.4±5.3）%〕，血清NSE、TNF-α、乳酸/丙酮酸比值及脑组织Lac、ROS、干湿重比明显降低〔NSE（μg/L）：2.60±0.33比3.21±0.42，TNF-α（ng/L）：103.7±18.3比139.4±19.7，乳酸丙酮酸比值：17.4±5.1比29.7±5.5，Lac（μmol/g）：13.68±2.02比19.51±2.33，ROS（kU/g）：86.9±14.5比117.4±18.7，干湿重比：（67.7±6.9）%比（81.3±9.2）%〕，脑组织Na +-K +-ATP酶活性升高（mmol·L -1·h -1：2.82±0.44比1.88±0.34），脑组织PFKFB3、caspase-3表达下调、ZO-1表达上调（PFKFB3/β-actin：0.50±0.06比0.80±0.11，caspase-3/β-actin：0.43±0.06比0.71±0.09，ZO-1/β-actin：0.52±0.06比0.31±0.05），差异均有统计学意义（均 P<0.05），且海马区神经细胞变性明显减轻。 结论:睡眠剥夺可加重脓毒症大鼠神经炎症、细胞变性和凋亡，导致血脑屏障破坏和认知损害；3-PO处理可显著减轻脓毒症大鼠海马神经细胞损伤变性，抑制神经炎症和细胞凋亡，改善认知功能障碍，该作用可能与抑制糖酵解同工酶PFKFB3有关。

目的:评价维生素K 2对七氟烷致老龄小鼠认知功能降低的影响。 方法:SPF级健康雌性C57BL/6J小鼠72只，12月龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝18)：对照+玉米油组(Con+Oil组)、七氟烷+玉米油组(Sevo+Oil组)、对照+维生素K 2组(Con+K 2组)和七氟烷+维生素K 2组(Sevo+K 2组)。Sevo+Oil组和Sevo+K 2组小鼠给予2.5%七氟烷+33%氧气麻醉2 h。Con+Oil组和Con+K 2组小鼠只给予33%氧气处理。Con+Oil组和Sevo+Oil组小鼠在吸入氧气或七氟烷前30 min，腹腔注射玉米油100 μl；Con+K 2组和Sevo+K 2组腹腔注射维生素K 2(溶于玉米油浓度为1 mg/ml)100 mg/kg。吸入七氟烷后24 h时每组随机取8只小鼠处死取海马组织，采用ELISA法测定ATP酶活性、IL-1β、IL-6和TNF-α的含量，采用Western blot法检测AT8和PHF1的表达；每组余10只小鼠进行标准化饲养，吸入七氟烷后1、3、5、7和14 d时采用Y迷宫实验检测认知功能。 结果:与Con+Oil组比较，Sevo+Oil组海马IL-1β、IL-6、TNF-α含量、AT8和PHF1表达水平升高，ATP酶活性降低，吸入七氟烷后1、3、5、7和14 d时自发交替百分比下降( P<0.05)；与Sevo+Oil组比较，Sevo+K 2组海马IL-1β、IL-6、TNF-α含量、AT8和PHF1表达水平降低，ATP酶活性升高，麻醉结束后1、3、5、7和14 d时自发交替百分比升高( P<0.05)；Con+K 2组与Sevo+K 2组上述指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:维生素K 2可改善七氟烷致老龄小鼠认知功能降低，其机制与升高海马ATP酶活性，抑制AT8和PHF1表达上调有关。

目的:评价线粒体通透性转换孔(mPTP)在右美托咪定减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠80只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为5组( n＝16)：假手术组(S组)仅分离右侧颈总动脉，不阻塞；脑缺血再灌注组(I/R组)采用线栓法阻塞右侧颈总动脉2 h恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型；右美托咪定组(D组)脑缺血前和再灌注即刻分别腹腔注射右美托咪定50 μg/kg；mPTP开放剂苍术苷组(A组)脑缺血前10 min时侧脑室注射2 mmol/L苍术苷15 μl，余操作同I/R组；苍术苷＋右美托咪定组(A＋D组)脑缺血前10 min时侧脑室注射2 mmol/L苍术苷15 μl，余操作同D组。于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分(NDS)后，处死大鼠取脑组织，提取线粒体，分别测定脑梗死体积、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和MDA含量、线粒体ATP酶(ATPase)活性、线粒体膜电位(MMP)、Bcl-2和Bax蛋白表达、mPTP开放程度。 结果:与S组比较，其余各组大鼠NDS、脑梗死体积百分比和MDA含量升高，Bax蛋白表达上调，mPTP开放程度增加，GSH-Px含量、MMP、Na ＋-K ＋-ATPase和Ca 2＋-Mg 2 ＋-ATPase活性降低，Bcl-2蛋白表达下调( P<0.05)；与I/R组比较，D组大鼠NDS、脑梗死体积百分比和MDA含量降低，Bax蛋白表达下调，mPTP开放程度减少，GSH-Px含量、MMP、Na ＋-K ＋-ATPase和Ca 2＋-Mg 2 ＋-ATPase活性升高，Bcl-2蛋白表达上调( P<0.05)；与D组比较，A＋D组大鼠NDS、脑梗死体积百分比和MDA含量升高，Bax蛋白表达上调，mPTP开放程度增加，GSH-Px含量、MMP、Na ＋-K ＋-ATPase和Ca 2＋-Mg 2 ＋-ATPase活性降低，Bcl-2蛋白表达下调( P<0.05)。 结论:mPTP参与了右美托咪定减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程。

目的:评价琥珀酸脱氢酶(SDH)在缺氧后处理(HPC)减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用及其与线粒体ATP敏感性钾通道(mito-K ATP)的关系。 方法:分离成年雄性SD大鼠心肌细胞并培养48 h，采用随机数字表法分为7组( n＝24)：空白对照组(Nor组)、缺氧复氧组(H/R组)、SDHA-siRNA腺病毒+缺氧复氧组(siRNA+H/R组)、HPC组、SDHA-siRNA腺病毒+HPC组(siRNA+HPC组)、5-羟葵酸(5-HD)+HPC组和SDHA-siRNA腺病毒+5-HD+HPC组(siRNA+5-HD+HPC组)。Nor组常氧条件下持续培养195 min。缺氧复氧损伤模型制备：5%CO 2+1%O 2+94%N 2条件下缺氧45 min，复氧150 min。HPC方法：缺氧45 min时行3个循环的复氧5 min-缺氧5 min处理，继续复氧培养120 min。mito-K ATP阻断剂5-HD给药方法：缺氧30 min时加入终浓度为100 μmol/L的5-HD。各siRNA组心肌细胞成功转染SDHA-siRNA腺病毒，沉默SDHA表达。于复氧末，分别检测细胞活力、钙离子水平、SDH活性、ATP含量、线粒体通透性转换孔(mPTP)开放程度和线粒体膜电位(MMP)。 结果:与Nor组比较，H/R组细胞活力、ATP含量和MMP降低，mPTP开放程度、钙离子水平和SDH活性升高( P<0.05)。与H/R组比较，siRNA+H/R组和HPC组细胞活力、ATP含量和MMP升高，mPTP的开放程度、钙离子水平和SDH活性降低( P<0.05)。与HPC组比较，5-HD+HPC组细胞活力、ATP含量和MMP降低，mPTP开放程度、钙离子水平和SDH活性升高，siRNA+HPC组细胞活力、ATP含量和MMP升高，mPTP开放程度、钙离子水平和SDH活性降低( P<0.05)。与siRNA+HPC组比较，siRNA+5-HD+HPC组细胞活力、ATP含量和MMP降低，mPTP开放程度和钙离子水平升高( P<0.05)，SDH活性差异无统计学意义( P>0.05)。与5-HD+HPC组比较，siRNA+5-HD+HPC组SDH活性降低，其余指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:HPC可能通过降低SDH活性，开放mito-K ATP，减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤。