目的:探究八珍汤治疗食管癌的活性成分及作用机制。方法:利用传统中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)、OMIM和GeneCards数据库筛选八珍汤治疗食管鳞癌的活性成分和潜在靶点。GO和KEGG分析上述靶点寻找活性通路及生物学过程。利用活性成分-靶点-草药网络、蛋白质互作网络、分子对接技术筛选出核心靶点和成分。从普诺赛生物科技有限公司购买食管鳞癌细胞系KYSE30和KYSE150细胞系。用浓度为0、10、20、40、60、80 μmol/L甘草二黄酮乙处理KYSE30和KYSE150细胞，计算半数抑制浓度(IC 50)。将两种细胞分为空白组(正常培养基)、con组[0.1%二甲基亚砜(DMSO)]、LICO5组(5 μmol/L甘草二黄酮乙)、LICO15组(15 μmol/L甘草二黄酮乙)。划痕实验检测迁移作用，流式细胞技术检测凋亡作用。免疫印迹实验检测其对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的影响。组间两两比较采用SNK- q检验。 结果:甘草二黄酮乙是核心药效成分，可能通过影响PI3K-Akt信号通路、蛋白磷酸化正向调节，促进细胞凋亡参与治疗。CCK-8结果显示作用48 h于KYSE30的IC 50为15.55 μmol/L，KYSE150的IC 50为7.84 μmol/L。空白组和con组细胞迁移率、凋亡率、PAKT、PI3K、MTOR表达均高于LICO5组和LICO15组[KYSE30：迁移率(19.50±2.30)%、(19.26±1.69)%、(14.34±1.97)%和(1.35±0.30)%；凋亡率(11.50±0.38)%、(13.70±0.86)%、(23.10±0.80)%和(48.50±1.50)%；PAKT(1.00±0.08、0.99±0.08、0.74±0.04、0.20±0.02)；PI3K(1.00±0.04、1.00±0.03、0.76±0.02、0.67±0.43)；MTOR(1.00±0.13、1.01±0.08、0.70±0.05、0.52±0.05)，差异有统计学意义( F＝71.713、904.942、116.300、62.301、24.600， P<0.05)。KYSE150：迁移率(69.00±6.47)%、(66.21±2.51)%、(54.21±1.41)%和(40.79±4.58)%；凋亡率(9.52±0.45)%、(9.59±0.50)%、(23.30±0.80)%和(37.27±0.70)%；PAKT(1.00±0.07、0.99±0.06、0.57±0.02、0.42±0.02)；PI3K(1.00±0.06、0.99±0.06、0.48±0.05、0.45±0.04)；MTOR(0.99±0.05、0.99±0.05、0.73±0.01、0.49±0.02)差异有统计学意义( F＝27.979、1 188.308、104.400、90.993、132.200， P<0.05]。当剂量达到15 μmol/L时，PMOTR的表达下降开始有统计学意义(KYSE30：0.74±0.05；KYSE150: 0.69±0.01， F＝10.766、13.157， P<0.05)。 结论:八珍汤治疗食管鳞癌核心成分为甘草二黄酮乙，可以抑制癌细胞增殖、迁移，促进凋亡，抑制Akt/PI3K/mTOR通路活化。

目的:基于网络药理学方法和分子对接技术，探讨越鞠丸治疗功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）的作用机制。方法:检索TCMSP筛选出越鞠丸的化学成分及其作用靶点，利用HERB、BATMAN-TCM数据库结合文献对越鞠丸有效成分靶点进行补充。通过GeneCards数据库、OMIM数据库筛选出FD靶点，将二者靶点取交集利用String平台进行蛋白质相互作用分析，构建蛋白相互作用网络。利用Metascape平台进行GO及KEGG通路富集分析，通过Cytoscape 3.7.2软件构建“越鞠丸成分-FD靶点-通路”网络，运用在线作图工具获取越鞠丸与FD及其相关发病机制的交集靶点韦恩图，利用AutoDock软件进行分子对接。结果:越鞠丸治疗FD的主要有效成分为槲皮素、汉黄芩素、木犀草素、山柰酚等，主要靶点有AKT1、MAPK1、JUN、RELA、IL6、BCL2、BAX、MAPK8、EGFR、ESR1等，分子对接结果显示靶点与药物活性成分结合能力较好。GO富集分析得到生物学过程2 273个，分子功能152个，细胞组成91个条目。KEGG富集分析结果显示有344条通路与FD相关，主要有PI3K-Akt信号通路、AGE-RAGE通路、IL-17信号通路等。结论:越鞠丸可能通过AKT1、MAPK1、JUN、RELA、IL6、BCL2、BAX、MAPK8、EGFR、ESR1等靶点，调控PI3K-Akt信号通路、AGE-RAGE信号通路和IL-17信号通路来达到治疗FD的作用。

目的:运用网络药理学筛选蒲公英治疗乳腺癌的有效成分及对应靶点，构建"药物-有效成分-疾病-靶点"网络，探讨蒲公英治疗乳腺癌的作用机制。方法:通过Batman TCM、PubChem及SwissTargePrediction数据库和GeneCards、OMIM数据库筛选蒲公英有效成分、疾病靶点，运用Cytoscape软件构建药物与疾病间相互作用网络，筛选蒲公英治疗乳腺癌的有效成分及靶点；基于R软件进行GO功能注释和KEGG通路富集分析，探究作用机制。结果:预测得到8个蒲公英治疗乳腺癌的有效成分和42个差异基因，并推断其作用机制可能与癌症中的MicroRNA信号通路、mTOR信号通路、催乳素信号通路及RNA聚合酶Ⅱ近端启动子序列特异性DNA结合等有关，其中Akt1、PTGS2、ESR1、NFKB1、AR等基因可能为核心靶点。结论:蒲公英治疗乳腺癌具有多成分、多靶点、多通路的作用特点，为阐述蒲公英治疗乳腺癌的作用机制和开展进一步研究提供依据。

目的:基于网络药理学分析黄柏通过铁死亡途径治疗类风湿关节炎（RA）的可能作用机制。方法:通过TCMSP数据库、Herb数据库筛选黄柏的主要活性成分及其对应的靶点蛋白，并使用Uniprot数据库将靶点蛋白名称转化为基因ID。在GenCards、OMIM、DrugBank、DisGeNET数据库中获取RA疾病靶点。利用FerrDb数据库收集铁死亡在激动物、抑制物和标志物3方面的基因。然后，利用Venny平台获取黄柏活性成分靶点基因、RA靶点基因和铁死亡相关基因的交集基因，并使用Cytoscape 3.9.1软件绘制"活性成分-靶点-RA-铁死亡"网络图。使用String和DAVID数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）、基因本体论（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。使用PyMOL、AutoDock Vina软件和RCSB PDB数据库对活性成分与关键基因进行分子对接。结果:共筛选出11个黄柏活性成分（槲皮素、β-谷固醇、苦楝酮、烛毒素A、黄柏呈、掌叶大黄二蒽酮A、黄连宁、鬃毛酮、Kihadalactone A、尼洛替星、豆甾醇）和34个交集基因（PTGS2、AR、JUN、PRKCA、TGFB1、EGFR、CDKN1A、MAPK1、RB1、IL6、TP53、HIF1A、HSPA5、HMOX1、CAV1、IFNG、ALOX5、PTEN、NFE2L2、PARP1、PPARA、GSTM1、MTOR、PIK3CA、MDM2、MAPK8、GSK3B、SIRT1、DHODH、EZH2、AKR1C2、AKR1C1、STAT3、MAPK3）。预测得到TP53、JUN、STAT3、HIF1A、PTEN、SIRT1、EGFR、MTOR、MAPK3、AR 10个黄柏调控铁死亡抗RA的可能作用靶标，介导细胞对氧化应激的反应、对药物的反应、HIF-1、FoxO和ErbB等信号通路调控铁死亡途径，从而对抗RA的发生及进展。对接结果显示，关键基因与其对应的黄柏活性成分间存在分子结合位点。结论:黄柏可能通过铁死亡效应以多成分、多靶点、多通路、多种作用机制治疗RA。

目的:运用网络药理学方法挖掘锦灯笼干预肺癌的潜在有效成分、相关作用靶点及信号通路，阐明其干预肺癌的作用机制。方法:通过TCMSP获取锦灯笼的有效成分，使用SWISS、SEA预测有效成分作用靶基因；通过收集美国FDA批准的抗肺癌药物靶点和检索药物靶标数据库（TTD)、基因疾病关联数据库（DisGeNET)、人类孟德尔遗传综合数据库（OMIM）及文献中抗癌靶点，构建肺癌的疾病相关靶基因数据库；取二者交集得到药物-疾病蛋白靶基因，并通过Cytoscape 3.7.2软件将结果进行网络化展示；运用注释、可视化和集成发现数据库（DAVID）在线工具对关键靶基因进行KEGG通路富集分析，结合相关文献分析锦灯笼防治肺癌的有效成分及作用机制。结果:共得到锦灯笼有效成分11种，通过靶向表皮生长因子受体(EGFR)、雌激素受体α(ESR1)、p53结合蛋白同源物（MDM2)、MMP2、肝细胞生长因子受体（MET）等19个肺癌相关靶点发挥抗癌作用；参与15条信号通路包括癌症相关信号通路组：肿瘤蛋白多糖通路、肿瘤MicroRNAs通路、肿瘤相关通路、肿瘤转录失调通路、PI3K-Akt信号通路等。结论:锦灯笼抗肺癌的有效成分可能是油酸、环阿屯醇、钝叶醇、禾本甾醇、β-谷甾醇等，作用机制可能与肿瘤蛋白多糖通路、肿瘤转录失调通路、PI3K-Akt信号通路等多条癌症相关信号通路有关。

目的:对病例报告文献报道的草药和膳食补充剂（HDS）增强华法林的抗凝作用进行分析和评价。方法:检索国内外相关数据库（截至2021年10月10日），选择HDS与华法林相互作用致抗凝作用增强的病例报告文献。根据病例报告中患者国际标准化比值升高程度和出血事件发生情况评价HDS增强华法林抗凝作用的程度。根据HDS与华法林抗凝作用增强的因果关系评价结果、病例报告数量和其他证据（国家相关机构发布警告、临床研究、药代动力学/药效动力学研究、动物实验研究等），建立HDS与华法林相互作用可靠性评分标准，评价HDS增强华法林抗凝作用的可靠性。总得分≥9分为高度可靠，6~8分为较可靠，3~5分为可能可靠，≤2分为可疑可靠。结果:共收集到41篇文献，涉及56例患者、26种HDS。轻度增加华法林抗凝作用的HDS有5种，包括当归、草木犀流浸液片、南瓜籽、鱼油和水飞蓟；中度者6种，包括生姜、芒果、蜂花粉、斯卡珀农葡萄、核桃和灰树花；重度者15种，包括蔓越莓、丹参、甘草、红花、蒲公英、枸杞、葡萄柚、洋甘菊、石榴汁、虾青素胶囊、苦艾、蜂王浆、越橘、红枣和贯叶连翘。增强华法林抗凝作用可靠性评价为高度可靠的HDS有1种，为蔓越莓（评分为11分）；较可靠者8种，包括丹参、甘草、红花、蒲公英、枸杞、葡萄柚、洋甘菊和石榴汁（评分分别为8、7、7、7、7、6、6、6分）；可能可靠者12种，包括当归、生姜、草木犀流浸液片、芒果、虾青素胶囊、蜂花粉、苦艾、蜂王浆、斯卡珀农葡萄、核桃、越橘和灰树花（评分分别为5、5、5、5、4、4、4、3、3、3、3、3分）；可疑可靠者5种，包括南瓜籽、红枣、鱼油、水飞蓟和贯叶连翘（评分分别为2、2、2、0、-1分）。结论:蔓越莓、丹参、甘草、红花、蒲公英、枸杞、葡萄柚、洋甘菊和石榴汁等HDS增强华法林抗凝作用的程度和可靠性均较高，应避免在华法林治疗期间使用。

目的:利用网络药理学方法、分子对接技术及体外细胞实验研究黄龙合剂基于IL-4/信号转导和转录激活因子6（STAT6）信号通路治疗小儿咳嗽变异性哮喘（CVA）的作用机制。方法:通过TCMSP、HERB数据库及文献检索获得黄龙合剂组方中药的活性成分及作用靶点，检索GeneCards数据库、OMIM数据库、DrugBank数据库、PharmGKB数据库中CVA相关靶点。对药物-疾病靶点取交集，使用STRING数据库构建交集靶点PPI网络，采用Cytoscape 3.9.1进行网络拓扑分析，筛选核心靶点，并构建“疾病-药物-成分-靶点”网络，筛选核心成分。使用Metascape数据库对交集靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析。使用PDB蛋白数据库、PubChem、AutoDock及R语言对核心靶点及核心成分进行分子对接验证。培养大鼠原代气道平滑肌细胞，采用Western blot检测细胞质和细胞核中p-STAT6表达。结果:得到黄龙合剂治疗CVA的活性成分122个，核心成分包括槲皮素、山柰酚、木犀草素等，核心靶点有JUN、ESR1、TP53、MYC、HIF1α等。GO功能富集分析涉及对外来刺激的反应、对氧气水平的反应、蛋白质磷酸化的正向调控、细胞应激反应的调节等生物过程。KEGG通路富集分析显示，黄龙合剂治疗CVA靶点主要富集于AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路、JAK-STAT信号通路等。分子对接结果显示，核心靶点及药物核心成分有较好的结合活性。细胞实验表明，黄龙合剂可抑制IL-4介导的p-STAT6进入细胞核。结论:预测了黄龙合剂治疗CVA的有效成分及靶点，其治疗小儿CVA的作用机制可能与抑制IL-4/STAT6信号通路有关。

目的:基于网络药理学方法研究白花蛇舌草抗肝纤维化的作用机制。方法:检索TCMSP与Uniprot数据库，筛选白花蛇舌草有效成分及靶基因。通过GeneCards及OMIM数据库筛选肝纤维化的疾病靶基因，使用Cytoscape 3.8.2软件构建“疾病-成分-靶点”网络。通过STRING数据库构建PPI网络，借助Cytoscape 3.8.2软件筛选核心靶点，并对核心靶点进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。对分析结果进行实验验证。腹腔注射40%四氯化碳橄榄油溶液制备肝纤维化大鼠模型，将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组及白花蛇舌草组，每组10只。另以10只健康大鼠为空白对照组。白花蛇舌草组灌胃白花蛇舌草水提液2.7 g/kg，空白对照组及模型组灌胃等体积的蒸馏水，1次/d，连续4周。观察各组大鼠肝组织病理学变化及血清GPT、GOT、Alb水平；ELISA法检测外周血IL-6、IL-1β、TGF-β1水平；采用Western blot法检测PI3K、Akt、HIF-1α、VEGF蛋白表达。结果:获得白花蛇舌草治疗肝纤维化的有效成分5个，有效靶点118个。度值较高的有效成分为豆甾醇、β-谷甾醇、槲皮素等；度值较高的作用靶点为VEGF、EGFR、HIF-1α、IL-6。PPI网络中核心基因为HIF-1α、IL-6等；GO功能富集分析显示，可能影响RNA转录、蛋白结合等过程；KEGG通路富集分析显示，显著富集的通路为癌症通路、乙型肝炎通路、PI3K/Akt、HIF-1通路等。动物实验结果显示，与模型组比较，白花蛇舌草组肝脏组织病理学明显改善，白花蛇舌草组大鼠血清GPT、GOT、IL-6、IL-1β、TGF-β1水平降低（ P<0.01），Alb水平升高（ P<0.01），肝组织中PI3K、Akt、HIF-1α、VEGF蛋白表达降低（ P<0.01）。 结论:白花蛇舌草可通过作用VEGF、EGFR、HIF-1α与IL-6靶点，调控PI3K/Akt、HIF-1通路等发挥抗肝纤维化作用，并具有抗炎、抗血管新生、抗肿瘤等生物学功能。

目的:基于网络药理学及实验验证探讨红花-白芍药对治疗偏头痛的作用机制。方法:从中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库中筛选红花、白芍的有效成分，使用Swiss Target Prediction预测有效成分的作用靶点；运用GeneCards获取偏头痛的疾病靶点，利用Venny 2.1获取交集靶点。使用STRING进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析并使用Cytoscape构建网络图，利用Metascape进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析。使用Cytoscape软件构建"药物-靶点-通路"网络图。采用硝酸甘油法建立偏头痛大鼠模型，依据随机数字表法将造模成功的大鼠分为模型组和观察组（每组5只）。观察组灌胃1.8 g/kg红花-白芍溶液，模型组灌胃等体积0.9%氯化钠溶液，1次/d，连续给药2周。治疗后评估症状改善情况及检测大鼠血清核心靶点V-Rel网状内皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）、蛋白激酶B1（Akt1）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、肿瘤坏死因子（TNF）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、白细胞介素-6（IL-6）表达情况。结果:红花-白芍药对中的24个有效成分通过多条通路直接作用于178个疾病靶点治疗偏头痛，其中6-羟基山柰酚、β-胡萝卜素、黄芩苷、β-谷甾醇、山柰酚等是核心成分，RELA、Akt1、MAPK1、TNF、Caspase-3、IL-6是至关重要的靶点。GO分析显示，细胞组成（CC）有85个，生物过程（BP）有228个，分子功能（MF）有119个。KEGG信号通路富集分析提示红花-白芍药对主要参与晚期糖基化终末产物（AGE）-晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、缺氧诱导因子-1（HIF-1）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt和MAPK等信号通路。动物实验验证显示，与模型组比较，红花-白芍药对在0～30、60～90、120～150 min 3个时间段内评分均降低（均 P<0.01），大鼠机械性刺激和热刺激痛阈均增加（均 P<0.01），血清RELA、Akt1、MAPK1、TNF、Caspase-3和IL-6水平均降低（均 P<0.01）。 结论:红花-白芍药对主要通过调节IL-17、TNF、Toll受体、T细胞受体、AGE-RAGE、HIF-1、PI3K/Akt和MAPK等信号通路的RELA、Akt1、MAPK1、TNF、Caspase-3和IL-6等疾病靶点治疗偏头痛。

目的:通过文献分析探讨2型糖尿病肾脏病Ⅳ期的中医辨治规律。方法:检索中国知识资源总库（CNKI）、中国学术期刊数据库（万方数据）、中文科技期刊数据库（重庆维普）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）建库至2020年12月31日有关中医药治疗2型糖尿病肾脏病Ⅳ期的文献，采用Microsoft Office Excel 365录入信息，采用SPSS Statistics 23.0及SPSS Modeler 18.1软件进行数据挖掘及统计分析。结果:共纳入文献110篇，治疗2型糖尿病肾脏病Ⅳ期患者共计3 969例，运用处方111首，涉及中药206味。本病病位主要在肾与脾，本虚证以气阴两虚证为常见，标实证以血瘀证为常见。2型糖尿病肾脏病Ⅳ期治疗常用方剂包括六味地黄汤、真武汤、补阳还五汤、参芪地黄汤等，较多运用具有补气或活血化瘀作用的中药；黄芪是组方核心用药，关联规则分析得出药物关联规则54条。结论:2型糖尿病肾脏病Ⅳ期病性为虚实夹杂，本虚多见气阴两虚、脾肾两虚、脾肾阳虚，标实常见血瘀、湿邪、浊毒。现代中医以益气养阴、活血通络为其基本治法，同时重视健脾补肾、利湿解毒。黄芪、当归、丹参、茯苓、山药、山萸肉、大黄、泽泻为该期基本用药，体现了“气血水同治”思路。