目的:探讨Alisertib(ALS)对人结直肠癌HT29和Caco-2细胞(来自美国典型菌种保藏中心)的诱导细胞凋亡性程序性死亡的作用及与p53表达状态间的关系。方法:采用人结直肠癌HT29和Caco-2细胞进行实验。对照组用同浓度的二甲基亚砜(DMSO)，实验组用0.1、1.0、5.0 μmol/L ALS处理细胞。噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活力，计算半数抑制浓度(IC 50)；流式细胞术检测细胞的凋亡率；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞凋亡过程中关键调节分子的蛋白表达。应用Prism软件多重比较通过单因素方差分析(ANOVA)，然后进行Tukey的多重比较。 结果:ALS作用于HT29和Caco-2细胞24、48 h后，IC 50值分别为48.4、9.9、89.2和52.1 μmol/L。用1.0、5.0 μmol/L ALS处理HT29和Caco-2细胞，Aurora A激酶(AURKA)的磷酸化(p-AURKA)水平分别减少为对照组的45.6%、6.3%( F＝100.400, P<0.01)和65.7%、30.7%( F＝26.410， P<0.01)。HT29细胞表达p53蛋白，而Caco-2细胞不表达p53蛋白。与对照组比较，1.0、5.0 μmol/L ALS处理HT29和Caco-2细胞后，细胞凋亡率升高为13.4%、14.3%( F＝11.240, P<0.05)和11.8%、10.5%( F＝9.357, P<0.05)。5.0 μmol/L ALS引起HT29细胞的B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、细胞色素C(Cyt-C)、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和裂解的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved PARP)的表达水平分别升高85%( F＝7.289, P<0.05)、1.6倍( F＝9.640, P<0.05)、1.3倍( F＝12.120, P<0.05)、4.3倍( F＝56.320, P<0.05)，B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达降低为28%( F＝8.849, P<0.01)。在Caco-2细胞中5.0 μmol/L ALS引起RIP、磷酸化Fas相关死亡域蛋白(p-FADD)和cleaved PARP的表达分别增加1.5倍、83%和1.1倍。 结论:ALS分别通过线粒体途径和死亡受体途径诱导HT29和Caco-2细胞发生凋亡性程序性细胞死亡，与p53蛋白是否表达有关。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-518c-5p调控结直肠癌细胞HT-29细胞凋亡的机制。方法:通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测人结直肠癌细胞和人正常结直肠细胞中miR-518c-5p的表达量。通过过表达或敲低miR-518c-5p，检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。通过TargetScan和荧光素酶报告试验筛选miR-518c-5p的靶标并验证。通过敲低聚嘧啶束结合蛋白1(PTBP1)或跨膜蛋白61(TMEM61)，检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。敲低miR-518c-5p和PTBP1或过表达miR-518c-5p和PTBP1，检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。采用Student’s t检验分析。 结果:miR-518c-5p在结直肠癌细胞HCT116(0.94±0.23)，HT29(2.41±0.40)，RKO(0.84±0.22)，COLO-678(1.04±0.33)，C2BBe1(1.45±0.41)，GP2d(0.97±0.30)中的表达量均低于正常结直肠细胞NCM460[(0.32±0.05)%， F＝14.010， P<0.01]，差异均有统计学意义。过表达miR-518c-5p[(2.40±0.36)%比(4.14±1.01)%， t＝2.811， P<0.05]，HT-29d的凋亡率显著增加[(0.22±0.07)%比(0.77±0.22)%， t＝4.126， P<0.05]；敲低miR-518c-5p[(2.51±0.70)%比(0.45±0.11)%， t＝5.011， P<0.05]；HT-29d的凋亡率显著降低[(0.20±0.10)%比(0.10±0.03)%， t＝2.970， P<0.05]；敲低PTBP1后，HT-29d的凋亡水平上升[(0.23±0.04)%比(0.67±0.03)%， t＝15.240， P<0.05]；但是，敲低TMEM61后，HT-29d的凋亡水平差异无统计学意义[(0.24±0.04)%比(0.26±0.01)%， t＝0.840， P>0.05]。过表达miR-518c-5p(2.31±0.30比4.02±1.01， t＝2.828， P<0.05]和PTBP1后，HT-29d的凋亡水平差异无统计学意义[(0.24±0.08)%比(0.23±0.04)%， t＝0.194， P>0.05]；敲低miR-518c-5p[(2.40±0.70)%比(0.38±0.09)%， t＝4.975， P<0.05]和PTBP1后，发现HT-29d的凋亡水平差异无统计学意义[(0.21±0.07)%比(0.25±0.09)%， t＝0.608， P>0.05]。 结论:miR-518c-5p能够通过靶向PTBP1 mRNA的3’端非编码区(3’UTR)来减少PTBP1的表达，以达到促进结直肠癌细胞HT-29凋亡的目的。

目的:探索核仁小RNA(snoRNA）SNORA72基因在不同癌症特别是结直肠癌（CRC）中的表达模式及其对CRC细胞的生长及放射敏感性的影响。方法:应用开放的癌症数据库分析SNORA72在不同癌症组织和CRC组织中的表达水平。构建过表达或敲低SNORA72的CRC细胞株HT29，将HT29细胞株分为过表达SNORA72组（LV-SNORA72）及其阴性对照组（LV-NC）、敲低SNORA72表达组（ASO-SNORA72）及其阴性对照组（ASO-NC）。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测HT29细胞中SNORA72表达情况。分别检测在体外过表达或敲低SNORA72后，对细胞增殖、细胞克隆形成、细胞凋亡、细胞周期的影响。对LV-SNORA72组及LV-NC组的HT29细胞进行不同剂量 60Co γ射线照射，检测各组细胞的存活分数（SF）和凋亡率。采用转录组学分析法探讨SNORA72影响HT29细胞生长可能的作用机制。两组间的比较采用独立样本 t检验。 结果:癌症数据库分析发现SNORA72在包括CRC在内的多种癌症组织中高表达，且差异均有统计学意义（均 P<0.05）。qRT-PCR检测结果显示，与LV-NC组相比，LV-SNORA72组SNORA72的相对表达水平明显升高[（2.68±0.06）对（1.00± 0.17）]，且差异有统计学意义（ t=16.570， P<0.001）。另外，与ASO-NC组相比，ASO-SNORA72组SNORA72的相对表达水平明显降低[（0.61±0.08）对（1.00±0.13）]，且差异有统计学意义（ t=4.355， P<0.05）。细胞增殖检测结果显示，在实验的第3、4、5天，LV-SNORA72组的吸光度值明显高于LV-NC组[（0.79±0.05）对（0.51±0.09）、（1.78±0.04）对（1.22±0.05）、（3.30±0.05）对（2.19± 0.06）]，且差异均有统计学意义（ t=8.582、16.400、31.200，均 P<0.001）。相反，ASO-SNORA72组的吸光度值明显低于ASO-NC组[（0.42±0.07）对（0.55±0.05）、（1.04±0.08）对（1.25±0.05）、（1.46± 0.09）对（1.74±0.08）]，且差异均有统计学意义（ t=3.957、6.147、8.471，均 P<0.01）。细胞克隆形成实验结果显示，LV-SNORA72组的克隆形成率明显高于LV-NC组[（40.87±1.70）%对（26.60± 0.40）%]，且差异有统计学意义（ t=14.140， P<0.001）。相反，ASO-SNORA72组的克隆形成率明显低于ASO-NC组[（9.60±0.40）%对（12.43±0.38）%]，且差异有统计学意义（ t=8.910， P<0.001）。细胞凋亡检测结果显示，LV-SNORA72组的细胞凋亡率明显低于LV-NC组[（1.89±0.16）%对（2.64±0.15）%]，且差异有统计学意义（ t=6.115， P<0.01）。相反，ASO-SNORA72组的细胞凋亡率明显高于ASO-NC组[（6.44±0.54）%对（3.92±0.37）%]，且差异有统计学意义（ t=6.644， P< 0.01）。Western blot结果显示，与ASO-NC组相比，ASO-SNORA72组可以促进凋亡蛋白PARP和Caspase3发生剪切活化，Bax蛋白表达水平升高，同时抑制抗凋亡蛋白Survivin和Bcl-2的表达。放射敏感性分析的细胞克隆形成实验结果显示，在经1、2、4、6 Gy γ射线照射后，LV-SNORA72组细胞的SF均较LV-NC组增加[（0.89±0.05）对（0.81±0.03）、（0.64±0.10）对（0.47± 0.01）、（0.16±0.04）对（0.09±0.01）、（0.04±0.01）对（0.02±0.01）]，且差异均有统计学意义（ t=4.063、8.802、4.045、2.937，均 P<0.05）。放射诱导的细胞凋亡结果显示，在4 Gy照射后48 h和72 h，与LV-NC组相比，LV-SNORA72组细胞凋亡率明显降低[（8.14±0.12）%对（9.86±0.22）%、（11.26±0.52）%对（15.83±1.54）%]，且差异均有统计学意义（ t=3.470、9.208，均 P<0.05）；在8 Gy照射后48 h和72 h，与LV-NC组相比，LV-SNORA72组细胞凋亡率明显降低[（13.29±0.17）%对（14.88±0.58）%、（19.82±0.56）%对（23.7±0.6）%]，且差异均有统计学意义（ t=3.201、7.819，均 P<0.05）；在12 Gy照射后48 h和72 h，与LV-NC组相比，LV-SNORA72组细胞凋亡率明显降低[（14.06±0.32）%对（18.56±1.08）%、（22.19±0.02）%对（26.84±0.66）%]，且差异均有统计学意义（ t=9.054、9.369，均 P<0.001）。转录组学分析结果显示，SNORA72过表达影响细胞活化、细胞黏附、免疫和炎症反应，以及细胞迁移和增殖等生物学过程。 结论:SNORA72在CRC组织中特异性高表达且与患者不良预后相关，过表达SNORA72促进CRC细胞的生长和增殖，增加细胞放射抵抗性。

目的:探讨zeste基因增强子同源物2(EZH2)对结肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗敏感性的影响及机制。方法:实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测EZH2小干扰RNA(siRNA)转染HT29细胞24 h后转染组(转染EZH2 siRNA)、空白对照组、阴性对照组(转染Control siRNA)mRNA相对表达量，蛋白质印迹法(Western blot)法检测EZH2蛋白相对表达量；使用不同浓度的奥沙利铂处理转染24 h的细胞，48 h后噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率，计算半数抑制浓度(IC 50)；使用50 μg/μl的奥沙利铂处理转染24 h的细胞，48 h后流式细胞仪检测细胞凋亡，Western blot法检测Survivin、环氧合酶-2(COX-2)蛋白相对表达量。组间采用用单因素方差分析和LSD- t检验。 结果:转染组EZH2 mRNA低于空白对照组及Control siRNA组(105.1±24.3比545.9±88.6、558.4±60.4， F＝496.2， P<0.05)；转染组EZH2蛋白相对表达量低于空白对照组及Control siRNA组(75.4±10.9比395.8±29.7、391.7±41.7， F＝1 109.6， P<0.05)。不同浓度(0、6.25、12.5、25、50、100 μg/μl)奥沙利铂处理后转染组细胞存活率低于空白对照组及Control siRNA组，转染组IC 50低于空白对照组及Control siRNA组(26.94 μg/μl比63.24、56.74 μg/μl)。50 μg/μl奥沙利铂处理后转染组细胞凋亡率高于空白对照组及Control siRNA组(45.4±4.9比7.1±1.6、6.8±2.0， F＝95.5, P<0.05)。转染组Survivin、COX-2蛋白相对表达量均低于空白对照组及Control siRNA组(43.2±8.8、47.0±10.3比252.5±31.9、248.5±23.6， F＝790.2， P<0.05；43.2±8.8、47.0±10.3比246.0±7.0、264.8±26.0， F＝1 558.1， P<0.05)。 结论:利用siRNA沉默EZH2表达可通过促进细胞凋亡提高结肠癌HT29细胞对奥沙利铂的化疗敏感性。

目的:探讨薯蓣皂苷对耐奥沙利铂(L-OHP)的结肠癌细胞株HT-29/L-OHP影响及其机制。方法:常规培养结肠癌细胞株HT-29、耐药细胞株HT-29/L-OHP。噻唑蓝(MTT)法检测0～72 h细胞活性。以5 μmol/L的薯蓣皂苷处理细胞后流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡；划痕实验及Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测薯蓣皂苷干预48 h对HT-29/L-OHP细胞多药耐药基因1(MDR1)、肺耐药蛋白(LRP)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、CXC趋化因子受体7(CXCR7)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、Livin及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3活性的影响。应用SPSS 25.0软件对数据进行ANOVA分析和 t检验。 结果:MTT结果显示，薯蓣皂苷对HT-29、HT-29/L-OHP细胞有抑制作用，呈时间-剂量依赖特征( P<0.05)。5 μmol/L的薯蓣皂苷处理后HT-29/L-OHP细胞凋亡率处理组为(19.05±2.99)%，对照组为(9.07±2.84)%( t＝5.928， P<0.01)；处理组HT-29/L-OHP细胞迁移率为(50.45±10.77)%，对照组(78.25±10.16)%( t＝-4.599， P<0.01)；处理组HT-29/L-OHP细胞穿膜数[(93.50±16.12)个]，对照组[(150.67±20.85)个， t＝-5.313， P<0.01]。薯蓣皂苷处理后HT-29/L-OHP细胞中MDR1、bcl-2、CXCR7、MMP-2明显降低，bax增高(RT-qPCR结果： t＝6.052、4.699、6.082、2.882、-5.215， P<0.05；Western blot结果： t＝5.569、4.162、5.284、3.438、-4.299， P<0.05)；LRP、Livin无明显变化(RT-qPCR结果： t＝0.188、0.706， P>0.05；Western blot结果： t＝0.184、0.188， P>0.05)；HT-29/L-OHP细胞Caspase-3活性在处理组(1.63±0.33)，对照组(0.77±0.13)( t＝5.939， P<0.01)。薯蓣皂苷与L-OHP联合应用对HT-29/L-OHP的抑制率为(71.42±7.83)%，L-OHP组为(35.90±7.51)%，薯蓣皂苷组为(44.03±6.37)%( F＝39.361， P<0.01)。 结论:薯蓣皂苷可能通过调节多种基因表达而减轻结肠癌细胞对L-OHP的耐药性。

目的:探讨5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)通过光动力疗法(PDT)诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响及其机制。方法:将人结肠癌HT-29细胞分成4组：空白对照组、5-ALA组、PDT组、5-ALA-PDT组。对照组不给予光敏剂和照光处理，5-ALA组仅给予光敏剂不给予照光处理，PDT组仅给予照光处理不给予光敏剂，5-ALA-PDT组同时给予光敏剂和照光处理。流式细胞术观察HT-29细胞的凋亡情况，逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察HT-29细胞B型淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达情况，利用紫外分光光度法检测含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶-3(Caspase-3)表达量的变化。结果:5-ALA-PDT组凋亡率与空白对照组、5-ALA组、PDT组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。5-ALA-PDT组Bcl-2表达与空白对照组、5-ALA组、PDT组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)；而4组间Bax表达比较，差异均无统计学意义( P>0.05)。5-ALA-PDT组Bax/Bcl-2表达与空白对照组、5-ALA组、PDT组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。5-ALA-PDT组Caspase-3表达与空白对照组、5-ALA组、PDT组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:5-ALA-PDT可诱导HT-29细胞凋亡，其机制可能与通过Bax/Bcl-2途径诱导细胞凋亡有关。

目的:探究miR-375-3p调控结直肠癌细胞放射敏感性的作用和机制。方法:在结直肠癌细胞HCT116及HT29中过表达miR-375-3p，利用CCK-8法检测细胞增殖能力，利用克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，利用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡，利用流式细胞术检测细胞周期分布。过表达miR-375-3p后，检测γ-H2AX foci形成点数量、同源重组(HR)及非同源性末端连接(NHEJ)修复效率，分析miR-375-3p表达对DNA双链断裂(DSBs)以及其修复效率的影响；利用生物信息学预测miR-375-3p在HR修复通路中的下游靶基因，利用双荧光素酶报告基因法进一步验证miR-375-3p表达对靶基因重组蛋白A (RAD51)表达调控作用。最后，利用荧光定量PCR技术检测经 60Co γ射线2、6 Gy照射后HCT116细胞miR-375-3p的表达量；抑制miR-375-3p表达，经0、1、2、4、6 Gy不同剂量照射后，分析miR-375-3p表达变化对结直肠癌细胞HCT116放射敏感性的影响。 结果:过表达miR-375-3p显著抑制了结直肠癌细胞HCT116及HT29的增殖及克隆形成能力，诱发其细胞凋亡、G 1期周期阻滞和DSBs损伤，下调了Rad51表达，显著降低了HR修复效率[miR-375-3p(3.55 ± 0.30)%，miR-nc(1.97 ± 0.15)%； t＝10.055， P<0.05]；双荧光素酶报告基因实验显示miR-375-3p能够靶向Rad51 3′UTR区域结合( t＝5.013， P<0.05)；电离辐射能诱导miR-375-3p表达，抑制其表达显著降低了结直肠癌细胞放射敏感性( t＝6.460、5.619、10.150， P<0.05)。 结论:miR-375-3p能够靶向抑制Rad51表达，下调DSBs的HR修复效率，增强结直肠癌细胞的放射敏感性。

目的:探讨circABCB10在结直肠癌组织和细胞中的表达及其对细胞生物学行为、放射敏感性和裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法:收集2018年1月至2018年12月于河南省人民医院治疗的结直肠癌患者的结直肠癌组织和癌旁正常组织。采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测结直肠癌组织、癌旁正常组织和结直肠癌细胞SW480、HCT116、HT29中circABCB10和miR-217的表达；四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡情况，Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力，克隆形成实验检测放射敏感性，Circular RNA Interactome预测circABCB10下游miRNAs的表达，双荧光素酶报告基因实验进一步验证，裸鼠皮下移植瘤实验检测circABCB10对移植瘤生长的影响。结果:结直肠癌组织中circABCB10 mRNA的表达水平(3.97±2.12)高于癌旁组织(1.13±0.64， P<0.05)。正常结肠上皮细胞FHC中circABCB10 mRNA的表达水平(1.00±0.09)低于结直肠癌细胞SW480、HCT116、HT29(分别为4.53±0.44、3.12±0.32和3.51±0.36，均 P<0.05)。MTT检测结果显示，转染48、72 h，si-circABCB10-1组SW480细胞的吸光度值分别为0.36±0.04和0.43±0.04，低于circ-NC组(分别为0.48±0.05和0.82±0.08，均 P<0.05)。si-circABCB10-1组SW480细胞的迁移细胞数[(45±8)个]和侵袭细胞数[(34±7)个]均低于circ-NC组[分别为(106±21)个和(84±15)个，均 P<0.01]，放射增敏比为1.632。裸鼠皮下移植瘤实验结果显示，8 d后，si-circABCB10-1组肿瘤体积和重量低于circ-NC组( P<0.05)。miR-217是circABCB10的靶基因，抑制miR-217的表达可逆转抑制circABCB10对细胞增殖、迁移、侵袭和裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用及放射增敏作用。 结论:抑制circABCB10的表达可通过上调miR-217的表达来抑制结直肠癌SW480细胞的增殖、迁移和侵袭能力以及裸鼠皮下移植瘤的生长，并增加细胞的放射敏感性，揭示了结直肠癌进展的潜在分子机制，可为临床结直肠癌放射治疗提供一个新的增敏靶点。

目的:探究薏苡仁油对结肠癌细胞化疗敏感性的影响。方法:体外培养人结肠癌HT29细胞。使用不同浓度的薏苡仁油(1、2、4、8 mg/ml)与30 μg/ml 5-氟尿嘧啶(5-FU)共孵育HT29细胞24 h模拟化疗，采用MTT法和流式细胞仪检测各组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、细胞周期占比，Western blot测定各组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达。结果:1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞增殖抑制率显著高于5-FU组和薏苡仁油组( P<0.05)，其中2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组( P<0.05)；5-FU组、薏苡仁油组及1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于空白对照组( P<0.05)，1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于5-FU组和薏苡仁油组( P<0.05)，2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组( P<0.05)；各组cleaved caspase-3表达结果与流式细胞术检测的凋亡率的结果基本一致；5-FU组、薏苡仁油组及1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于空白对照组( P<0.05)，S期细胞的占比显著低于空白对照组( P<0.05)；1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于5-FU组和薏苡仁油组( P<0.05)，S期细胞的占比显著低于5-FU组和薏苡仁油组( P<0.05)；2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组( P<0.05)，S期细胞的占比显著低于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组( P<0.05)。 结论:薏苡仁油可能通过诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡增强结肠癌细胞化疗敏感性。

目的:探讨胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)促进直肠癌细胞发生放疗抵抗的分子机制。方法:提取结直肠癌数据库Gse 139255进行分析，应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术，分别检测大肠癌细胞(HCT116、RKO、SW480、HT29)IGF-1R、白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-18的mRNA表达水平。对照射剂量2Gy时细胞存活分数(SF2)值区分的放疗敏感细胞HCT116和放疗抵抗细胞SW480分别进行过表达Lv-IGF-1R及敲低si-IGF-1R实验。采用克隆形成、细胞增殖、细胞凋亡实验检测细胞活力及凋亡，通过蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞蛋白的表达量。组间比较采用 t检验。 结果:IGF-1R在放疗抵抗人群中高表达(14.96±9.23比22.19±9.97， t＝2.888， P<0.01)，表达量与预后呈负相关。放疗抵抗细胞HT29(4.36±0.26， t＝21.530， P<0.01)、SW480(5.14±0.23， t＝29.680， P<0.01)和放疗敏感细胞HCT116(2.83±0.16， t＝17.980， P<0.01)、RKO(2.68±0.18， t＝14.950， P<0.01)中IGF-1R表达高于正常结直肠细胞FHC，放疗抵抗细胞明显高于放疗敏感细胞，mRNA表达水平与放疗抵抗呈正相关。不同梯度X线辐照下，过表达IGF-1R增加放疗敏感HCT116细胞的克隆形成数目，提升细胞活力(73.3±3.89比58.18±3.06， t＝5.160， P<0.01)，减少细胞凋亡率(7.58±0.93比13.42±1.08， t＝7.097， P<0.01)；反之，敲低IGF-1R减少放疗抵抗SW480细胞的克隆形成数目，减弱细胞活力(49.35±3.91比76.13±4.26， t＝8.032， P<0.01)，增加细胞凋亡率(14.52±1.17比10.02±0.86， t＝5.356， P<0.01)。放疗抵抗细胞SW480、HT29中凋亡相关Caspase-3蛋白水平分别为0.19±0.03， P<0.01和0.11±0.05， P<0.01，SW480、HT29细胞的焦亡相关Caspase-1蛋白水平分别为0.25±0.05， P<0.01和0.21±0.03， P<0.01，均低于HCT116和RKO细胞组。辐照后的放疗敏感细胞HCT116和放疗抵抗细胞SW480的IL-1β mRNA(4.26±0.23， t＝23.730， P<0.01；3.94±0.24， t＝20.560， P<0.01)和IL-18 mRNA(3.69±0.21， t＝21.310， P<0.01；3.87±0.23， t＝20.890， P<0.01)表达水平显著高于未接受辐照的对照组。过表达Lv-IGF-1R的HCT116细胞仅黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)蛋白水平(0.58±0.07， t＝7.890， P<0.01)显著低于对照组，敲低si-IGF-1R的SW480细胞仅AIM2表达量(3.24±0.13， t＝27.100， P<0.01)显著高于对照组。 结论:IGF-1R在直肠癌细胞中高表达，与放疗抵抗患者预后呈负相关。IGF-1R抑制胞内AIM2炎症小体表达，降低Caspase-1活性，介导细胞抗焦亡作用，促进放疗抵抗发生。