目的:探讨肠道微生物来源的石胆酸（LCA）对脓毒症小鼠肝损伤的保护作用。方法:将15只C57BL/6J小鼠分为假手术组（Sham组）、脓毒症组（Sep组）、粪菌移植组（Sep-fmt组），每组各5只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）构建脓毒症小鼠模型，Sham组仅行腹壁开关手术；Sep-fmt组于CLP后第2天给予粪菌液连续灌胃3 d；Sham组和Sep组根据体质量给予等剂量含10%甘油的无菌磷酸盐缓冲液连续灌胃3 d。采用粪便进行16S核糖体RNA（rRNA）测序分析并筛选出胆汁酸代谢差异代谢产物。然后将30只C57BL/6J小鼠分为假手术组（Sham组，6只）、脓毒症组（Sep组，12只）、LCA组（LCA-Sep组，12只），各组分别保证6只大鼠进行后续实验分析。LCA-Sep组在脓毒症造模之前给予100 mg/kg的LCA灌胃，连续5 d；Sham组、Sep组根据体质量给予等剂量溶媒连续灌胃5 d。采用粪便进行16S rRNA测序分析，观察各组小鼠死亡情况并进行临床严重程度评分（CSS）。检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、IL-10水平并评估各组小鼠肝脏组织病理损伤。结果:Sham组、Sep组和Sep-fmt组小鼠各次级胆汁酸比较，差异均有统计学意义（P均< 0.001），且Sep-fmt组中LCA的增幅最大，故后续实验选取LCA对脓毒症小鼠进行灌胃。CLP术后24 h，Sham组小鼠无死亡，Sep组小鼠死亡4只，LCA-Sep组小鼠死亡2只；各组存活小鼠CSS比较，差异具有统计学意义[（1.0 ± 0.0）、（3.5 ± 0.5）、（2.5 ± 0.5）分，F = 47.500，P < 0.001]。α多样性分析显示，3组小鼠肠道菌群丰富度[Chao1指数和基于丰度的覆盖估计值（ACE）指数]和多样性（Shannon指数和Simpson指数）比较，差异均有统计学意义（H = 8.766、8.766、9.704、10.994，P均< 0.05），且LCA-Sep组肠道菌群多样性高于Sep组（P均< 0.05）。β多样性分析显示，3组小鼠的菌群结构存在显著差异（H = 18.322，P = 0.001）。3组小鼠拟杆菌门的平均相对丰度分别为62.17%、11.10%、34.47%，变形菌门的平均相对丰度分别为10.99%、62.81%、40.58%。3组血清TNF-α、IL-6、IL-10及肝脏切片中TUNEL阳性细胞数比较，差异均有统计学意义（H = 14.749、14.363、15.158，F = 131.688，P均< 0.001），且Sep组TNF-α、IL-6水平及肝脏切片中TUNEL阳性细胞数更高，LCA-Sep组IL-10水平更高（P均< 0.05）。免疫荧光结果显示，Sham组M2巨噬细胞数表达较多，Sep组M2巨噬细胞数表达有所减少；给予LCA预处理后，LCA-Sep组小鼠肝组织M2巨噬细胞数表达较Sep组增加。结论:脓毒症可导致小鼠肠道菌群失调、炎症因子升高和肝细胞损伤；肠道菌群代谢产物LCA可以下调脓毒症小鼠肠道菌群中的潜在致病菌丰度，促进M2巨噬细胞的极化，减轻全身炎症水平和肝细胞凋亡。

目的 探究益母草碱调节IRE1α/TXNIP/NLRP3信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠炎症反应的影响.方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、益母草碱低剂量组、益母草碱高剂量组、联用HY-N2485组(高剂量益母草碱+NLRP3激活剂).检测大鼠肺功能;血气分析仪检测氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2);ELISA法检测肺泡灌洗液白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;检测肺组织干湿比;检测肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;HE染色观察大鼠肺组织病理形态;Western blotting检测肺组织中IRE1α、TXNIP、NL-RP3、Caspase-1、Cleaved Caspase-3蛋白表达.结果 与空白组相比,模型组肺组织形态有明显损伤,PEF、FVC和FEV0.3/FVC水平、PaO2、OI水平、肺泡灌洗液IL-10水平、肺组织CAT和SOD活性降低,PaCO2水平、肺泡灌洗液 IL-1 β、IL-6、TNF-α 水平、肺组织病理评分、肺组织 MDA 含量、IRE 1 α、TXNIP、NLRP3、Caspase-1、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高(P＜0.05);与模型组相比,益母草碱低、高剂量组大鼠肺组织损伤明显减轻,PEF、FVC和FEV0.3/FVC水平、PaO2、OI水平、肺泡灌洗液IL-10水平、肺组织CAT和SOD活性升高,Pa-CO2水平、肺泡灌洗液IL-1β、IL-6、TNF-α水平、肺组织病理学评分、肺组织MDA含量、IRE1α、TXNIP、NL-RP3、Caspase-1、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平降低(P＜0.05);HY-N2485可减弱益母草碱对ARDS大鼠的改善作用(P＜0.05).结论 益母草碱可降低ARDS大鼠炎症和氧化应激,减轻肺组织损伤,改善肺功能,可能与抑制IRE1α/TXNIP/NLRP3信号通路有关.

目的 探讨脾虚湿热型2型糖尿病经半夏泻心汤联合常规西医治疗后的临床效果.方法 宜兴市中医医院2020年1月—2022年3月收治的脾虚湿热型2型糖尿病患者100例,分为观察组、对照组,每组50例.给予对照组患者常规西医治疗.在对照组治疗方案的基础上,给予观察组患者半夏泻心汤进行治疗,均给予两组患者12周的治疗时间.对比两组患者治疗后临床疗效,治疗前后中医证候积分、血脂、血糖、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,治疗期间安全性.结果 经比较两组患者治疗后的临床总有效率得出,观察组比对照组更高;治疗后,两组患者血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、餐后 2 h 血糖(2-hour postprandial blood glucose,2 h PG)、MDA、IL-6、TNF-α 水平、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)、各项中医证候主症、次症评分与治疗前比较,均呈现降低趋势,其中与对照组比较,观察组处于较低水平;两组患者血清高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、SOD 水平、胰岛 β 细胞功 能指数(homeostasis model assessment-β,HOMA-β)与治疗前比较,均呈现升高趋势,其中与对照组比较,观察组处于较高水平,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 半夏泻心汤联合常规西医治疗脾虚湿热型2型糖尿病效果显著,可改善患者中医证候,调节血糖血脂水平,同时有助于减轻机体氧化应激及炎性损伤.

目的 评价苓甘五味姜辛汤加减联合康复训练治疗社区获得性肺炎(寒痰伏肺证)的疗效及对炎症因子、氧化应激及ANXA1、TIM-4表达的影响.方法 将110例患者随机分为对照组和观察组,每组各55例.对照组口服阿莫西林克拉维酸片并进行康复训练;观察组在对照组治疗的基础上给予苓甘五味姜辛汤加减治疗.记录主要症状(咳嗽、咳痰)和体征(肺部湿啰音)消失时间;进行治疗前后寒痰伏肺证评分;检测治疗前后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、膜联蛋白 A1(ANXA1)和T细胞免疫球蛋白黏蛋白-4(TIM-4)水平;比较临床疗效.结果 治疗后,观察组总有效率高于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组的咳嗽、咳痰、肺部湿啰音消失时间均短于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组的寒痰伏肺证各主要症状评分和总积分明显低于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组的hs-CRP、TNF-α、PCT和IL-6水平低于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组的MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组的ANXA1和TIM-4明显低于对照组(P＜0.05).结论 在西医常规抗感染及康复训练的基础上,采用苓甘五味姜辛汤加减治疗CAP可以有效缩短病程,缓解症状,提高临床疗效,其作用机制可能与抑制炎症反应和ANXA1、TIM-4表达,减轻氧化应激损伤有关.

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-10(IL-10)水平变化及其与早期肾损伤的相关性.方法 选择2022年3月至2023年3月陕西省人民医院收治的120例早期肾损伤的SLE患者作为观察组,选择同期于我院体检的120例健康者作为对照组.比较两组受检者血清IL-6、IL-8、IL-9、IL-10水平和尿素氮、血肌酐、血尿酸水平,并采用Pearson相关分析法分析血清IL-6、IL-8、IL-9、IL-10水平与尿素氮、血肌酐、血尿酸的相关性.结果 观察组患者的血清IL-6、IL-8、IL-9、IL-10、尿素氮、血肌酐、血尿酸水平分别为(13.38±2.45)pg/mL、(68.01±10.47)pg/mL、(10.49±2.06)pg/mL、(9.42±2.50)pg/mL、(15.12±3.04)mmol/L、(159.90±28.51)μmol/L、(476.22±48.18)μmol/L,明显高于对照组的(4.46±0.39)pg/mL、(30.25±5.55)pg/mL、(5.51±1.10)pg/mL、(4.70±1.08)pg/mL、(5.20±1.38)mmol/L、(86.57±10.80)μmol/L、(204.51±30.60)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析结果显示,血清IL-6、IL-8、IL-9、IL-10水平与尿素氮、血肌酐、血尿酸均呈正相关(P<0.05).结论 SLE患者的血清IL-6、IL-8、IL-9、IL-10水平均明显升高,且与早期肾损伤密切相关,有助于评估病情的进展.

目的 探讨泛素结合酶E2L3(UBE2L3)对颅脑创伤(TBI)后小胶质细胞相关神经炎症的作用及其潜在机制.方法 采用SD大鼠构建TBI及假手术(Sham)组大鼠模型,通过多肽组学筛选Sham组和TBI组建模3 d时创伤病灶周围皮质脑组织差异表达的肽段,并选取下调显著的UBE2L3蛋白作为研究对象;分别通过蛋白免疫印迹法(WB)和实时荧光定量PCR(qPCR)实验验证TBI大鼠脑组织和不同BV2细胞模型中UBE2L3的表达情况.将UBE2L3质粒转染至BV2细胞中并将细胞分为阴性对照组(NC)、UBE2L3过表达组(OE-UBE2L3),采用qPCR和WB实验鉴定UBE2L3基因的过表达情况.构建脂多糖(LPS)诱导的M1型小胶质细胞神经炎症模型,将细胞分为NC组、OE-UBE2L3组、LPS组和LPS-UBE2L3组,分别通过免疫荧光染色和qPCR实验检测UBE2L3过表达对小胶质细胞极化、炎症因子表达的影响;随后通过WB实验分析UBE2L3过表达对NF-κB通路中COX2蛋白和NF-κB p65蛋白磷酸化水平的影响.结果 多肽组学质谱分析结果显示,TBI大鼠病灶周围脑皮质组织中UBE2L3蛋白的表达水平较Sham组降低,差异有统计学意义(P=0.046).WB验证实验显示,在BV2细胞神经炎症模型中,UBE2L3的表达水平在12 h时较0 h时下调,差异有统计学意义(P＜0.01);在TBI大鼠脑组织中,UBE2L3的表达水平在TBI后1 d时较Sham组下调(0.804±0.056对比1.394±0.263),在7 d时(0.558±0.024)表达趋于平缓,差异均有统计学意义(均P＜0.01).WB鉴定实验显示成功构建UBE2L3过表达细胞模型,OE-UBE2L3组UBE2L3表达水平较NC组升高(0.908±0.052对比0.362±0.080),差异有统计学意义(P＜0.01).qPCR实验显示,LPS组白细胞介素1 β(IL-1 β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平较NC组均升高,而LPS-UBE2L3组IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平较LPS组均下调,差异均有统计学意义(均P＜0.01).免疫荧光实验显示,LPS组小胶质细胞M1型标准物诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平较NC组升高,差异有统计学意义(P＜0.001).通路蛋白WB检测结果显示,LPS-UBE2L3组环氧合酶2(COX2)蛋白的表达水平较LPS组降低(0.460±0.280对比1.273±0.090),差异有统计学意义(P＜0.05);LPS组磷酸化的核因子-κB(NF-κB)p65表达水平较NC组上调(1.738±0.138 对比 0.614±0.192),而 LPS-UBE2L3 组磷酸化的 NF-κB p65 表达水平(0.924±0.207)较LPS组下调,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 UBE2L3可通过调控NF-κB/COX2通路抑制TBI后小胶质细胞向M1表型极化而发挥抑制神经炎症功能,可作为TBI后抑制神经炎症的潜在治疗靶点.

目的 对SD大鼠在高原实地和模拟高原环境这2种低氧胁迫方式下建立的急进高原模型进行比较研究,进而鉴定模拟高原实验舱的可靠性.方法 将SD大鼠分别急进模拟高原动物实验舱(4000 m)或高原实地实验室(4010 m)来建立大鼠急进高原模型,在暴露24 h或72 h后采集并测定高原生理病理变化相关指标,主要包括血常规、血生化、血气、氧化损伤指标((超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SO D)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px))、炎症指标((白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、γ 干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、单核细胞趋化蛋白 1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)和白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6))、病理组织分析和低氧敏感基因((低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,Hif-1α)和血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,Vegfa))等,最终对结果进行差异性分析,得出差异性评估报告.结果 相同海拔高度下,高原实地或模拟高原暴露72 h后均可以产生明显的肺部和脑部损伤.相同暴露时间下,动物机体的血常规、血生化和血气结果相近,炎症指标(IL-6,IL-1β,MCP-1和IFN-γ)、氧化损伤指标(MDA,SOD和GSH)和脑部低氧敏感基因(Hif-1α和Vegfa)等检测结果无显著性差异.但是,模拟72 h组的二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)和碱剩余(base excess,BE)显著高于其他低氧处理组、模拟72 h组的肺部低氧敏感基因(Hif-1α和Vegfa)与空白对照组无显著性差异,以及高原实地处理组脑系数显著高于模拟高原处理组等结果提示高原实地和模拟高原环境可能存在细微区别.结论 模拟高原实验舱在4000 m海拔可成功建立急进高原动物模型,最优暴露时间应大于24 h但略短于72 h.模拟高原实验舱具有良好的可靠性,但条件允许情况下应尽量前往高原实地来建立急进高原动物模型.

目的 探讨对香豆酸(p-CA)对糖尿病肾病(DN)大鼠的治疗作用及对Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路的影响.方法 将大鼠分为6组:对照组(n=10)、DN组(n=10)、低剂量对香豆酸组(L-p-CA)(n=10)、中剂量对香豆酸组(M-p-CA)(n=10)、高剂量对香豆酸组(H-p-CA)(n=10)和RhoA激动剂U-46619组(U-46619)(n=12).对照组大鼠为健康SD大鼠,其他组大鼠均为高脂饮食联合链脲佐菌素诱导的DN模型大鼠.造模后,对照组和DN组大鼠灌胃2 mL0.5％羧甲基纤维素溶液,L-p-CA组、M-p-CA组和H-p-CA组大鼠分别灌胃2 mL剂量为50,100,200 mg/(kg·d)的对香豆酸溶液,U-46619组大鼠同时灌胃1 mL对香豆酸溶液(剂量为200 mg/(kg·d))以及1 mL剂量为30 μg/(kg·d)的RhoA激动剂U-46619.各组大鼠均干预12周.治疗后检测各组大鼠生化指标水平:空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)和24 h尿蛋白;以及血清氧化应激指标水平:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA).通过苏木精-伊红(HE)和Masson三色染色评价大鼠肾脏损伤和纤维化.通过qRT-PCR检测肾脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)转录活性.通过Western blot检测肾脏TNF-α、IL-1β、MCP-1、RhoA和ROCK1蛋白表达水平.结果 与对照组比较,DN组大鼠的FPG、FINS、24 h尿蛋白、HbA1c、BUN和Cr水平升高(P＜0.05);肾组织发生明显病变,肾组织纤维化面积升高(P＜0.05);血清SOD、CAT和GSH-PX水平均降低(P＜0.05),MDA水平升高(P＜0.05);肾组织TNF-α、IL-1β和MCP-1的mRNA和蛋白水平均升高(P＜0.05);肾组织RhoA和ROCK1蛋白表达水平升高(P＜0.05).与DN组比较,L-p-CA组、M-p-CA组和H-p-CA组大鼠的FPG、FINS、24 h尿蛋白、HbA1c、BUN和Cr水平降低(P＜0.05);肾组织病变减轻,肾组织纤维化面积降低(P＜0.05);血清SOD、CAT和GSH-PX水平均升高(P＜0.05),MDA水平降低(P＜0.05);肾组织TNF-α、IL-1β和MCP-1的mRNA和蛋白水平均降低(P＜0.05);肾组织RhoA和ROCK1蛋白表达水平降低(P＜0.05).与L-p-CA组和M-p-CA组比较,H-p-CA组大鼠的FPG、FINS、24h尿蛋白、HbA1c、BUN和Cr水平降低(P＜0.05);肾组织病变减轻,肾组织纤维化面积降低(P＜0.05);血清SOD、CAT和GSH-PX水平均升高(P＜0.05),MDA水平降低(P＜0.05);肾组织TNF-α、IL-1β和MCP-1的mRNA和蛋白水平均降低(P＜0.05);肾组织RhoA和ROCK1蛋白表达水平降低(P＜0.05).与H-p-CA组比较,U-46619组大鼠的FPG、FINS、24h尿蛋白、HbA1c、BUN和Cr水平均升高(P＜0.05);肾组织病变加重,肾组织纤维化面积升高(P＜0.05);血清SOD、CAT和GSH-PX水平均降低(P＜0.05),MDA水平升高(P＜0.05);肾组织TNF-α、IL-1 β和MCP-1的mRNA和蛋白水平均升高(P＜0.05);肾组织RhoA和ROCK 1蛋白表达水平升高(P＜0.05).结论 对香豆酸通过抑制RhoA/ROCK信号通路减轻糖尿病肾病病变.

目的 探讨莲心碱(liensinine,LSN)对雨蛙素诱导的急性胰腺炎细胞模型的保护作用及其分子机制.方法 胰腺腺泡细胞AR42J分为对照组、模型组、20 μmol/L LSN组和40 μmol/L LSN组.模型组加入雨蛙素刺激造模;20 μmol/L LSN组和40 μmol/L LSN组加入LSN预处理12 h,再加入雨蛙素刺激造模.采用Western blot检测LC3、Beclin-1和p62蛋白表达水平,采用ELISA法检测炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)分泌水平,采用淀粉酶活性检测试剂盒检测淀粉酶含量,采用Calcein AM细胞活性检测试剂盒检测细胞存活率,采用乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)细胞毒性检测试剂盒检测细胞损伤,采用TUNEL法检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,模型组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率和Beclin-1蛋白水平显著升高(P＜0.01),而p62蛋白水平显著降低(P＜0.01);与模型组比较,20 μmol/L LSN组和40 μmol/L LSN组LC3-Ⅱ/LC3-I比率和Beclin-1蛋白水平显著降低(P＜0.05),而 p62 蛋白水平显著升高(P＜0.05);与 20 μmol/L LSN 组比较,40 μmol/L LSN 组 LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ 比率和 Beclin-1 蛋白水平显著减少(P＜0.05),而p62蛋白水平显著增加(P＜0.05).与对照组比较,模型组IL-1 β、IL-6和TNF-α分泌水平显著增加(P＜0.01),淀粉酶活性显著升高(P＜0.01),细胞存活率显著降低(P＜0.01),LDH活性显著升高(P＜0.01),细胞凋亡率显著增加(P＜0.01);与模型组比较,20 μmol/L LSN组和40 μmol/L LSN组IL-1 β、IL-6和TNF-α分泌水平显著降低(P＜0.05),淀粉酶活性显著下降(P＜0.05),细胞存活率显著升高(P＜0.05),LDH活性显著降低(P＜0.05),细胞凋亡率显著下降(P＜0.05);与20 μmol/L LSN组比较,40 μmol/L LSN组IL-1β、IL-6和TNF-α分泌水平显著减少(P＜0.05),淀粉酶活性显著降低(P＜0.05),细胞存活率显著提高(P＜0.05),LDH活性显著下降(P＜0.05),细胞凋亡率显著降低(P＜0.05).结论 莲心碱可有效保护雨蛙素诱导的胰腺腺泡细胞损伤,其作用机制可能与抑制细胞自噬相关.

目的 研究补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(Autoimmune thyroiditis,AIT)小鼠脾脏树突状细胞(Dendritic cells,DCs)免疫耐受状态的影响及其量效关系.方法 选取90只6～8周龄SPF级雌性NOD.H-2h4小鼠,随机分为正常(NC)组、对照(AIT)组、补中益气汤高剂量(BZH)组、补中益气汤中剂量(BZM)组、补中益气汤低剂量(BZL)组、亚硒酸钠(SS)组,共6组,每组15只.BZH组每日予以16.38 g·kg-1补中益气汤灌胃,BZM组每日予以8.19 g·kg-1补中益气汤灌胃,BZL组每日予以4.10 g·kg-1补中益气汤灌胃,SS组每日予以0.26 mg·kg-1亚硒酸钠片灌胃,NC组及AIT组每日予以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃8周后,HE染色检测各组小鼠甲状腺淋巴细胞浸润情况;ELISA检测各组小鼠血清中甲状腺球蛋白抗体(Thyroglobulin antibody,TgAb)、TSH及脾脏IL-10水平;流式细胞术检测各组小鼠脾脏树突状细胞表面MHC-Ⅱ及CD80、CD86、CD40分子表达,以及脾脏Th17/Treg细胞比例.结果 ①HE染色可见AIT组小鼠甲状腺淋巴细胞浸润显著,各治疗组甲状腺淋巴细胞浸润情况均有所恢复,其中BZM组小鼠每日灌胃8.19 g·kg-1补中益气汤效果最为显著.②Elisa检测各组小鼠血清TgAb、TSH水平发现,AIT组小鼠血清TgAb较NC组显著升高,其余各治疗组均能够降低小鼠血清TgAb水平,其中BZH组效果最为明显,但BZH组与BZM剂量组之间差异没有统计学意义;与NC组相比,其余组小鼠血清TSH均有所升高,但各组间差异没有统计学意义.③AIT组小鼠脾脏IL-10分泌较NC组降低,其余各治疗组均能够升高脾脏IL-10的分泌水平,与TgAb结果相似,BZH组效果最为明显,但BZH组与BZM组之间差异没有统计学意义.④AIT组小鼠较NC组比较脾脏DCs表面因子CD40、CD80、CD86及MHC-Ⅱ表达升高,脾脏T细胞Th17/Treg水平升高,各治疗组脾脏DCs表面因子水平降低,Th17/Treg水平降低.结论 补中益气汤能够降低AIT小鼠甲状腺自身抗体水平,改善甲状腺组织病理损伤,降低DCs表面CD80、CD86、CD40及MHC-Ⅱ的表达,促进IL-10的分泌,维持Th17/Treg轴平衡,延缓AIT发生.推荐小鼠最佳灌胃剂量为9.18 g·kg-1.