背景 部分危重症甲型流感病毒(IAV)感染患儿可发生严重的后遗症甚至死亡,但其早期的临床表现无特异性,目前国内外缺乏相关预测模型的研究.目的 建立儿童危重症IAV感染的列线图预测模型,以帮助临床早期识别危重症IAV感染.设计 病例对照研究.方法 纳入 2018 年 1 月至 2023 年 11 月在郑州大学附属儿童医院住院的IAV感染连续病例,根据出院诊断结合临床资料分为危重症和非危重症患儿,截取患儿的人口学资料、入院时症状、入院时实验室检查项目、合并其他病原体感染情况.根据IAV在河南省的发生率计算样本量需＞320 例,将纳入患儿按 7∶3 的比例随机分为建模组和验证组,在建模组病例中筛选危重症IAV感染的影响因素,并采用R 4.3.2 软件包构建危重症IAV感染的列线图预测模型.主要结局指标 儿童危重症IAV感染的影响因素.结果 391 例IAV感染住院患儿中,危重症 134 例,其中20 例(14.9%)出现后遗症,均为神经系统受损,12 例(9.0%)死亡;非危重症患儿均治愈出院;建模组 274 例,验证组 117例,两组临床资料差异均无统计学意义.多因素Logistic回归分析显示,合并其他病原菌感染(OR=3.092,95%CI:1.379～6.934)、出现神经系统症状(OR=6.923,95%CI:2.569～18.656)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)升高(OR=1.404,95%CI:1.029～1.914)和 IL-6 升高(OR=1.009,95%CI:1.000～1.018)是发生危重症 IAV 感染的危险因素,白蛋白升高(OR=0.925,95%CI:0.862～0.992)是发生危重症IAV感染的保护因素.以危重症IAV感染为预测结局,以有神经系统症状、合并其他病原体感染以及实验室指标NLR、IL-6、白蛋白,构建列线图预测模型.建模组和验证组AUC分别为 0.949(95%CI:0.915～0.982)和 0.912(95%CI:0.871～0.952);该列线图模型拟合较好(χ2=5.077,P=0.749),具有较高的临床净获益率.结论 基于合并其他病原体感染、神经系统症状以及实验室指标NLR、IL-6、白蛋白构建的列线图预测模型,其有效性和鉴别能力良好.

背景 既往儿童消化系统疾病以感染性疾病为主,近年来遗传代谢性疾病的诊断率也逐渐升高.目的 总结常见的消化系统遗传代谢病的临床表型和基因型.设计 病例系列报告.方法 纳入在单中心 2015 年 1 月 1 日至 2019年 12 月 31 日因消化系统症状就诊且全外显子组基因检测结果异常的患儿.从病历系统中截取患儿的人口学资料、临床资料和基因检测结果.主要结局指标 临床表型和基因型.结果 320 例行基因检测的消化科患儿中结果异常 111 例(34.7%),诊断时年龄(2.4±2.8)岁,男 68 例(61.3%).主要疾病表型包括:遗传性肝病 70 例(63.1%),其中肝豆状核变性和糖原累积病各 15 例,Citrin缺乏症 13 例,Alagille综合征、进行性家族性肝内胆汁淤积症和胆红素代谢障碍各 9 例;极早发型炎症性肠病(VEO-IBD)8 例(7.2%);进行性肌营养不良 10 例(9.1%)等.肝豆状核变性多表现为无症状的持续性转氨酶升高(53.3%),ATP7B基因c.2333G＞T(p.R778L)是最常见的变异位点(53.3%).糖原累积病患儿的临床表现主要为低血糖、肝肿大、肝功能异常(均为 93.3%)以及TG升高(60.0%),亚型包括Ⅸa型6 例,Ⅲ型5 例,GSDⅠa、GSDⅡ、GSDⅥ和ⅩⅤ型各 1 例.9 例Alagille综合征患儿均有肝功能异常,8 例(88.9%)以"皮肤、巩膜黄染"就诊;8 例(88.9%)为JAG1基因变异(Alagille综合征 1 型),1 例为NOTCH2 基因变异(Alagille综合征2型).Citrin缺乏症患儿多因"皮肤黏膜黄染"入院(92.3%),多有肝酶异常、胆汁淤积和低血糖,13例均检出SLC25A13基因突变,以c.851_854del(38.5%)和c.852_855del(30.8%)位点最为常见.9 例进行性家族性肝内胆汁淤积症患儿均有肝脏肿大,ALT、AST和总胆汁酸升高,分型包括 2 型(ABCB11基因变异)6 例,3 型(ABCB4 基因变异)2 例,1 型(ATP8B1 基因变异)1 例.9 例胆红素代谢障碍患儿主诉均为"黄疸和/或肝功能异常",均检出UGT1A1 基因突变,c.211G＞A(p.G71R)(66.7%)和A(AT)6TAAinsTA(55.6%)是最常见的变异位点.8 例VEO-IBD患儿均以"慢性腹泻"为主诉,均有血WBC计数和CRP水平升高,消化道内镜均显示结肠黏膜出现鹅卵石样改变和深度溃疡;7 例为IL10-RA基因突变,最常见的为c.301C＞T(p.R101W)(62.5%)和c.537G＞A(p.T179T)(50%),1 例为IL10-RB基因的杂合突变.结论 基因检测在儿童消化系统遗传病的诊断及治疗中有重要作用.

目的:探讨血清二肽基肽酶4(DPP4)水平与脓毒症患者应激性高血糖及预后的相关性.方法:选择无糖尿病史的脓毒症患者97例为脓毒症组,另选同期健康体检人员97例作为对照组.根据28 d预后情况,将脓毒症患者分为存活组59例、死亡组38例;根据血糖水平,分为应激性高血糖组53例、正常血糖组44例.收集所有受试者性别、年龄及脓毒症患者血清炎症因子水平、急性生理学与慢性健康状况(APACHE Ⅱ)评分等资料,采用酶联免疫吸附法检测血清DPP4水平.采用logistic回归方程分析影响脓毒症患者预后的因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析DPP4、PCT对脓毒症患者死亡的预测价值,用Pearson法分析血清DPP4与脓毒症患者血糖相关性.结果:脓毒症组血清DPP4水平较对照组升高(t=13.693,P＜0.001);应激性高血糖组患者血清DPP4水平高于正常血糖组(t=7.101,P＜0.001);相关性分析显示,脓毒症患者血清DPP4水平与血糖水平呈正相关(r=0.568,P＜0.001);死亡组患者血清空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、C反应蛋白(CRP)、白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、DPP4水平、APACHEⅡ评分显著高于存活组(P均＜0.05);logistic多因素分析结果显示APACHEⅡ评分、FBG、DPP4是影响脓毒症患者死亡的独立因素(P均＜0.05);DPP4联合FBG预测脓毒症患者死亡的灵敏度为94.74％,特异性为89.83％,曲线下面积为0.938,高于单一指标.结论:脓毒症患者血清中DPP4水平升高与应激性高血糖有关,且对死亡有预测价值.

目的:探讨多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）患者外周血程序性细胞死亡蛋白1（programmed cell death protein 1，PD-1）和其配体PD-L1表达水平与细胞因子相关性。方法:利用GEO数据库中GSE54248数据集筛选出PCOS中差异表达PD-1/PD-L1通路相关基因，对其进行GO和KEGG通路富集分析。采用病例对照研究，选取2022年1月至2023年6月期间在新疆医科大学第一附属医院生殖医学中心就诊的105例PCOS患者（记为PCOS组）和109例非PCOS患者（记为对照组）作为研究对象，利用QBPlex流式高通量多因子检测技术检测两组外周血PD-L1、PD-L2、PD-1和细胞因子表达水平。采用Pearson法进行相关性分析。结果:PCOS组患者外周血中PD-1水平［2.890（0.020，4.540）ng/L］显著低于对照组［3.370（2.460，4.360）ng/L， P=0.008］；PD-L1水平［9.820（8.860，10.880）ng/L］显著低于对照组［10.410（9.700，11.160）ng/L， P=0.001］；PD-L2表达水平在两组间差异无统计学意义（ P>0.05）。在GSE54248数据集筛选出26个差异表达基因，主要富集在PD-1/PD-L1通路、1型T辅助细胞（T helper cell 1，Th1）和2型T辅助细胞（T helper cell 2，Th2）分化、参与炎症反应的细胞因子的产生等通路。与对照组相比较，PCOS组患者外周血中白细胞介素（interleukin，IL）-5、IL-9、IL-25、IL-10、生长刺激表达基因2（growth stimulation expressed gene 2，ST-2）和颗粒酶B（Granzyme B）浓度显著降低，IL-8、IL-1RA和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）浓度显著升高，差异均具有统计学意义（均 P<0.05）。PD-1与IL-1RA、ST-2和TNF-α水平呈正相关（ r=0.270， P=0.005； r=0.213， P=0.029； r=0.291， P=0.003），与IL-9、IL-25和Granzyme B水平呈负相关（ r=-0.322， P<0.001； r=-0.211， P=0.031； r=-0.369， P<0.001）。PD-L1与IL-9、IL-25和Granzyme B水平呈正相关（ r=0.254， P=0.009； r=0.330， P<0.001； r=0.340， P<0.001），与IL-10水平呈负相关（ r=-0.373， P=0.009）。 结论:PCOS患者外周血PD-1和PD-L1下调表达，可能与Th1/Th2细胞因子失衡相关，是治疗PCOS的潜在分子生物标志物。

目的:观察自体富血小板凝胶(APG)治疗2型糖尿病足(DF)患者的临床疗效及对外周血单个核细胞(PBMCs)中肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达的影响。方法:选取2021年2月至2022年5月南京医科大学康达学院附属医院收治的62例DF患者，采用随机数字表法分为对照组(30例)和观察组(32例)，对照组采用超声清创换药治疗，观察组采用超声清创联合APG治疗。观察治疗6周后两组患者治疗的有效率、经皮氧分压(TcPO 2)，血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子α(HIF-1α)水平，PBMCs中MALAT1表达，并采用Pearson相关分析MALAT的表达改变(△MALAT1)与治疗总有效率的关系。 结果:观察组总有效率高于对照组[93.75%(30/32) vs 73.33%(22/30)， P<0.05]。治疗后，两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA 1c)、尿微量白蛋白/肌酐(UACR)、尿酸(UA)、白细胞(WBC)、TNF-α和IL-6均较前降低，HIF-1α、VEGF和MALAT1较治疗前升高(均 P<0.05)；且治疗后，观察组的UA、HIF-1α、VEGF和MALAT1与对照组比较差异有统计学意义(均 P<0.05)。Pearson相关分析显示，DF患者△MALAT1与TNF-α( r＝－0.61， P＝0.02)、IL-6( r＝－0.52， P＝0.04)、WBC( r＝－0.53， P＝0.03)呈负相关，与VEGF( r＝0.58， P＝0.03)、HIF-1α( r＝0.54， P＝0.03)呈正相关。△MALAT高改变组DF治疗的总有效率更高[88.37%(38/43) vs 73.68%(14/19)， P<0.05]。两组的不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:APG可明显上调MALAT的表达，改善创面组织血液灌注、创面血管生成和炎症反应，促进溃疡愈合，且MALAT表达量的变化有助于判断DF的预后。

目的:评价富氢液对小鼠肾缺血再灌注时NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体活性的影响。方法:雄性C57BL/6J小鼠30只，体重20～25 g，6～8周龄，采用随机数字表法分为5组( n＝6)：假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)、肾缺血再灌注＋NLRP3抑制剂MCC950组(I/R＋M组)、肾缺血再灌注＋富氢液组(I/R＋H组)和肾缺血再灌注＋MCC950＋富氢液组(I/R＋M＋H组)。采用夹闭双侧肾蒂30 min后恢复灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。I/R＋M组和I/R＋M＋H组术前连续14 d腹腔注射MCC950 20 mg/kg；I/R＋H组和I/R＋M＋H组术后1 h腹腔注射富氢液5 ml/kg，其余各组给予等容量生理盐水。于再灌注24 h时，心脏采集血标本，检测BUN、Cr和肾损伤分子-1(Kim-1)水平，采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度。然后处死小鼠，取肾组织，光镜下观察病理学结果，采用TUNEL法测定凋亡细胞计数，分别采用Western blot法和RT-PCR法检测NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)和caspase-1及其mRNA表达水平。 结果:与S组比较，I/R组、I/R＋M组、I/R＋H组和I/R＋M＋H组血清Cr、BUN、Kim-1、TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高，肾损伤评分和凋亡细胞计数升高，肾组织NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达上调( P<0.05)；与I/R组比较，I/R＋M组、I/R＋H组和I/R＋M＋H组血清Cr、BUN、Kim-1、TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低，肾损伤评分和凋亡细胞计数降低，肾组织NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达下调( P<0.05)；与I/R＋H组比较，I/R＋M＋H组血清Cr、BUN、Kim-1、TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低，肾损伤评分和凋亡细胞计数降低，肾组织NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:富氢液减轻小鼠肾缺血再灌注损伤的机制与抑制NLRP3炎症小体激活有关。

目的:研究酪酸梭菌对db/db小鼠肾组织的保护作用及机制。方法:14周龄db/db小鼠按数字表法随机分为糖尿病肾病组(db/db组， n＝10)和酪酸梭菌治疗组(db/db+Cb组， n＝7)，选用同周龄db/m小鼠为正常对照组(db/m组， n＝10)。db/m和db/db小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃，db/db+Cb小鼠给予等量的酪酸梭菌溶液灌胃，连续灌胃8周。检测血肌酐、空腹血糖和尿白蛋白/肌酐比值(ACR)等指标；HE染色观察肾组织病理变化；实时荧光定量PCR检测肾组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α) mRNA表达情况；免疫组化及蛋白免疫印迹法测定肾组织核因子-κB(NF-κB)、胰升糖素样肽1受体(GLP-1R)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白的表达。采用16S rRNA法、液相色谱质谱联用和气相色谱质谱联用分别测定肠道菌群、血清和粪便短链脂肪酸(SCFAs)水平。 结果:与db/db小鼠相比，db/db+Cb小鼠通过补充酪酸梭菌后一般状态改善，空腹血糖、血尿素氮、ACR、血肌酐、肾脏组织中白细胞介素6(IL-6)水平降低(均 P<0.05)；病理显示，小鼠肾组织损伤有不同程度的改善；肾组织中PGC-1α mRNA表达量上升( P<0.05)；肾组织NF-κB蛋白表达下降，GLP-1R、磷酸化腺苷酸活化激酶(p-AMPK)/AMPK蛋白表达上调(均 P<0.05)；酪酸梭菌调节了肠道微生物群的组成，血清和粪便中总SCFAs含量升高(均 P<0.05)。 结论:酪酸梭菌能增加肾组织GLP-1R表达，促进AMPK磷酸化，减轻小鼠肾组织损伤，推测与调节富产SCFAs菌群有关。

目的:探讨血清细胞因子水平对评价托珠单抗治疗幼年特发性关节炎全身型（systemic-onset juvenile idiopathic arthritis，SoJIA）疗效的意义。方法:选取2016年6月至2018年10月在首都儿科研究所附属儿童医院住院的SoJIA患儿30例，其中男20例（67%），女10例（33%），诊断时年龄为0.84至13岁。使用白细胞介素-6受体拮抗剂（托珠单抗注射液）治疗，观察治疗前、用药2周后、用药6周后及用药22周后的血白细胞（WBC）、C反应蛋白（CRP）、动态红细胞沉降率（AESR）、血清白细胞介素（IL-6、IL-2R、IL-8、IL-10、IL-1β）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。采用Mann-Whitney非参数检验以及卡方检验分析用药后不同时间上述细胞因子水平的差异。结果:30例患儿，用药前均有发热，其中28例患儿应用托珠单抗后体温降至正常，治疗期间未再出现发热，1例患儿用药后出现过敏反应后停药，1例用药后疗效不佳停药。在用药后体温正常的28例患儿中，其关节炎及皮疹表现均有明显改善，且WBC、AESR及CRP均较用药前下降。28例SoJIA患儿，血清IL-6水平在第2周为107.50（28.03~281.50）pg/mL，与治疗前[168.50（67.40~589.25）pg/mL]相比差异无统计学意义（ Z值为-1.754， P>0.05），用药6周后为64.05（19.90~130.75）pg/mL，用药22周后为24.80（3.45~95.40）pg/mL，浓度均低于治疗前，差异有统计学意义（ Z值分别为-2.942、-3.334， P值均为<0.01）；血清IL-2R水平第2周为740.50（510.00~1 161.00）U/mL，第6周为796.50（534.00~1 008.00）U/mL，第22周为688.00（527.00~889.50）U/mL，分别与治疗前[1 322.50（812.00~1 659.00）U/mL]相比，均低于治疗前水平，差异有统计学意义（ Z值分别为-2.818、-3.130、-3.466， P值均<0.01）；TNF-α浓度在用药2周后为23.70（20.30~41.23）pg/ml，6周后为26.75（16.83~47.03）pg/ml，22周后为18.60（13.10~34.90）pg/ml，分别与治疗前的26.50（20.55~37.43）pg/ml比较差异无统计学意义（ Z值分别为0、-0.560、-1.954， P值均>0.05）；IL-8浓度在用药2周后为200.85（95.43~364.00）pg/ml，6周后为194.50（50.75~433.00）pg/ml，22周后为161.50（38.98~308.00）pg/ml，分别与治疗前的96.20（59.75~371.75）pg/ml比较差异无统计学意义（ Z值分别为-0.86、-0.131、-0.186， P值均>0.05）；IL-10水平在用药2周后与用药前比较差异无统计学意义（χ 2值为2.33， P>0.05），用药6周后及22周后分别与用药前比较差异有统计学意义（χ 2值分别为4.08、4.08， P值均<0.05）；IL-1β水平用药2周后、6周后及22周后分别与用药前比较差异无统计学意义（χ 2值分别为0.084、2.504、3.818， P值均>0.05）。 结论:应用托珠单抗治疗后，血清细胞因子IL-6和IL-2R水平有助于监测SoJIA病情活动及药物疗效。

目的:探讨降钙素原（PCT）、白细胞介素?-?6（IL-6）和抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）与脓毒症患者病情严重程度的相关性，以及上述指标单独或联合检测对脓毒症患者预后的预测价值。方法:采用回顾性队列研究方法，选择2021年4月至2022年9月山东第一医科大学附属省立医院东院重症医学科收治的85例脓毒症患者。收集患者的一般资料、入科24 h内序贯器官衰竭评分（SOFA）和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、入科时炎症指标〔PCT、IL-6、血清淀粉样蛋白A（SAA）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、C?-?反应蛋白（CRP）〕和凝血指标（D?-?二聚体、ATⅢ）水平，以及28 d预后。比较不同28 d预后及不同严重程度脓毒症患者上述指标的差异；采用Spearman等级相关法分析脓毒症患者PCT、IL-6及ATⅢ与病情严重程度的相关性；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评价PCT、IL-6及ATⅢ 3个指标单独或联合检测对脓毒症患者28 d死亡的预测价值。结果:85例患者均纳入最终分析，28 d存活67例，死亡18例，28 d病死率为21.2%。两组患者性别、年龄等一般资料差异无统计学意义；死亡组患者病情较存活组更重，且PCT、IL-6、CRP水平均明显高于存活组〔PCT（μg/L）：4.34（1.99，14.42）比1.17（0.31，3.94），IL-6（ng/L）：332.40（50.08，590.18）比61.95（31.64，194.20），CRP（mg/L）：149.28（75.34，218.60）比83.23（48.22，174.96），均 P<0.05〕，ATⅢ活性明显低于存活组〔（53.67±28.57）%比（80.96±24.18）%， P<0.01〕；但两组D?-?二聚体、NLR及SAA差异均无统计学意义。85例患者中，脓毒症伴单器官功能障碍36例，脓毒症伴多器官功能障碍29例，脓毒性休克伴多器官功能障碍20例；随着病情严重程度的增加，脓毒症患者PCT、IL-6水平逐渐升高〔PCT（μg/L）：0.36（0.19，1.10）、3.00（1.22，9.94）、4.34（2.18，8.86），IL-6（ng/L）：43.99（20.73，111.13）、100.00（45.37，273.00）、332.40（124.40，693.65）〕，ATⅢ活性逐渐下降〔（89.81±21.42）%、（71.97±24.88）%、（53.50±25.41）%〕，各组间比较差异均有统计学意义（均 P<0.01）。Spearman等级相关分析显示，脓毒症患者PCT、IL-6水平与病情严重程度呈显著正相关（ r值分别为0.562、0.517，均 P<0.01），ATⅢ活性与病情严重程度呈显著负相关（ r＝-0.523， P<0.01）。ROC曲线分析显示，PCT、IL-6及ATⅢ单独或联合检测对脓毒症患者28 d死亡均有一定预测价值，上述3项指标联合检测的ROC曲线下面积（AUC）大于单独检测（0.818比0.722、0.725、0.770），敏感度为83.3%，特异度为73.1%。 结论:脓毒症患者PCT、IL-6和ATⅢ与病情严重程度显著相关；上述3项指标联合检测能够有效提高对脓毒症患者预后的预测效果。

目的:分析特应性皮炎（AD）患者外周血单个核细胞（PBMC）中转谷氨酰胺酶2（TGM2）的表达及其与AD相关炎症因子和疾病严重程度的相关性。方法:收集福建医科大学附属第一医院2020年7月至2021年1月皮肤科门诊及住院治疗的29例AD患者及15例健康对照。采集受试者10 ml外周血及临床相关信息[包括年龄、性别、病程、血常规（包括嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞计数）、总IgE水平、AD评分（SCORAD）等]。用密度梯度离心法分离PBMC后，通过荧光定量PCR与流式细胞仪检测29例AD患者及15例健康对照PBMC中TGM2 mRNA和PBMC表面TGM2蛋白的表达，及PBMC中AD相关炎症因子白细胞介素（IL）1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-13、IL-17、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、P2RX7（嘌呤能受体P2X，配体门控离子通道7）等的mRNA表达。采用Mann-Whitney U检验分析组间差异，相关性评估采用Spearman相关性分析。 结果:AD患者PBMC中TGM2 mRNA相对表达水平与对照组差异无统计学意义[ M（ Q1， Q3）：0.509（0.325，0.958）比0.475（0.328，1.051）， U = 210.50， P = 0.872]，AD组IL-4 mRNA表达水平低于对照组[0.171（0.049，0.449）比0.824（0.397，1.378）， P < 0.001]，IL-8、IL-13 mRNA表达水平均高于对照组（ P = 0.011、0.006）。Spearman相关性分析显示，AD患者组PBMC中TGM2 mRNA表达水平与炎症因子IL-4和P2RX7 mRNA的表达正相关（ r s = 0.42、0.40， P = 0.024、0.034）；与AD患者疾病严重程度相关指标如年龄[21（16，29）岁]、病程[4（1，10）年]、嗜酸性粒细胞计数[0.33（0.18，0.65）× 10 9/L]、嗜碱性粒细胞计数[0.04（0.03，0.06）× 10 9/L]、SCORAD评分[60.5（46.98，66.13）]、血清总IgE水平[373（40，1815）IU/ml]均无显著相关性（均 P > 0.05）。AD组与对照组PBMC表面TGM2蛋白的相对表达水平[54.9（47.6，62.8）比55.55（51.5，60.25）]差异无统计学意义（ U = 112.00， P = 0.922），AD患者PBMC表面TGM2蛋白的表达水平与疾病严重程度相关指标均无显著相关性（ P>0.05）。 结论:AD患者PBMC中TGM2 mRNA及PBMC表面TGM2蛋白的表达与健康对照间无明显差异，且与AD疾病严重程度无相关性。